
Плевриты.
Классификация.
Этиология.
Патогенез.
Клиническая картина сухого плеврита.
Клиническая картина экссудативного плеврита.
Лабораторные и инструментальные исследования.
Лечение.
Прогноз и трудоспособность.
Профилактика.
Плевральные выпоты нередко встречаются в клинической практике врачей различных специальностей, но чаще всего с ними сталкиваются терапевты и пульмонологи. Как самостоятельное заболевание с первичным поражением плевры плевриты встречаются в 5—7% всех выпотов.
Плеврит — воспаление плевральных листков, сопровождающееся экссудацией в плевральную полость.
Классификация плевритов (Е.В. Гембицкий, П.Г. Брюсов, 1991)
1. По этиологии: инфекционные (с указанием возбудителя: пневмококковые, стрепто-стафилококковые, туберкулезные): неинфекционные или асептические (с указанием основного заболевания, проявлением или осложнением которого является плеврит): опухолевые плевриты, аллергические, аутоиммунные уремические, плевриты при диффузных заболеваниях соединительной ткани, посттравматические, при инфаркте миокарда и др.; идиопатические плевриты (неизвестной этиологии).
2. По клинико-морфологическим проявлениям: сухой (фибринозный): лево-, правосторонний, двусторонний, локализованный верхушечный, пристеночный, диафрагмальный; экссудативный (выпотной) плеврит: по характеру выпота — серозный, серозно-фибронозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, смешанный и др.; по локализации экссудата — лево-, правосторонний, двусторонний, диффузный, осумкованный.
3. По течению: острый; подострый; хронический (обострение, ремиссия).
4. По осложнениям: смещение органов средостения, ателектаз легкого, острая легочно-сердечная недостаточность, коллапс, шок, отек легких, абсцесс легкого, абсцесс печени, абсцесс мозга, сеп-тикопиемия, плевральные сращения, искривление позвоночника, обызвествление плевры и др.
Этиология. В зависимости от этиологии все плевриты можно разделить на две группы: инфекционные и неинфекционные. При инфекционных плевритах воспалительный процесс в плевре обусловлен воздействием инфекционных агентов, при неинфекционнных — без участия патогенных микроорганизмов.
Инфекционные плевриты вызываются следующими микроорганизмами: бактериями (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная палочка, клебсиелла и др.); микобактериями туберкулеза; риккетсиями; простейшими; грибками; вирусами.
Наиболее часто инфекционные плевриты наблюдаются при пневмониях различной этиологии, туберкулезе, реже при абсцессе легкого. У 95% больных по данным исследований биоптатов плевры выявляют туберкулезные поражения плевры. Экссудативные выпоты в плевральной полости, связанные патогенетически с бактериальными пневмониями, абсцессами легкого, другими нагноительными заболеваниями, называются парапневмоническими.
Неинфекционные (асептические) плевриты наблюдаются при следующих заболеваниях: злокачественные опухоли; системные заболевания соединительной ткани; системные васкулиты; травмы грудной клетки; инфаркт легкого вследствие тромбоэмболии легочной артерии; острый панкреатит (ферментативные плевриты); инфаркт миокарда (постинфарктный синдром Дресслера); хроническая почечная недостаточность («уремический плеврит»).
Патогенез. Важнейшим условием развития инфекционных плевритов является проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:
1) непосредственный переход инфекции из инфекционных очагов, расположенных в легочной ткани (пневмония, абсцесс, туберкулезное поражение легких);
2) лимфогенное инфицирование полости плевры;
3) гематогенный путь проникновения инфекции;
4) прямое инфицирование плевры из внешней среды при ранениях грудной клетки и операциях. Проникшие в полость плевры инфекционные агенты непосредственно вызывают развитие воспалительного процесса в плевре. В ряде случаев большое значение имеет предшествующая сенсибилизация организма инфекционным агентом (например, при туберкулезе). В первые сутки развития плеврита происходит расширение лимфатических капилляров, повышение проницаемости сосудов, отек плевры, наблюдается умеренный выпот в плевральную полость. При небольшом количестве выпота часть его всасывается и на поверхности плевральных листков остается выпавший из экссудата фибрин — так формируется фибринозный (сухой) плеврит. Однако при высокой интенсивности воспалительного процесса создаются все условия для развития экссудативного плеврита.
