
- •Болезни крови анемии
- •Классификация анемий
- •Анатомо-физиологические данные.
- •Клиника
- •I группа
- •II группа
- •III группа
- •Железо-дифицитная анемия
- •Классификация:
- •Клиника:
- •Лечение железо-дефицитной анемии:
- •Клиника:
- •Лечение в12-фолиево-дефицитной анемии:
- •Геморрагические диатезы
- •Лечение:
- •Лейкозы острые и хронические
- •Кроветворение:
- •Этиология лейкозов:
- •Классификация острого лейкоза:
- •Классификация:
- •Острый лейкоз Клиника:
- •Объективно:
- •Картина крови:
- •Хронический миелолейкоз
- •Клиника:
- •В крови:
- •Течение:
- •Лечение хронического миелолейкоза:
- •Хронический лимфолейкоз
- •Клиника:
- •Течение:
- •Лечение:
Лечение:
1. Преднизолон
2. Переливание эритромассы, тромбомассы
3. Фибриноген
4. CaCl2
5. Аскорутин
Лейкозы острые и хронические
Лейкозы – это злокачественные опухоли, исходящие из кроветворных клеток и характеризующиеся глубоким нарушением кроветворения, которое проявляется тремя признакам:
патологически бурная пролифирация клеток кроветворения;
отсутствие созревания (дифференциации) клеток до зрелых дифференцированных форм;
появление очагов патологического кроветворения.
Кроветворение:
Все кровяные элементы происходят из стволовой клетки, способной к неограниченному делению (самоподдержанию) и дифференцировке по всем росткам кроветворения. Она обеспечивает стабильное кроветворение и его восстановление при различных патологических процессах.
Существуют 2 ростка кроветворения: лимфопоэз и миелопоэз. Все клетки, проходящие дифференцировку в любом ростке кроветворения, существуют в двух формах – бластной (более молодой и незрелой) и лимфоцитоподобной (более зрелой). В процессе дифференцировки из бластных форм формируются зрелые клетки крови, которые затем поступают в периферическое русло.
Схема кроветворения
Этиология лейкозов:
Этиология окончательно не выяснена.
Существует 3 теории их происхождения:
- инфекционная
- опухолевая
- теория системно пролиферативной природы.
Сторонники инфекционной природы считают, что возбудителем лейкоза могут быть различные микробы, либо вирусы. Однако, не смотря на то, что вирусная природа лейкоза доказана в эксперименте и выделены даже определенные штаммы вируса, все же вирусная этиология лейкоза у человека не установлена.
Самой обоснованной является опухолевая теория. Опухолевые изменения могут возникать под действием различных экзогенных и эндогенных факторов. К экзогенным факторам относят: канцерогенные вещества, ионизирующую радиацию.
Наиболее часто лейкозы развиваются у лиц, подвергающихся длительному облучению (рентгенологи, радиологи), у жителей Хирасимы и Нагасаки, подвергающихся взрывам атомных бомб, у жителей Чернобыльской зоны (катастрофа на АЭС), Фокусимы.
К эндогенным факторам относят эндокринные нарушения. Острый лейкоз часто развивается в период полового созревания, а хронический – при наступлении климакса.
Кроме того отмечается врожденная генетическая предрасположенность. Часты случаи «семейного» лейкоза, особенно однояйцевых близнецов.
Лейкозы делят на: острые и хронические. Острота лейкоза определяется не клиническим течением, а цитоморфологическим проявлением болезни, т.е основывается на морфологии клеток кроветворения, на которых останавливается дифференцировка.
Острый лейкоз – это лейкоз, которому свойственна патологическая пролифирация малодифференцированных (бластных) клеток с задержкой их развития, т.е созревание элементов крови останавливается на бластных стадиях. В зависимости от того, каким типом бластов (милобласты, лимфобласты, монобласты, эритробласты или недифференцируемые бласты) представлены лейкемические клетки, острые лейкозы делят на соответствующие формы: