Дифференциальная диагностика абсцесса легкого

Признак	Абсцесс легкого	Инфильтратив-ный туберкулез	Рак легкого	Бронхоэктати-ческая болезнь
Начало заболевания	Острое с ознобами	Чаще «стертое»	«Стертое»	Периодически обострения и ремиссии
Температура	Высокая	Чаще субфебрильная	Нормальная	Субфебрильная при обострении
Мокрота	Гнилостная, обильная, 3-слойная	Серозно-гнойная, без запаха	Скудная, слизистая	Слизисто-гнойная, 2-слойная
Микрофлора мокроты	разнообразная	Микобактерии туберкулеза	Отсутствует	Разнообразная
Физикальные данные	Разнообразные	Скудные	Скудные	Разнообразные
Рентгенологическая локализация процесса	Преимущест-венно нижние доли	Преимущественно верхние доли, реже нижние	Любая	Преимущественно нижние доли
Стенки полости	Ровные	Гладкие	Неровные	—
Уровень жидкости в полости	Характерно	Не характерно	Не характерно	Полости нет
Легочная ткань	Инфильтриро-вана	Фиброз, очаги «посева»	Не изменена	Ячеистость и деформация легочного рисунка

Наиболее частое и очень тяжелое осложнение абсцесса легкого — распространение деструктивного процесса на плевральную полость с развитием гнойного плеврита (эмпиема плевры) или пиопневмоторакса.

Не менее значимым и опасным осложнением следует считать кровохарканье (выделение крови в виде примеси к гнойной мокроте) или легочное кровотечение (выделение большого количества крови — более 50 — 100 мл). Причиной кровохарканья и кровотечения является нарушение целостности кровеносного сосуда в зоне деструкции или в дренирующем бронхе.

Массивное одномоментное поступление в кровь микроорганизмов или их токсинов приводит к развитию такого осложнения, как бактериемический шок и синдром внутрисосудистого диссеминированного свертывания.

Наиболее тяжелым и часто смертельным осложнением является развитие сепсиса с формированием вторичных гнойных абсцессов в других органах и тканях, что свидетельствует о полной декомпенсации механизмов защиты организма.

Лечение

Консервативная терапия абсцессов легких заключается, прежде всего в интенсивной антибактериальной терапии, обеспечении оптимального дренирования очага деструкции, восстановлении общего состояния и коррекции нарушений гомеостаза.

Основой эффективного лечения является должный уход за пациентом, которого по возможности помещают в отдельную, хорошо проветриваемую палату, особенно, при наличии зловонной мокроты. Режим — разумно активный. При снижении температуры больным разрешается выходить в коридор, на веранду, заниматься лечебной и гигиенической гимнастикой. Питание должно быть достаточно калорийным и разнообразным, с большим содержанием белка, витаминов. Витамины назначаются и в лекарственных формах (аскорбиновая кислота до 2 г в день, витамины В₁, В₆, В₁₂.

Для коррекции нарушений водно-электролитного баланса, детоксикации назначается массивная инфузионная терапия до 1— 2 л в сутки (физиологический раствор, 5% раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин, солевые растворы (дисоль, трисоль, ацесоль) и т.д.). Значительные потери белка с гноем компенсируются инфузиями белков и смесей аминокислот.

Выраженный положительный дезинтоксикационный эффект дает проведение гемосорбции и плазмафереза. Определенное значение в повышении общей реактивности организма играет ультрафиолетовое облучение крови.

При назначении антибактериальных препаратов следует использовать все возможные пути введения лекарств (в полость абсцесса, эндобронхиально, парентерально — преимущественно внутривенно). Антибиотики назначаются с учетом выявленных возбудителей или «эмпирически» (с учетом наиболее вероятных возбудителей деструктивного процесса). Учитывая, что абсцессы чаще всего вызывается комбинацией анаэробной и аэробной микрофлоры, следует прибегать к назначению антибактериальных средств с широким спектром действия и преимущественно действующих на анаэробную и граммотрицательную флору. Назначаются цефалоспорины третьего и четвертого поколения — цефотаксим (клафоран) до 12 г/сутки, цеф'тазидим до 2—4 г/сутки, цефтриаксон до 4 г/сутки, цефпиром 2 г/сутки, имипинем 3—4 г/сутки, фторхинолоны (офлоксацин) 0,2—0,4 г внутривенно каждые 12 часов, ципрофлоксацин 0,4 г в/в каждые 12 часов и т.д.

