Генерализованный пародонтит
Пародонтит – заболевание воспалительного характера, охватывающее десну и другие отделы пародонта, сопровождающееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости альвеолярного отростка челюстей.
Наиболее характерную для генерализованного пародонтита клиническую характеристику можно представить по кардинальным признакам или симптомокомплексам. К ним относятся:
симптоматический гингивит;
пародонтальный карман;
травматическая окклюзия;
прогрессирующая резорбция альвеолярной кости.
Симптоматический гингивит развивается на фоне остальных симптомокомплексов генерализованного пародонтита и протекает в основном в виде катарального, гипертрофического или язвенного воспаления. Клинические проявления симптоматического гингивита не отличаются от симптомов самостоятельного гингивита.
Пародонтальный карман является обязательным симптомокомплексом генерализо-ванного пародонтита. Только при начальной степени генерализованного пародонтита сохраняется видимость целостности зубодесневого соединения, поскольку гистологическими исследованиями установлено её нарушение. Непрерывность дна кармана можно выявить и в клинических условиях, применяя формалиновую пробу по С. Parma. В последующем развитие дистрофически – воспалительного процесса в пародонте приводит к образованию углублений, ниш между внутренним краем десны и пришеечной поверхностью зуба. Вследствие разрушения патологическим процессом циркулярной связки зуба, периодонта и альвеолярной кости образуются пародонтальные карманы различной глубины (2-10мм). Глубина пародонтальных карманов обусловлена степенью резорбции периодонта и альвеолярной кости, характером течения дистрофически – воспалительного процесса в пародонте.
В пародонтальном кармане скапливаются остатки пищи, слущенные клетки эпителия, серозный экссудат, развивается условно – патогенная микрофлора. На поверхности корня создаются условия для развития микрофлоры, образования и последующего скопления зубных бляшек и поддесневого зубного камня.
Травматическая окклюзия — постоянный симптом генерализованного пародонтита. Для функциональной (физиологической) окклюзии характерно одновременное устойчивое смыкание зубов челюстей, отсутствие патологических изменений в пародонте, височно-нижнечелюстных суставах и жевательных мышцах.
Под травматической окклюзией понимают такие окклюзионные взаимоотношения отдельных групп зубов или зубных рядов, которые характеризуются преждевременным и неустойчивым их смыканием, неравномерным распределением жевательного давления с дальнейшей миграцией перегруженных зубов, патологическими изменениями пародонта, нарушениями функции жевательных мышц и височно-нижнечелюстных суставов.
Развивающиеся вследствие травматической окклюзии перемещения зубов приводят к потере межзубных контактов и нарушению целостности зубных рядов, которые перестают функционировать как единая система. Они теряют свои приспособительные функции и жевательную нагрузку начинают принимать на себя отдельные зубы зубного ряда, что приводит к дальнейшему усугублению патологического процесса в пародонте.
Прогрессирующая резорбция кости альвеолярного отростка челюстей — постоянный и кардинальный признак генерализованного пародонтита. Если изменения в кости межальвеолярных зубных перегородок не могут быть выявлены, то нельзя говорить о наличии этого заболевания.
Резорбция альвеолярной кости развивается медленно и в зависимости от выраженности проявляется различными клиническими симптомами: обнажением шеек и патологической подвижностью зубов. Системная подвижность зубов возникает вследствие разрушения периодонта и альвеолярной кости. Д.А. Энтин различает три степени патологической подвижности зубов. При I степени отмечается подвижность зубов в вестибулярно-оральном направлении, при II — в вестибулярно-оральном и медиально-дистальном, при III - вестибулярно-оральном, медиально-дистальном и вертикальном (апикальном) направлении.
Степень подвижности зубов при генерализованном пародонтите связана с рядом обстоятельств, главным из которых следует считать глубину резорбции альвеолярной кости и характер течения дистрофически-воспалительного процесса в пародонте. При обострившемся течении, независимо от степени резорбции альвеолярной кости, подвижность зубов всегда более значительна, чем при хроническом. Это объясняется тем, что при обострившемся течении процесса происходит значительное разрушение связочного аппарата зуба, тогда как при хроническом эти изменения выражены в меньшей степени.