В патогенезе карциноматозных плевритов значительную роль играет влияние на плевру продуктов обмена самой опухоли.
В развитии плеврита при системных васкулитах, системных болезнях соединительной ткани, при инфаркте миокарда имеют значение аутоиммунные механизмы.
Асептические травматические плевриты обусловлены реакцией плевры на излившуюся кровь, а также непосредственным ее повреждением (например, при переломе ребер).
Развитие плеврита при хронической почечной недостаточности обусловлено раздражением плевры выделяющимися уремическими токсинами.
Ферментативный плеврит обусловлен повреждающим действием на плевру панкреатических ферментов. Плеврит при инфаркте легкого обусловлен непоследственным переходом асептического воспалительного процесса на плевру.
Накопление жидкости постепенно приводит к сдавлению легкого с уменьшением его воздушности. При накоплении большого количества жидкости происходит смещение средостения в здоровую сторону с нарушением функции органов дыхания и кровообращения.
Всякий плеврит с гтатоморфологических позиций является экс-судативным. Однако количество экссудата иногда бывает мало, и он не определяется физикальными и рентгенологическими методами. Обнаружение экссудата становится возможным, когда его объем в плевральной полости начинает превышать 400—500 мл.
Гидротораксом принято называть плевральный выпот, связанный не с воспалительной реакцией плевры, а с нарушением чрез-плеврального движения жидкости. По своему характеру это транссудат (в нем содержится белка не более 3%).
Гемотораксом называют скопление в плевральной полости крови, а хилотораксом — лимфы.
Гидротораксы подразделяются на:
1. Застойные: при сердечной недостаточности; при тромбоэмболии легочной артерии.
2. Диспротеинемические: при циррозе печени; при алиментарной дистрофии; при кахексии; при нефротическом синдроме; при микседеме и др.
3. Прочие (при перитонеальном диализе).
Клиническая картина сухого плеврита. У большинства больных заболевание начинается внезапно. Характерные жалобы больных: боли в грудной клетке, повышение температуры, общая слабость.
Боль появляется при глубоком вдохе, усиливается при наклоне туловища в здоровую сторону, а также при смехе и чихании. Боль локализуется в передних и нижнебоковых отделах. На высоте вдоха часто появляется кашель. Характерны также жалобы на общую слабость, повышение температуры тела. Многих беспокоят преходящие неинтенсивные боли в мышцах, суставах, головная боль.
При осмотре — больной щадит пораженную сторону и поэтому предпочитает лежать на здоровом боку. Дыхание поверхностное, учащено. Заметно отставание пораженной половины грудной клетки. Пальпация выявляет болезненность и ригидность мышц. При перкуссии легких звук остается ясным легочным, если плеврит не обусловлен воспалительным процессом в паренхиме легких. При аускультации определяется шум трения плевры. Он возникает вследствие трения друг о друга при дыхании париетального и висцерального листков плевры, на которых имеются отложения фибрина. Шум трения плевры выслушивается при вдохе и выдохе и напоминает хруст снега под ногами. При надавливании стетоскопом на грудную клетку шум трения плевры усиливается. После кашля, в отличие от влажных хрипов, шум трения не меняет своего характера.
Клиническая картина экссудативного плеврита. Жалобы пациентов чаще всего беспокоит лихорадочное состояние, боль или тяжесть в боку, одышка (она появляется в результате дыхательной недостаточности, вызванной сдавливанием легкого). Кашель обычно бывает сухим, а иногда совсем отсутствует. Общее состояние больного обычно тяжелое, особенно при гнойном плеврите, который сопровождается высокой лихорадкой с большими размахами суточной температуры, ознобом, признаками общей интоксикации. При осмотре обращает на себя внимание асимметрия грудной клетки, которая возникает за счет увеличения той половины где произошло скопление экссудата; эта половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Пациенты принимают вынужденное положение — лежа на больном боку, а при больших выпотах — полусидя. Отмечается цианоз и набухание шейных вен. Пальпация грудной клетки: голосовое дрожание над областью скопления жидкости не проводится.
