Бат гормонов передней доли гипофиза
Основными гормонами или нейропептидами аденогипофиза являются тиротропин (ТТГ), адренокортикотропный гормон или кортикотропин (АКТГ), лютропин или лютеинизирующий гормон (ЛГ), фоллитропин или фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), соматотропин или соматотропный гормон гипофиза (СТГ) и про- лактин. Для оценки состояния секреции гормонов передней доли гипофиза описаны следующие новые БАТ:
SV/CC32 ТИ: адренокортикотропный гормон (АКТГ);
SV/CC 33 ТИ: тиротропин (ТТГ);
SV/CC 31 ТИ: лютропин (лютеинизирующий гормон - ЛГ); SV/CC34 ТИ: фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон - ФСГ);
SV/СС 38 ТИ: соматотропный гормон (СТГ);
SV/CC 39 ТИ: пролактин (лактотропин).
К числу прочих нейропептидов, синтезирующихся в передней доле гипофиза, относятся бета-эндорфин, динорфин, лей-и мет- энкефалины, холецистокинин и вазоактивный кишечный пептид, биологические эффекты которых будут описаны ниже, в специальных разделах.
Локализация БАТ перечисленных выше гормонов передней доли гипофиза приведены на рис. П2.3.
Адренокортикотропный гормон
Адренокортикотропный гормон (АКТГ) синтезируется из своего предшественника бета-липотропина (фракция 47-53) в передних отделах гипоталамуса и гипофиза. Обнаружен в Сильевиевом водопроводе и околопроводном сером веществе, в дорсальном и большом ядре срединного (серого) шва, добавочном ядре, голубом пятне и ядрах одиночного пути. Как и другие гормоны гипофиза относится к категории нейропептидов, основными центральными эффектами которого являются: повышение бодрости и операторской деятельности, бдительности, внимания, зрительной памяти, повышение оперативного выделения стимула из системы «сигнал-шум», повышение психического тонуса и мотиваций. Угнетает аппетит, обладает анальгетическим эффектом.
Периферические эффекты АКТГ проявляются в стимуляции роста пучковой и сетчатой зон коры надпочечников, усилении секреции стероидных гормонов и их эффектов, улучшении нейро-мышечной передачи, силы мышечного сокращения и регенерации нервных стволов. АКТГ - неотъемлемый компонент стресса. Отсутствие секреции АКТГ вследствие удаления или разрушения аденогипофиза делает невозможным адаптацию организма к действию стрессоров.
АКТГ может оказывать действие на обмен веществ независимо от гормонов коры надпочечников, повышать потребление кислорода и стимулировать распад липидов в жировых депо. АКТГ ингибирует синтез ГАМК и стимулирует синтез альдосте- рона, дофамина и серотонина. Агонистами АКТГ являются бом- безин, гамма-эндорфин, лей-энкефалин и вазопрессин.
Некоторые эффекты АКТГ связаны с тем, какой из его фрагментов воздействует на определенные структуры ЦНС. Например, фрагменты АКТГ 1-24; 5-10; 4-7; 4-9; 4-10 улучшают кратковременную память, 1-17 повышает неспецифическую реактивность организма при хронических заболеваниях; 1-24 обладает противо- судорожной активностью и препятствует развитию ишемии мозга, 4-10 устраняет абстинентный синдром при алкоголизме, 1-39 вызывает гипергликемию.
Повышение содержания АКТГ наблюдается при: стресс-синд
роме, болезни Аддисона, болезнь Иценко-Кушинга, врожденной гиперплазии надпочечников, при эктопической гиперпродукции кортикотропина (легкие, панкреас, печень).
Снижение АКТГ наблюдается при: вторичной надпочечниковой недостаточности, опухолях надпочечников и при нерациональном использовании стероидных гормонов.
Репрезентативная БАТ:
SV/CC 32 ТИ: адренокортикотропный гормон (АКТГ).
JIT: на ладонной поверхности в кожной складке между II и III фалангами 4 пальца кисти с локтевой стороны.