Но лечение ОИДЛ одним антибиотиком чаще всего является неэффективным, поэтому необходимо использовать комбинации антибактериальных препаратов. Наилучшими комбинациями являются: цефалоспорины 3 поколения (клафоран) + клиндамицин; ампициллин + клиндамицин; цефалоспорины 3 поколения (клафоран) + метранидазол; цефалоспорины 3 поколения (клафоран) + аминогликозиды и др.

Длительность антибактериальной терапии определяется тяжестью заболевания, наличием осложнений и в среднем занимает 42—56 дней. Критериями отмены антибиотиков, помимо положительной клинической динамики, является нормализация рентгенологической картины и показателей крови.

Не менее важным звеном лечения является обеспечение удовлетворительного дренирования деструктивной полости. Назначаются бромгекси по 16 мг 3—4 раза в день, амброксол внутрь, внутримышечно, внутривенно или ингаляционно, ацетилцистеин и т.д. Для облегчения отхождения мокроты используется по-стуральный дренаж, при котором больной принимает определенное положение на здоровом боку, способствующее лучшему отхождению мокроты.

Весьма эффективным методом являются трахеобронхиальные санации и лечебные бронхоскопии. При недостаточной эффективности проводимых мер производится пункция абсцесса в специализированном торакальном отделении с промыванием полости абсцесса растворами антисептиков и одновременным введением в полость антибиотиков.

Коррекцию иммунологических нарушений следует проводить под контролем показателей иммунограммы. Возникновение осложнений требует обязательной немедленной коррекции лечения. При возникновении кровохарканья или легочного кровотечения назначается гемостатическая терапия (кальция хлорид 10% — 10 мл внутривенно, 5% аминокапроновая кислота 100 мл внутривенно капельно, викасол 1% — 1 мл внутримышечно, дицинон 12,5% — 2 мл внутримышечно). Пиопневмоторакс требует немедленного дренирования плевральной полости. При развитии эмпиемы проводится промывание плевральной полости антисептическими растворами и введение в нее антибиотиков.

При неэффективности консервативного лечения или частом кровохарканьи и кровотечении прибегают к хирургическому вмешательству, которое заключается чаще всего в резекции легкого.

Исходы заболевания. Исходы деструктивных процессов определяются множеством факторов — возраст больного, наличие и тяжесть сопутствующей патологии, размерами и патогенезом деструкции и т.д. В 70—80% случаев наступает полное или клиническое выздоровление в виде закрытия полости распада и формированием зоны пневмосклероза или очага фиброза легочной ткани. В 10—15% случаев происходит переход процесса в хроническую форму с формированием хронического абсцесса легкого. В 5—10% случаев острая инфекционная деструкция легких приводит к летальному исходу.

Хронический абсцесс легкого возникает как исход острой деструкции и характеризуется наличием остаточной полости, в которой после ремиссии возобновляется воспалительный процесс. Клиническая картина характеризуется значительным разнообразием, отличаясь в одних случаях скудной симптоматикой (субфебрильная температура с периодическими кратковременными подъемами до 39°С, кашель со слизисто-гнойной мокротой), в других кровохарканьем, высокой температурой, интоксикацией. Возникают утолщения дистальных фаланг пальцев («барабанные палочки») и изменения формы ногтей в виде «часовых стекол». Частые обострения нагноительного процесса приводят к развитию диффузного бронхита, пневмосклероза и эмфиземы легких с развитием выраженной дыхательной недостаточности и формированием хронического легочного сердца.

Частые обострения воспалительного процесса являются показанием к оперативному лечению хронического абсцесса, которое заключается в удалении пораженного участка легкого.