При перкуссии над областью, где располагается жидкость, определяется тупость. Чаще всего верхняя граница тупости представляет собой изогнутую линию — так называемую линию Да-муазо, верхняя точка которой расположена по задней подмышечной линии. Следовательно, экссудат занимает площадь, имеющую форму треугольника как спереди, так и сзади.
Экссудативный плеврит:
а — вид спереди, б — вид сзади (1 — линия Дамуазо, 2 — треугольник, 3 — треугольник Раухфуса-Грокко)
Образование линии Дамуазо объясняется тем, что выпот при экссудативном плеврите более свободно накапливается в боковых отделах плевральной полости, в области реберно-диафрагмального синуса. В отличие от экссудата, ограниченного спайками, транссудат более свободно сдавливает легкое, поэтому линия Дамуазо не определяется. Кроме линии Дамуазо, при экссудативном плеврите перкуторно различают два треугольника. Первый треугольник (Гарленда) располагается на больной стороне и характеризуется притупленно-тимпаническим звуком. Он соответствует поджатому экссудатом легкому и расположен между позвоночником и линией Дамуазо. Второй треугольник (Раухфуса—Гроккр) располагается на здоровой стороне и как бы является продолжением тупости, определяемой на пораженной стороне. Катетами этого треугольниками являются диафрагма и позвоночник, а гипотенузой — продолжение линии Дамуазо. Появление этого треугольника обусловлено в основном смещением средостения на здоровую сторону.
При аускультации дыхание в области скопления жидкости не прослушивается или бывает резко ослабленным. Несколько выше границы экссудата дыхание обычно бронхиальное, что обусловлено сжатием легкого и вытеснением из него воздуха. В верхней зоне притупления может прослушиваться шум трения плевры, который появляется в начале и при рассасывании экссудата. Бронхофония над зоной экссудата не определяется. Сердце обычно смещено скопившимся экссудатом в здоровую сторону, определяется тахикардия. Артериальное давление может понижаться. Течение экссудативного плеврита зависит от основного заболевания. Длительность заболевания колеблется от 1/2 до 2 месяцев. В ряде случаев после перенесенного экссудативного плеврита отмечается развитие спаечного процесса в плевральной полости с деформацией грудной клетки, ограничением ее подвижности.
В тяжелых случаях при большом количестве экссудата, смещении органов средостения, выраженной интоксикации, может наблюдаться развитие острой легочно-сердечной или сосудистой недостаточности.
В ряде случаев могут развиваться ограниченные осумкованные плевриты: костальный, диафрагмальный, медиастинальный. Течение ограниченных плевритов длительное, с развитием шварт. Наиболее тяжелое течение наблюдается при гнойных плевритах, которые могут сопровождаться прорывом в соседние органы и образованием свищей.
Лабораторные и инструментальные исследования.
ОАК: при развитии плеврита на фоне пневмонии отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, нередко эозинофилия. Для экссудативных плевритов туберкулезной этиологии характерны лимфопения, эозинопения, мо-ноцитоз.
ОАМ: на высоте лихорадки может отмечаться умеренная протенурия.
Рентгенологически выявляется плотная гомогенная тень с косой верхней границей. При развитии спаечного процесса наблюдается облитерация плеврального синуса, наличие шварт, сужение межреберий. При малом количестве экссудата (менее 300 мл) необходимо применять множественное исследование в прямой и боковой проекциях, а также рентгенологическое исследование пациента на больном боку (латерография).
Ультразвуковое обследование плевральной полости позволяет выявить наличие в плевральной полости уже 10—20 мл жидкости.
При подозрении на туберкулез проводится проба Манту.
Бронхоскопия с осмотром бронхиального дерева и взятием промывных вод бронхов на цитологическое исследование может помочь в дифференциальной диагностике парапневмонических, туберкулезных и опухолевых плевритов.
Для уточнения диагноза, определения характера плевральной жидкости и лечебной целью применяется плевральная пункция (торакоцентез).
Внешний вид эвакуированной во время плевральной пункции жидкости имеет важное диагностическое значение. По цвету и запаху экссудата в ряде случаев можно судить о природе заболевания. Мутная жидкость с гнилостным запахом свидетельствует о эмпиеме (гнойный плеврит), о наличии анаэробной инфекции. О хилезном экссудате свидетельствует получение при пункции мутной, молочно-белого или слегка розового цвета жидкости без запаха. Характерен чаще всего для злокачественных новообразований. При длительно текущих паразитарных инфекциях, туберкулезе наблюдается холестериновый экссудат — мутная, желтовато-коричневая, опалесцирующая жидкость, без запаха. При получении геморагического экссудата следует проводить дифференциальную диагностику между тромбоэмболией легочной артерии, онкологической патологией, перенесенной травмой грудной клетки, не исключая при этом и туберкулез плевры.
Чаще экссудат отличается большей относительной плотностью (более 1,015) нежели транссудат, высоким содержанием белка (более 30 г/л) и фибиногена, положительной пробы Ривальда.
Лечение.
Лечение экссудативного плеврита проводится в зависимости от основного заболевания
1. Этиологическое лечение; Если плеврит имеет туберкулезную этиологию, проводится специфическая противотуберкулезная терапия; при пневмонии проводится соответствующая антибактериальная терапия, если диагностированы системные заболевания соединительной ткани, проводится лечение глюкокортикоидами.
2. Противовоспалительные и десенсибилизирующие средства. Противовоспалительные средства способствуют быстрейшему купированию плеврита, оказывают болеутоляющее действие. Назначают нестероидные противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота по 1,0 г 3 раза в день, вольтарен или индометацин 0,025 г 3 раза в день и др).
В качестве десенсибилизирующих средств используется 10% раствор кальция хлорида по 1 столовой ложке 3 раза в день и другие препараты.
При выраженном сухом болезненном кашле назначают проти-вокашлевые средства (кодеин по 0,01 г 2—3 раза в день, либексин 0,1—0,2 г 2—4 раза в день).
3. Эвакуация экссудата. Показанием для экстренного проведения плевральной пункции являются большие экссудаты, вызывающие одышку, смещение органов средостения или если граница тупости доходит спереди до III ребра. При экссудативном плеврите инфекционной этиологии после удаления экссудата целесообразна вводить в плевральную полость антибактериальные средства.
4. Повышение общей реактивности организма и иммуномоду-лирующая терапия. Производится переливание 200—400мл нативной или свежезамороженной плазмы 1 раз в 2—3 дня всего 2 - Зраза, внутривенно вводится иммуноглобулин — 6—10 г в сутки однократно.
5. Дезинтоксикация и коррекция нарушений белкового обмена. С дезинтоксикационной целью назначаются внутривенные капельные вливания гемодеза, раствора Рингера, 5% раствора глюкозы. Для коррекции белкового дефицита производится переливание 150мл 10% раствора альбумина 1 раз в 2 - 3 дня 3 - 4 раза.
6. Физиотерапия. При экссудативном плеврите физиотерапия проводится в фазе разрешения (рассасывания экссудата) с целью быстрейшего исчезновения экссудата, уменьшения плевральных спаек. Рекомендуются электрофорез с кальция хлоридом, гепарином, дециметровые волны, парафинотерапия. Широко применяется дыхательная гимнастика.
После стихания острых явлений показан ручной и вибрационный массаж грудной клетки. После лечения в стационаре больные могут быть направлены на санаторно-курортное лечение в местные пригородные санатории и на курорты Южного берега Крыма.
Прогноз и трудоспособность при экссудативных плевритах определяется основным заболеванием, возрастом пациентов, а также функциональным состоянием системы дыхания и кровообращения.
Профилактика.
Первичная профилактика плевритов сводится к повышению общей реактивности организма, закаливанию, предупреждению заболевания пневмониями, туберкулеза, ревматизма и других заболеваний, на фоне которых нередко развивается плеврит.