
- •Природные условия Крайнего Севера и их влияние на состояние здоровья пришлого населения
- •Особенности адаптации сердечно-сосудистой, вегетативной и нейрогуморальной систем здоровых людей к условиям Крайнего Севера
- •Адаптация сердечно-сосудистой, вегетативной и эндокринной систем к холоду
- •Синдром полярного напряжения и его роль в развитии северной артериальной гипертензии
- •Синдром липидной пероксидации
- •Синдром недостаточности детоксикационных процессов
- •Синдром иммунной недостаточности
- •Cиндром северной тканевой гипоксии
- •Синдромы функциональной дисимметрии межполушарных взаимоотношений и психоэмоционального напряжения
- •Как же происходит адаптация к низкой температуре?
- •Что же происходит в организме человека при охлаждении?
- •Адаптация человеческого организма к температурному фактору.
- •Адаптация человеческого организма к температурному фактору происходит в 3-х направлениях:
Синдром полярного напряжения и его роль в развитии северной артериальной гипертензии
Комплекс геофизических и погодных факторов сурового климата Крайнего Севера, воздействующих на человека в высоких широтах, приводит его в состояние специфического напряжения, которое получило название “синдром полярного напряжения”. Этот синдром, возникающий у пришлых на Север лиц, хаpактеpизует особенности адаптации организма к экстремальным условиям. И хотя он не является свидетельством развивающейся патологии, но служит индикатором интегрального pиска и фоpмиpует определенную уязвимость организма человека. Клинически синдром полярного напряжения проявляется прежде всего в виде тенденции к хpонизации некотоpых инфекционно-воспалительных пpоцессов в легких, почках и дpугих органах, в стойкой гипертонии, прогрессировании ишемической болезни сердца, в нарушениях зрительного анализатора и отклонениях тканевого роста. Обобщенные данные ученых, открывших синдром полярного напряжения, позволяют определить основные составляющие звенья этого полисиндрома: синдромы липидной пероксидации, недостаточности детоксикационных процессов, расстройства северного типа метаболизма, северной тканевой гипоксии, иммунной недостаточности, регенераторно-пластической недостаточности, функциональной дисимметрии межполушарных взаимоотношений, психоэмоционального напряжения, метеопатий, десинхроноз и полиэндокринный синдром. Ряд перечисленных синдромов является ведущим в патогенетических механизмах развития артериальной гипертензии на Крайнем Севере[8].
Синдром липидной пероксидации
Синдром липидной пероксидации развивается при истощении запасов эндогенных антиоксидантов в организме адаптирующегося человека. Это ведет к развитию мембранных дефектов и повышению тонуса резистивных сосудов под действием продуктов избыточной липидной пероксидации на фоне истощения антиоксидантной защиты. Повышенная инактивация NO свободными радикалами, образующимися в ходе перекисного окисления липидов, приводит к развитию эндотелиальной дисфункции, повышению чувствительности сосудистой стенки к сосудосуживающим факторам, ускоряет развитие сосудистого ремоделирования, возникновение и прогрессирование артериальной гипертензии.
Синдром недостаточности детоксикационных процессов
В тесной связи с мембранными дефектами на фоне избыточной липидной пероксидации находится снижение функциональных возможностей гепатоцита по метаболизму жиров и детоксикации чужеродных веществ. С нарастанием степени нарушений функций гепатоцита у болеющих на Севере людей коррелировало увеличение показателей в крови фосфолипидов, свободных жирных кислот, триглицеридов, холестерина, липопротеидов низкой плотности и липопротеидов очень низкой плотности. Прослеживается тесная связь нарастания числа дезадаптивных нарушений и прогрессирования артериальной гипертензии с нарушениями функционирования печеночных клеток.
Синдром иммунной недостаточности
Третьим механизмом, усугубляющим дезадаптивные процессы на Севере, являются функциональные иммунодефицитные состояния, приводящие, в частности, к высокой концентрации в крови циркулирующих иммунных комплексов. Отложение иммунных комплексов в клубочках почек приводит к активизации комплемента, компоненты которого повреждают клеточные мембраны. Кроме того, иммунные комплексы активно фагоцитируются нейтрофилами, вырабатывающими ферменты, расщепляющие компоненты биологических структур, простагландины, другие низкомолекулярные медиаторы воспаления и токсичные радикалы кислорода. Это, в свою очередь, ведет к повреждению клубочков и нарушению выделительной функции почек, что проявляется задержкой жидкости в организме, нарушением баланса электролитов и артериальной гипертензией.