Резорбция альвеолярной кости, а вместе с ней и тканей десны, периодонта приводит к развитию рецессии или обнажению шеек зубов. Рецессия десен может быть результатом воспалительного процесса в десне, связанного с потерей кости альвеолярного отростка. Она может возникнуть также вследствие дегенеративных изменений в маргинальной десне, преимущественно на участках с истонченной вестибулярной стенкой альвеолы. Заметную роль в возникновении и развитии рецессии дёсен играют травматические повреждения дёсен различного происхождения: частичками пищи, чисткой зубов с преобладанием горизонтальных движений зубной щеткой. Рецессия может иметь горизонтальный или вертикальный характер, в последнем случае она приобретает вид вертикальной (V-образной) щели.
Прогрессирование атрофии кости происходит с различной степенью интенсивности. В участках, где имеются выраженные местные раздражающие факторы или развивается травмирующий узел травматической окклюзии, резорбция прогрессирует значительно быстрее. Очень быстро происходит атрофия при обострившемся течении генерализованного пародонтита. Это приводит к неравномерной убыли межальвеолярных перегородок: на одних участках челюсти она значительна, тогда как на других выражена мало. Такой тип резорбции альвеолярной кости определяется как вертикальный. Если атрофия кости равномерно выражена на всем протяжении зубного ряда (например, при пародонтозе), ее определяют как горизонтальный тип резорбции.
Клинически глубину резорбции можно приблизительно определить по величине обнажения шейки зуба, однако наиболее точное представление можно получить только при рентгенографии кости альвеолярного отростка. Глубина и выраженность резорбции альвеолярной кости является клиническим показателем степени развития патологического процесса в пародонте. Различают начальную, I, II и III степени резорбции межальвеолярных перегородок. При начальной степени резорбция альвеолярной кости незначительна и не сопровождается атрофией межальвеолярных перегородок, при I степени она отмечается в пределах верхней трети межальвеолярных перегородок, при II степени перегородки атрофированы на половину своей высоты и при III степени отмечается потеря более 2/3 высоты межальвеолярных перегородок.
Помимо атрофии межальвеолярных перегородок при генерализованном пародонтите отмечаются и другие рентгенологические симптомы. В целом к рентгенологическим признакам генерализованного пародонтита относят: 1) деструкцию кортикального слоя вершин межальвеолярных перегородок; 2) остеопороз (пятнистый) губчатого вещества межальвеолярных костных перегородок, контуры перегородок нечеткие; 3) атрофию межальвеолярных перегородок; 4) расширение периодонтальной щели у шеек зубов.
Выраженность рентгенологических проявлений различна в зависимости от характера течения и степени развития дистрофически-воспалительного процесса в пародонте. Например, остеопороз альвеолярной кости больше выражен при обострившемся течении заболевания, а резорбция межальвеолярных перегородок определяется степенью развития генерализованного пародонтита.
Проявление основных симптомокомплексов генерализованного пародонтита и разнообразие в течение дистрофически-воспалительного процесса в пародонте во многом связаны с характером течения патологического процесса. Иногда процесс протекает вяло, хронически, нередко развивается более активно, характеризуется резким проявлением всех признаков заболевания. Особенности проявления основных клинических симптомов генерализованного пародонтита, глубина распространения патологического процесса тесно связаны с общим состоянием организма и его реактивностью. Характер течения процесса имеет большое значение при выборе методов лечения и осуществлении индивидуального подхода в лечении больного.
Степень тяжести пародонтита определяется следующими ведущими симптомами: степенью резорбции костной ткани, глубиной пародонтального кармана, и как следствие этих признаков, подвижностью зубов.
Субъективные ощущения, выраженность различных симптомов заболевания зависят от глубины поражения тканей пародонта, степени резорбции костной ткани межзубных перегородок и распространенности процессов.
