Абсцесс и гангрена легкого.
Классификация инфекционных деструкций легких.
Этиология.
Патогенез и патологическая анатомия.
Клиническая картина.
Течение болезни.
Диагностика.
Дифференциальная диагностика.
Лечение.
Исходы заболевания.
1.Абсцесс и гангрена легкого.
Абсцесс и гангрена легкого объединяются терминами «острые легочные нагноения», «острые инфекционные деструкции легких» и представляют собой тяжелые, часто угрожающие жизни, патологические состояния, характеризующиеся массивным некрозом с последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия тех или иных инфекционных возбудителей. При гнойных абсцессах наблюдается быстрое гнойное расплавление очага в легочной ткани с формированием ограниченной полости. Гангрена легкого — значительно более тяжелое патологическое состояние с массивным некрозом и распадом легочной ткани без тенденции к четкому отграничению от здоровой ткани.
Классификация инфекционных деструкции легких (Н.В. Путов, 1998г.)
По этиологии — в зависимости от вида инфекционного возбудителя.
По патогенезу: 1. Бронхогенные (в т.ч. аспирационные);
2. Гематогенные (в т.ч. эмболические); 3. Травматические.
По клинико-морфологической форме: 1. Абсцессы гнойные; 2. Абсцессы гангренозные; 3. Гангрена легкого.
По распространенности: 1. С поражением сегмента легкого; 2. С поражением доли легкого; 3. С поражением более одной доли легкого; 4. Единичные; 5. Множественные; 6. Односторонние; 7. Двусторонние.
По тяжести течения: 1. Легкое течение; 2. Течение средней тяжести; 3. Тяжелое течение.
По наличию осложнений: 1. Неосложненные; 2. Осложненные: легочным кровотечением; бактериемическим шоком; пиопневмо-тораксом (ограниченным, тотальным); эмпиемой плевры (ограниченной, тотальной); сепсисом (септикопиемия) и др.).
Этиология. Специфических возбудителей инфекционных деструкции легких не существует. Заболевание может вызываться различными видами бактериальной флоры.
Более половины инфекционных деструкции вызываются анаэробными микроорганизмами: фузобактериями, бактероидами; анаэробными кокками и др. Около 30—40 % инфекционных деструкции легких вызываются золотистым стафилококком, стрептококком, синегнойной палочкой, энтеробактериями, протеем, клебсиеллой и т.д. Иногда причиной заболевания могут стать грибы или простейшие.
В 30% случаев выделяются чистые культуры анаэробов, и в 30% их сочетания с аэробной флорой.
Существенную роль в развитии острых инфекционных деструкции играют также респираторные вирусы. Роль вирусной инфекции заключается не только в подавлении общей и местной реактивности организма, способствующей развитию болезни, но и в их существенном влиянии на клиническое течение и исходы деструктивных процессов.
Патогенез и патологическая анатомия. Возникновение инфекционного очага в легочной ткани может произойти несколькими путями:
1. Трансбронхиальный путь. Возможны два механизма продвижения инфекционного агента в респираторный тракт: ингаляционный (инфекционный возбудитель проникает с потоком воздуха) и аспирационный (на вдохе происходит аспирация инфицированного материала из полости рта, носоглотки со слюной слизью, а также аспирация частичек пищевых масс, желудочного сока и т.д. во время рвоты).
Рентгенологическая картина полостных образований в легких
а — при абсцессе, б — кисте, в — раке, г — эхинококке, д — кавернозном (фаза обсеменения), е — фибриозно-кавернозном туберкулезе
Аспирационный путь при деструкциях является фактором, способствующим состояниям, при которых в той или иной степени нарушаются глотательный и кашлевой рефлексы. Нарушения происходят в состоянии алкогольного опьянения, при ингаляционном наркозе, в бессознательном состоянии. Из перечисленных факторов наибольшее значение имеет злоупотребление алкогольными напитками. Во время сильного алкогольного опьянения часто возникает регургитация желудочного содержимого и аспирация слизи и инфицированных рвотных масс. При хронической алкогольной интоксикации происходит выраженное угнетение и гуморального, и клеточного иммунитета, что подавляет механизмы очищения бронхиального дерева и тем самым способствует образованию абсцесса.
2. Гематогенный путь. Гематогенные абсцессы являются проявлением или осложнением сепсиса любого генеза. При этом инфицированный материал (тромбы, эмболы, скопления бактерий) из основного патологического очага вместе с током крови попадает в мелкие разветвления легочной артерии и, обтурируя их, приводят к инфицированию легочной ткани и формированию абсцесса.
3. Возникновение абсцесса возможно при закрытых (ушиб, сотрясение, сдавление тканей) травмах грудной клетки или проникающих ранениях. Абсцессы обычно формируются в зонах кровоизлияния в легочную паренхиму.
Бронхолегочный аппарат снабжен весьма эффективной системой защиты (система мукоцилиарного клиренса, система альвеолярных макрофагов, и находящиеся в бронхиальном секрете различные классы иммуноглобулинов, прежде всего иммуноглобулины класса А и т.д.). Отсюда следует, что для начала инфекционно-Деструктивного процесса в легком необходимо не только воздействие инфекционного фактора, но и нарушение местной бронхопульмональной защиты.
В патогенезе ОИДЛ существенное значение имеют нарушения иммунологической реактивности организма пациента.
В начальном периоде развития нагноительного процесса наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация легочной ткани в пределах одного или нескольких сегментов легкого. Под влиянием эндотоксинов, выделяемых микроорганизмами, и местным нарушением кровообращения возникает некроз и гнойное расплавление легочной ткани. Выделяющиеся при этом протеолитические ферменты способствуют быстрому формированию полости распада, а вокруг очага деструкции формируется грануляционный вал, отделяющий пораженный участок от здоровой легочной ткани.
В последующем наступает прорыв абсцесса в бронх, через который он частично или полностью опорожняется. При хорошем дренаже стенки полости полностью спадаются, и на месте абсцесса формируется рубец или участок пневмосклероза. Если же дренаж из полости затруднён, то гной задерживается, и зона гнойного воспаления может увеличиваться.
При гангренозном характере поражения ситуация утяжеляется значительно большим, чем при абсцессе объемом поражения и слабостью процессов отграничения некротизированной легочной ткани. Отторжение некротических масс затрудняется из-за особенностей дренирующего бронха, недостаточной общей реактивности организма и характера самого возбудителя. Прогрессирующая интоксикация и наступающие осложнения часто приводят к летальному исходу. При более благоприятном течении прогрессирование некроза прекращается, и начинают преобладать процессы отторжения некротических масс. При этом формируется полость, которая может быть расценена как гангренозный абсцесс.
Клиническая картина. В клинической картине острых деструкции легких следует выделять два периода: до прорыва гнойника в бронх и после его прорыва. Однако такое разделение весьма условно, так как периоды не всегда бывают хорошо выражены, особенно при небольших или множественных очагах деструкции.
Обычно заболевание начинается остро с общего недомогания, повышения температуры до высоких цифр (39°С и выше, гектическая лихорадка) с ознобами и проливными потами. Появляется боль в грудной клетке, усиливающаяся при глубоком вдохе, на стороне поражения. С первых дней появляется кашель, преимущественно сухой и мучительный, но иногда кашель может быть слабо выражен или даже отсутствовать вовсе. Одышка, связанная с возникающей дыхательной недостаточностью, возможна уже с первых дней заболевания. У части пациентов начало заболевания имеет нечеткий, «смазанный» характер— температура остается длительное время субфебрильной, боли в груди и одышка могут отсутствовать. «Стертое» начало не является свидетельством благоприятного течения заболевания и может наблюдаться при тяжелых гангренозных формах ОИДЛ.
При осмотре наблюдается бледность или умеренный цианоз кожных покровов и видимых слизистых, иногда цианотичный румянец, более выраженный на стороне пораженного легкого. Некоторые пациенты занимают вынужденное положение — лежа на «больной» стороне.
Развивается тахипноэ до 30 и более в минуту. Пульс учащен, причем часто тахикардия не соответствует температуре. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению. При очень тяжелом течении развивается артериальная гипотензия из-за развития бактериемического шока. Отмечается отставание пораженной стороны при дыхании, болезненность при пальпации межреберных промежутков над зоной воспаления.
Данные физикального обследования на этом этапе ОИДЛ аналогичны данным при массивных пневмониях. Перкуторно определяется значительное притупление перкуторного звука. Дыхание ослабленное. Хрипы в начале заболевания могут не выслушиваться или представляться крепитацией или влажными.
Продолжительность первого периода в среднем может занимать от 4—5 до 10—12 дней, иногда до нескольких недель. Переход ко второму периоду характеризуется прорывом абсцесса в бронх и выходом продуктов распада. В классическом варианте у больного возникает приступообразный кашель с отхождением обильной мокроты «полным ртом». На практике чаще наблюдается постепенное увеличение количества мокроты, иногда до 1000 мл за сутки. При гангренозных деструкциях отходит относительно небольшое количество мокроты. Мокрота практически всегда в большем или меньшем количестве содержит примесь крови и имеет зловонный запах. При отстаивании в банке мокрота разделяется на три слоя: нижний, представленный гноем, желто-серо-зеленого цвета, может содержать обрывки легочной ткани средний, состоящий преимущественно из слюны, и, наконец, верхний, состоящий из пенистой слизи.
Дальнейшее состояние больных зависит от темпов и полноты отторжения некротических масс. При хорошем дренаже состояние больных быстро улучшается, снижается температура, уменьшаются симптомы интоксикации, количество мокроты постепенно уменьшается, исчезает ее зловонный запах, мокрота становится слизистой. Физикальные данные при этом варианте быстро меняются. Интенсивность перкуторного звука (притупления) уменьшается, возможно появление тимпанита (при больших размерах формирующейся полости), появляются сухие и влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы, бронхиальное, а иногда амфорическое дыхание.
При плохом дренировании, низкой сопротивляемости организма или неадекватном лечении состояние больных не улучшается или даже ухудшается. Сохраняются высокая температура, ознобы, симптомы интоксикации. Количество мокроты долгое время остается значительным. Мокрота гнойная с неприятным запахом. Пациенты худеют, постепенно истощаются, у них прогрессирует одышка, исчезает аппетит. В этот период часто появляются различные осложнения (эмпиема плевры, легочное кровохарканье и кровотечение).
Наименее благоприятное течение отмечается при гангрене легкого, когда лечебные мероприятия вообще могут не дать ощу- тимых результатов. Состояние пациентов прогрессивно ухудша- ется, несмотря на отделение большого количества гнойной, зло- вонной мокроты. Сохраняется высокая температура, ознобы, про- грессирует интоксикация. Деструктивный процесс распростра- няется на соседние участки легкого или даже на противополож- ную сторону. В конце концов, пациенты погибают от нарастаю- щей интоксикации и дыхательной недостаточности или от при- соединившихся осложнений (легочное кровотечение, бактерие- мический шок). При, так называемом, «молниеносном» течении гангрены легкого, смерть может наступить в течение 5—7 дней от начала заболевания. .
Течение болезни. Можно выделить 4 варианта течения болезни. При первом, наиболее благоприятном варианте, хороший дренаж гнойника ведет к быстрому купированию воспалительного процесса и полному выздоровлению больного.
При втором варианте из-за нарушения очищения полости процесс затягивается до 1—2 месяцев. Только после восстановления удовлетворительного дренирования наступает существенное улучшение. В третьем варианте возникает длительная (иногда до 3 месяцев) стабилизация острой или подострой картины воспалительного процесса из-за отсутствия отторжения некротических масс.
При четвертом, наиболее неблагоприятном, варианте наблюдается неуклонное прогрессирующее течение с увеличением объема деструкции и гибель большинства больных из-за тяжести основного процесса или присоединившихся осложнений.
Диагностика. Ведущим методом диагностики при острых инфекционных деструкциях легких остается рентгенологическое исследование. В первом периоде рентгенологическая картина неспецифична — в пораженных сегментах выявляется гомогенное затемнение легочной ткани без четких контуров. При гангрене легкого затемнение без четких контуров с мелкими участками просветления неправильной формы.
После прорыва в бронх определяется полость округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем между затемнением и просветлением (жидкость устанавливается горизонтально из-за наличия в полости воздуха).
Общий анализ крови — в остром периоде выявляется гиперлейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, анемия. При гангренозных формах деструкции у больных со сниженной иммунологической реактивностью лейкоцитоз может быть невыраженным, а иногда наблюдается лейкопения.
Биохимический анализ крови — определяется снижение общего количества белка плазмы за счет потери его с гноем, достаточно выраженная диспротеинемия в связи с уменьшением альбуминов и повышения глобулиновых фракций, увеличивается концентрация сиаловых кислот.
Изменения в клинических анализах мочи отражают токсическое воздействие на почечную паренхиму, и заключается в протеинурии, цилиндрурии, микрогематурии.
Анализ мокроты. Мокрота желтого или желто-зеленого цвета, зловонная, при отстаивании разделяется на три слоя. При микроскопическом исследовании обнаруживается большое количество лейкоцитов, эластические волокна. Примесь крови в первые дни после прорыва абсцесса можно считать естественной, тогда как появлением ее в более поздние периоды может быть предвестником профузного кровотечения. При гангрене легкого мокрота шоколадного цвета, кровянистая, трехслойная. Микроскопически — лейкоциты, эритроциты, обрывки легочной ткани.
Бактериологическое исследование мокроты позволяет с некоторой долей вероятности выявить возбудителя деструкции. Большое значение при этом имеет правильность сбора материала.
Фибробронхоскопия уточняет состояние бронхиального дерева и, в первую очередь, дренирующего бронха.
Спирометрия выявляет преимущественно рестриктивные нарушения за счет выключения из вентиляции пораженного участка легкого, болевых ощущений. Отмечаются также обструктивные нарушения вентиляционной способности легких в связи с воспалительными изменениями бронхов и повышением тонуса бронхиальной мускулатуры.
Дифференциальная диагностика.
Абсцесс и гангрену легкого необходимо дифференцировать с инфильтративным туберкулезом легких с распадом и формированием каверны, полостной формой рака легкого и бронхоэктатической болезнью.