Симптомы хронического гастрита
Вопросы, касающиеся клинических проявлений хронического гастрита, до сих пор дискутабельны. Одни авторы полагают, что каждой из форм этого заболевания присуща своя характерная клиническая картина, тщательный анализ которой имеет большое диагностическое значение. В последние годы, однако, широкое распространение получила точка зрения, согласно которой хронический гастрит не имеет какихлибо характерных клинических проявлений. Во многих работах, в частности, было отмечено, что те или иные жалобы больных хроническим гастритом совершенно не соответствуют данным эндоскопического и гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка. Указанные обстоятельства дали возможность О. Stadelman назвать хронический гастрит "самым частым ошибочным диагнозом нынешнего столетия".
Представленные крайние точки зрения на данную проблему вряд ли могут считаться справедливыми. Действительно, диагноз хронического гастрита ни в коей мере не должен основываться на субъективных симптомах заболевания, тем более что хронический гастрит нередко протекает без какихлибо заметных клинических проявлений (прежде всего без болевого синдрома). Но многие авторы справедливо отмечают, что больные, страдающие хроническим гастритом (особенно при обострении заболевания), часто предъявляют разнообразные жалобы: болевые ощущения, тошнота, отрыжка, изжога, метеоризм, нарушения аппетита, расстройства стула и т. д. Важно при этом, что клинические проявления хронического гастрита с сохраненной и повышенной кислотообразующей функцией желудка в значительной мере отличаются от таковых у больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью. Все это свидетельствует о том, что тщательно проведенный расспрос больного и правильная интерпретация различных жалоб полностью сохраняют свое диагностическое значение.
Хронический гастрит с нормальной или повышенной секре цией соляной кислоты
Эта форма хронического гастрита встречается преимущественно у больных молодого возраста, причем у мужчин чаще, чем у женщин. Воспалительные изменения слизистой оболочки желудка имеют поверхностный характер (иногда с элементами атрофического гастрита в антральном отделе) и нередко сочетаются с воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (гастродуоденит).
При этой форме хронического гастрита боли являются частым, но не обязательным симптомом; они нередко носят "язвенноподобный" характер, возникают натощак (голодные боли): спустя 1,5-2 ч после приема пищи, ночью. Отличить их от болевого синдрома при язвенной болезни иногда достаточно трудно. При проведении дифференциального диагноза необходимо помнить, что интенсивность болей при хроническом гастрите с сохраненной и повышенной кислотообразующей функцией желудка в отличие от болей при язвенной болезни бывает менее выражена, они обычно не носят сезонного характера, часто возникают при различных алиментарных погрешностях и стихают при соблюдении диеты
Частыми жалобами больных с данной формой хронического гастрита являются изжога (обычно вследствие сопутствующего эзофагита), отрыжка воздухом или кислым, тошнота, наклонность к запорам.
При объективном обследовании часто не удается выявить какихлибо существенных изменений. В некоторых случаях пальпаторно отмечается незначительная болезненность в эпигастральной или пилоробульбарной области. Секреция соляной кислоты нормальная или повышенная, причем уровень базальной кислотной продукции может учеличиваться до 10 ммоль/ч, а уровень стимулированной кислотной продукции - до 35 ммоль/ч. При рентгенологическом исследовании отмечаются гиперсекреция натощак, утолщение складок слизистой оболочки желудка, нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. При гастроскопии в желудке выявляется большое количество слизи (иногда желчи), наблюдаются гиперемия и отек слизистой оболочки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. Гистологическое исследование подтверждает наличие поверхностного или атрофического гастрита в антральном отделе, неизмененной слизистой оболочки или явлений поверхностного гастрита в фундальном отделе желудка.
Геморрагический (эрозивный) гастрит
Развитию геморрагического (эрозивного) гастрита могут способствовать прием нестероидных противовоспалительных препаратов и алкоголя. Клиническая картина заболевания обычно соответствует предыдущему варианту хронического гастрита, однако часто дополняется признаками желудочного кровотечения (рвота типа "кофейной гущи" или мелена), анемией (слабость, утомляемость, головокружение, сердцебиение). Желудочное кислотообразование у больных с эрозивным гастритом может быть нормальным, повышенным и слегка сниженным. Основным методом диагностики эрозивного гастрита является эндоскопическое исследование, при котором выявляются отек, гиперемия и легкая контактная кровоточивость слизистой оболочки желудка, множественные плоские дефекты (эрозии) и петехии.
Хронический атрофический гастрит с секреторной недостаточностью
Эта форма хронического гастрита является одной из наиболее распространенных и встречается преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста. Больных чаще всего беспокоят чувство тяжести или переполнения в подложечной области после еды (иногда даже после приема небольшого количества пищи), отрыжка пищей, тошнота, неприятный привкус во рту, снижение аппетита, метеоризм, ощущение урчания и переливания в животе.
Ускорение пассажа пищи по кишечнику способствует нередко появлению поносов, что в тяжелых случаях может привести со временем к развитию синдрома недостаточности пищеварения и всасывания, а также к дисбактериозу кишечника. У таких больных прогрессирует потеря массы тела, развиваются гипопротеинемия, анемия, явления гиповитаминоза (поражение языка, заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей и т.д.). При длительном течении ахилического гастрита могут присоединяться проявления гипокортицизма и недостаточности функции других эндокринных желез (общая слабость, артериальная гипотония, снижение половой функции и т.д.), иногда - электролитные нарушения, обусловленные в первую очередь дефицитом ионов калия; возможны вторичные проявления энтерита, энтероколита, холецистита, панкреатита.
При исследовании кислотообразующей функции желудка отмечается выраженное падение секреции соляной кислоты вплоть до развития желудочной ахилии. При рентгенологическом исследовании выявляются уплощение складок слизистой оболочки желудка, снижение его тонуса и перистальтики. При эндоскопическом исследовании отмечаются бледность, истончение и сглаженность слизистой оболочки желудка, хорошо заметными становятся кровеносные сосуды. Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью выявляет выраженный атрофический гастрит, носящий чаще всего распространенный характер или затрагивающий (при гастрите типа А) только фундальный отдел и сочетающийся нередко с перестройкой эпителия по кишечному или пилорическому типу.
Кроме вышеперечисленных, достаточно распространенных форм хронического гастрита, выделены другие формы этого заболевания, встречающиеся значительно реже, в частности ригидный антральный, полипозный и гипертрофический гастрит.
Ригидный антральный гастрит
В основе этой формы заболевания лежит выраженный воспалительнорубцовый процесс, захватывающий преимущественно антральный отдел желудка. Склерозирование и гипертрофия его мышечного слоя приводят к резкому сужению антрального отдела желудка, в результате чего его просвет напоминает узкую трубку с плотными ригидными стенками.
В клинической картине заболевания на первый план выступают диспепсические явления (тошнота, отрыжка, снижение аппетита), тупые боли в подложечной области, уменьшение массы тела. Желудочное кислотовыделение может оставаться нормальным, но чаще снижается вплоть до развития гистаминустойчивой ахлоргидрии. Изменения, выявляемые при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании (деформация и циркулярное сужение антрального отдела, перестройка рельефа слизистой оболочки, ослабление перистальтики), нередко расцениваются как признаки опухолевого поражения антрального отдела желудка, в связи с чем таких больных часто подвергают хирургическому вмешательству, тем более что отрицательные результаты биопсии в случаях ригидного антрального гастрита, соответствующие, как правило, картине атрофическогиперпластического гастрита, могут быть не без основания истолкованы как следствие подслизистого роста опухоли.
Полипозный гастрит
Возникает обычно на фоне распространенного атрофического гастрита в результате дисрегенераторной гиперплазии слизистой оболочки желудка. Его клинические проявления соответствуют чаще всего таковым у больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью, а иногда вообще могут отсутствовать. В редких случаях полипозный гастрит является источником желудочных кровотечений. При исследовании желудочной секреции у больных с полипозным гастритом нередко выявляется гистаминустойчивая ахлоргидрия. При рентгенологическом и эндоскопическом исследовании обнаруживаются множественные полипы небольших размеров, располагающиеся преимущественно в антральном отделе желудка.
Хронический гипертрофический гастрит
Эта форма хронического гастрита трактуется в литературе довольно противоречиво. Наиболее полно она отражена в работах известного немецкого гастроэнтеролога R. Schindler. Он выделил три варианта гипертрофического гастрита (интерстициальный, пролиферативный и железистый), из которых только первый может быть достоверно диагностирован благодаря биопсии. Две другие формы гипертрофического гастрита распознаются только путем операционной биопсии, поскольку при обычной аспирационной или эндоскопической биопсии резко утолщенная слизистая оболочка желудка не может быть захвачена на нужную глубину.
Гипертрофический пролиферативный гастрит
Является достаточно редким заболеванием и может сочетаться с язвенной болезнью или злокачественной опухолью желудка. Гипертрофический железистый гастрит встречается значительно чаще и характеризуется выраженным утолщением (в 2-7 раз) слизистой оболочки желудка, на поверхности которой, кроме того, могут часто обнаруживаться эрозии и геморрагии. У таких больных появляются "язвенноподобные" жалобы, при исследовании желудочного кислотовыделения отмечается выраженная гиперсекреция соляной кислоты. Гипертрофический железистый гастрит может сочетаться с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, синдромом Золлингера - Эллисона, но нередко протекает и как самостоятельное заболевание.
Хронический гипертрофический полиаденоматозный гастрит (болезнь Менетрие) представляет собой совершенно особую форму заболевания и рассматривается отдельно.
К казуистически редким формам хронического гастрита относят склерозирующий гастрит, характеризующийся развитием в стенке желудка соединительной ткани, вследствие чего она становится плотной и малоподвижной, а желудок приобретает трубкообразную форму. В некоторых работах этот вариант хронического гастрита называют "пластическим линитом".
В настоящее время термином "пластический линит" принято обозначать диффузный рак желудка, протекающий с одновременным разрастанием соединительной ткани и сморщиванием стенки желудка.
Течение
Все формы хронического гастрита характеризуются обычно многолетним течением, нередко с чередованием периодов обострений и ремиссии. Обострения хронического гастрита могут провоцироваться алиментарными погрешностями, злоупотреблением алкоголем, приемом некоторых лекарственных препаратов (салицилатов). С годами хронический гастрит приобретает, как правило, прогрессирующее течение. Начавшись часто в антральном отделе, поверхностные гастритические изменения распространяются далее на слизистую оболочку фундального отдела желудка и становятся со временем диффузными.
Кроме того, гастритические изменения прогрессируют не только "вширь", но и "вглубь", приобретая постепенно атрофический характер. Продолжительность перехода поверхностного гастрита в атрофический обычно составляет 17-19 лет. Развитие атрофических изменений слизистой оболочки фундального отдела желудка сопровождается падением желудочного кислотовыделения и присоединением в ряде случаев ахилических поносов, различных проявлений синдрома недостаточности пищеварения и всасывания.
При геморрагическом (эрозивном) гастрите возможно возникновение скрытых или явных (иногда профузных) желудочных кровотечений.
Преобладающей в настоящее время остается точка зрения, согласно которой прогрессирующее течение хронического гастрита носит необратимый характер, хотя ряд авторов полагают, что в некоторых случаях гастритические изменения (в том числе и атрофические) могут подвергаться обратному развитию на фоне лечения.
Принципиальную важность имеет вопрос о возможности возникновения на фоне хронического гастрита язвенной болезни и злокачественных новообразований желудка.