Патоморфологические изменения. Для пародонтита (локализованного или генерализованного) характерен комплекс патологических изменений, в основе которых лежит неуклонно прогрессирующий воспалительный или дистрофически-воспалительный процесс, распространяющийся с дёсен на близлежащие ткани пародонта. Под дном пародонтального кармана продолжают образовываться плазмоцитарные инфильтраты, клетки которых резорбируют кость альвеолярного отростка. Грануляционная ткань пародонтального кармана не имеет тенденции к самоликвидации, т. е. к дальнейшему преобразованию в рубец. Это происходит по той причине, что условно-патогенная микрофлора пародонтальных карманов постоянно активизирует грануляционную ткань. В грануляционной ткани наблюдаются явления некроза, капиллярная сеть расположена беспорядочно, иногда лишь с некоторыми сохранёнными элементами эпителиальной ткани. Отмечается довольно высокая плотность клеточной инфильтрации грануляционной ткани и недостаточное количество зрелых фибробластов. При обострении процесса в составе воспалительных инфильтратов возрастает количество полинуклеаров и могут формироваться абсцессы. Одним из важных компонентов морфогенеза пародонтита являются повреждение и разрушение структур периодонта. Для структурных изменений в сосудах пародонта характерны утолщение и склероз сосудистых стенок параллельно с уменьшением количества сосудов. При прогрессировании патологического процесса возрастает количество спавших капилляров, что свидетельствует о заметных расстройствах в системе микроциркуляции тканей пародонта.
Хронические воспалительные мелкоклеточные инфильтраты проникают в костномозговые пространства альвеолярного гребня и постепенно распространяются вглубь альвеолярной кости. Костная ткань подвергается резорбции: гладкой или лакунарной. В её глубине вокруг сосудов наблюдаются явления склероза, уменьшающего ёмкость сосудистого русла. В результате таких воспалительных, дистрофических и склеротических изменений происходит интенсификация резорбтивных процессов костной ткани.
Основные клинико-лабораторные показатели различного течения генерализованного пародонтита.
Хроническое течение генерализованного пародонтита характеризуется вялым развитием симптоматического гингивита (катарального или гипертрофического, очень редко — язвенного). Пародонтальные карманы содержат умеренное количество серозно-гнойного или (реже) гнойного отделяемого. Резорбция альвеолярной кости протекает равномерно, без образования глубоких костных карманов. В сохранившихся межальвеолярных перегородках рентгенологически явления остеопороза слабо выражены, периодонтальная щель незначительно расширена, подвижность зубов обычно соответствует степени резорбции альвеолярной кости. Не исключается значительная резорбция кости при относительно небольшой подвижности зубов. Общее состояние организма обычно без существенных сдвигов.
При снижении реактивности организма, например, когда дистрофически-воспалительный процесс в пародонте развивается на фоне заболеваний различных органов и систем (диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта, инфекционные заболевания), происходит обострение патологического процесса в пародонте. Обостряется течение симптоматического гингивита (катарального, гипертрофического, язвенного), возникают болевые ощущения, значительная гиперемия, кровоточивость. Значительно увеличивается количество выделений из пародонтальных карманов, которые носят в основном гнойный, реже серозно-гнойный, характер. Иногда возникают единичные или множественные абсцессы в мягких тканях с образованием костных карманов, так называемые пародонтальные абсцессы. Обычно они локализуются под маргинальной десной или же в более глубоких слоях тканей пародонта. Подобное абсцедирование при генерализованном пародонтите в основном обусловлено глубокими пародонтальными (костными) карманами, а у лиц с наличием фоновых заболеваний их развитие наблюдается и при неглубоких пародонтальных карманах.
Обострившееся течение генерализованного пародонтита с образованием абсцессов сопровождается отчетливо выраженными воспалительными процессами в десне, гиперемией, отечностью, припухлостью десневого края, развитием острого маргинального периодонтита, довольно интенсивной болью, более выраженной подвижностью зубов. Последняя вызвана значительными деструктивными изменениями волокон периодонта и скоплением экссудата в периодонтальной щели. При обострившемся течении патологического процесса обычно появляются симптомы общей интоксикации организма — повышение температуры тела, головная боль, недомогание.
При обострившемся течении процесса атрофия альвеолярной кости происходит более агрессивно, сопровождается явлениями выраженного остеопороза, неравномерной, прогрессирующей вертикальной деструкцией, резорбцией с образованием костных карманов. В участках образования абсцессов определяется значительный остеопороз. Периодонтальная щель обычно расширена на значительном протяжении. Частые обострения воспалительного процесса с возникновением абсцессов приводят к развитию значительной патологической подвижности зубов, резкому их смещению, т. е. синдром травматической окклюзии выражен очень сильно. Нередко повторное абсцедирование является причиной полной атрофии кости альвеолы отдельного зуба, что приводит к его выпадению. Значительная степень подвижности, возникающая при таком обострившемся течении, обычно опережает и не соответствует глубине резорбции межальвеолярных перегородок. Это обусловлено воспалительными наслоениями, сопровождающимися значительным отеком тканей пародонта и повреждением связочного аппарата периодонта. Устранение воспалительного компонента при комплексном лечении генерализованного пародонтита уменьшает степень подвижности зубов, и тогда она примерно соответствует степени атрофии альвеолярной кости.
Функциональное состояние сосудов десны отражает степень проницаемости капилляров, устанавливаемую в соответствии со временем образования вакуумных гематом (В.И. Кулаженко). В норме гематома образуется примерно через 30 — 50 с, при генерализованном пародонтите время ее образования возрастает адекватно степени развития и характеру течения дистрофически-воспалительного процесса в пародонте.
У пациентов с клинически здоровыми тканями пародонта (контрольная группа) миграция лейкоцитов в полости рта не превышает 150 в 1 мл смывной жидкости, причем примерно 80 % из них — живые. При хроническом течении генерализованного пародонтита их количество увеличивается в 2 раза, процент живых нейтрофильных гранулоцитов ниже нормы. Повышается количество десквамированных клеток эпителия. При обострившемся течении показатель миграции возрастает в 4 раза, процент живых нейтрофильных гранулоцитов ниже нормы. Количество клеток эпителия в слюне не превышает 50 в 1 мл, при генерализованном пародонтите возрастает в 2—3 раза в зависимости от степени
Цитологическое исследование содержимого пародонтальных карманов показывает, что при хроническом течении генерализованного пародонтита угнетены иммунологические свойства тканей пародонта. Содержание активных нейтрофильных гранулоцитов (фагоцитов) снижено, встречаются единичные лимфоциты. При обострившемся течении процент активных фагоцитов увеличивается, несколько выше количество других клеток. Такую закономерность можно объяснить некоторым повышением защитных свойств тканей пародонта.
Микрофлора пародонтальных карманов при хроническом течении генерализованного пародонтита обильна и разнообразна. Обнаруживаются кокки, веретенообразные палочки, спирохеты, дрожжевидные грибы, простейшие. При обострившемся течении микрофлора более богата, преобладают кокки или нитевидные формы.
Морфологическая картина крови у больных с хроническим течением генерализованного пародонтита почти не изменена. При обострении количество лейкоцитов находится на высшей границе нормы, незначительно увеличено содержание нейтрофильных гранулоцитов, лимфоцитов, увеличено количество моноцитов и эозинофилов.
Показатели моноцитограммы свидетельствуют, что при хроническом течении генерализованного пародонтита снижено количество промоноцитов и собственно моноцитов, увеличено количество полиморфноядерных клеток, что говорит о снижении защитных механизмов организма. При обострившемся течении количество промоноцитов и моноцитов возрастает с одновременным снижением полиморфноядерных и полинуклеаров, т. е. имеет место мобилизация защитных сил.
Фагоцитарная активность нейтрофильных гранулоцитов крови (процент фагоцитирующих нейтрофилов и фагоцитарное число) при хроническом течении генерализованного пародонтита находится на нижней границе нормы, при обострившемся течении — на высшей границе. В норме процент фагоцитирующих нейтрофилов составляет 83—86 %, а фагоцитарное число — 5—6 %. Титр комплемента крови при хроническом течении генерализованного пародонтита находится в пределах нормы, при обострившемся — снижается.
Контрольные вопросы:
1. Пародонтит (понятие).
2. Классификация генерализованного пародонтита.
3. Общие клинико-диагностические признаки генерализованного пародонтита.
4. Рентгенологические изменения, характерные для генерализованного пародонтита.
ЗАДАНИЕ НА ДОМ: В рабочей тетради:
1.Выписать общие клинико-диагностические признаки генерализованного пародонтита.