Патогенетическая взаимосвязь между хроническим гастритом и язвенной болезнью до сих пор трактуется в литературе неоднозначно. Хорошо известна теория о гастритической обусловленности язвенной болезни, предложенная G. E. Konjetzny и рассматривающая хронический гастрит как первичное заболевание, предшествующее вторичному возникновению на его фоне язвенной болезни с локализацией язвы в желудке. При этом угроза возникновения медиогастральных язв, по мнению сторонников данной концепции, становится особенно реальной, если атрофические изменения слизистой оболочки желудка сочетаются с сохраненной или повышенной секрецией соляной кислоты.
В то же время многочисленные работы показали, что теория о главной роли хронического гастрита в происхождении язвенных поражений желудка имеет немало уязвимых мест. Прежде всего распространенность хронического гастрита среди населения достигает в настоящее время 80 %, тогда как заболеваемость язвенной болезнью (в целом достаточно высокая) не превышает 7-10%.
Многократно была описана возможность возникновения язв желудка на фоне неизмененной слизистой оболочки или же таких форм хронического гастрита (в частности, гастрита типа Менетрие), которые считаются нехарактерными для язвенных поражений желудка.
Прогрессировать атрофических гастритических изменений действительно способствует снижению устойчивости слизистой оболочки желудка, но при этом заметно падает секреция соляной кислоты, являющаяся основным фактором язвообразования. Опубликованы работы о возможной благоприятной роли хронического трофического гастрита в течение медиогастральных язв. По данным ряда авторов, наиболее тяжелое течение язвенной болезни с формированием труднорубцующихся язв желудка наблюдается при малоизмененной слизистой оболочке желудка и минимальных гастритических изменениях, тогда как усугубление атрофического гастрита и кишечной метаплазии способствует улучшению течения медиогастральных язв, уменьшению частоты их обострений. Все это свидетельствует о том, что вопрос о возможной патогенетической взаимосвязи между хроническим гастритом и язвами желудка попрежнему остается открытым.
Недостаточно выяснена также взаимосвязь между хроническим гастритом с повышенной секреторной функцией желудка и язвенной болезнью с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Как уже говорилось, такой вариант гастрита часто сочетается с воспалительными изменениями слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и протекает в форме гастродуоденита. Повышенный уровень секреции соляной кислоты у таких больных является, как известно, важным патогенетическим фактором дуоденальных язв. Поэтому указанную форму хронического гастрита правомерно рассматривать как фон для возможного возникновения язвенной болезни с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Если же у больных (часто мужчин молодого возраста) выявляется еще и наследственная предрасположенность к язвенной болезни, а при обследовании обнаруживаются эрозии в антральном отделе желудка и луковице двенадцатиперстной кишки, то их вообще целесообразно выделять в особую группу лиц, имеющих повышенный риск возникновения язвенной болезни дуоденальной или пилорической локализации.
До сих пор спорным остается вопрос о взаимосвязях хронического гастрита и рака желудка. Несмотря на противоречивость мнений, можно все же считать установленным, что некоторые формы хронического гастрита (диффузный атрофический гастрит, атрофический гастрит культи желудка, атрофический гастрит у больных с В12дефицитной анемией), сопровождающиеся падением желудочного кислотовыделения, обусловливают более частое возникновение рака желудка.
Определенное значение при этом может иметь то обстоятельство, что без соляной кислоты в желудке слизистая оболочка заселяется нитрозаминообразующими бактериями, которые при попадании большого количества нитратов с пищей способствуют синтезу из белков нитрозаминов, обладающих выраженным канцерогенным действием. Риск возникновения рака желудка повышается и при сочетании атрофических гастритических изменений с тяжелой (II-III степени) дисплазией эпителия слизистой оболочки желудка. Что же касается возможного онкогенного значения кишечной метаплазии, то оно пока оценивается противоречиво.