Местные факторы

Из комплекса местных факторов, влияющих на состояние тканей пародонта, следует выделить: зубные отложения, микрофлору зубной бляшки, неравномерные нагрузки на ткани пародонта, аномалии прикуса, травматическую окклюзию, несанированную полость рта, неполноценные пломбы (супраконтакт, нависающий край пломбы или искусственной коронки), дефекты пртезирования, ортодонтические аппараты, вредные привычки, неправильное расположение уздечек губ и языка, физические воздействия (ожог, ионизирующее излучение), химические вещества (кислоты, щёлочи).

Зубные отложения. Развитие воспалительных изменений в пародонте является следствием повреждающего влияния зубной бляшки.

Различают мягкие неминерализованные – пелликула, зубная бляшка, белое вещество(мягкий зубной налёт, пищевые остатки ) зубные отложения и твердые минерализованные - зубной над- и поддесневой камень зубные отложения.

Пелликула – это приобретенная тонкая органическая пленка, пришедшая на смену кутикуле. Пелликула свободна от бактерий, она является производным слюнных гликопротеинов, которые избирательно адсорбируют на поверхности эмали. Пелликула является мембраной, которая придаёт эмали избирательную проницаемость. Механизму образования пелликулы способствуют электростатические силы (силы Ван- дер- Ваальса), обеспечивающие крепкую связь поверхности гидроксиапатитов эмали зубов с положительно заряженными компонентами слюны или десневой жидкости.

Зубная бляшка представляет собой мягкое аморфное гранулированное образование, скапливающееся на зубах, пломбах, протезах. Она плотно прилипает к их поверхности и отделяется только путем механической очистки.

В малых количествах бляшка не видна, но когда ее скапливается много, она приобретает вид массы серого или желто-серого цвета. Бляшка образуется в равной степени на верхней и нижней челюстях, больше — на вестибулярных поверхностях боковых зубов и язычных поверхностях нижних фронтальных зубов.

Зубная бляшка состоит главным образом из пролиферирующих микроорганизмов, эпителиальных клеток, лейкоцитов и макрофагов. Она на 70% состоит из воды, в сухом остатке 70% составляют микроорганизмы, остальное — межклеточный матрикс. Матрикс в свою очередь состоит из комплекса гликозаминогликанов, в котором главными компонентами являются углеводы и протеины (примерно по 30% каждый), липиды (15%), а остальное составляют продукты жизнедеятельности бактерий бляшки, остатки их цитоплазмы и клеточной мембраны, пищи и производные слюнных гликопротеинов. Главными неорганическими компонентами матрикса бляшки являются кальций, фосфор, магний, калий и в малых количествах натрий.

Зубная бляшка — это в основном высокоупорядоченное бактериальное образование, кото-рое характеризуется прогрессирующим ростом и довольно прочно присоединяется к твердым тка-ням зубов. Начинает формироваться зубная бляшка уже через 2ч после чистки зубов. Она образуе-тся и созревает в течение непродолжительного времени – до трёх недель.

В процессе формирования зубной бляшки различают три основные фазы:

1-я фаза – формирование пелликулы, которая покрывает поверхность зуба.

2-я фаза – первичное микробное обсеменение.

3-я фаза – вторичное микробное обсеменение и сохранение бляшки.

Первичное микробное обсеменение происходит уже в первые часы образования пеликулы. Первичный покрывающий пелликулу слой составляют Act. viscosus и Str. sanguis, за счёт наличия у них специальных адгезивных молекул, с помощью которых эти микроорганизмы избирательно прикрепляются к аналогичным адгезивным очагам на пелликуле. У Str. sanguis такими адгезивными участками являются молекулы декстрана, у Act. viscosus – это белковые фимбрии, которые прикрепляются к белкам пролина на пелликуле. Сначала микроорганизмы присоединяются и прикрепляються к поверхности пелликулы, затем начинают размножаться и образовывать колонии. При вторичной микробной колонизации появляються новые пародонтопатогенные микроорганизмы: Prevotella intermedia, Fusobacteria nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Capnocytophaga saprofytum. В течение нескольких дней происходит увеличение кокков(их популяций) и возрастания количества грамотрицательных штаммов: кокков, палочек, веретенообразных бактерий(спирилл и спирохет). Стрептококки составляют приблизительно 50% бактериальной флоры бляшки. Важную роль в возникновении зубной бляшки играют микроорганизмы, способные ферментировать (синтезировать) углеводы с образованием полисахаридов, декстранов, леванов, характеризующихся адгезией к твердым тканям зубов. Эти продукты формируют сетчатую структуру зубной бляшки.

По мере развития зубной бляшки изменяется и её состав. Сначала преобладают аэробные микроорганизмы, позже – по мере созревания бляшки – анаэробные.

В последние годы многие учёные рассматривают зубную бляшку как биоплёнку. Сущность нового похода состоит в следующем: в соответствии с очерёдностью внедрения микроорганизмов в состав бляшок последними её заселяют нитевидные и веретенообразные формы, выделяющие экзополисахариды, которые образуют вязкую субстанцию. Таким образом, все входящие в состав бляшки микробы оказываются изолированными от других микробных ассоциаций. В таком состоянии эта биоплёнка (или бляшка) имеет прямой доступ к питанию, а значит, к размножению и реализации своего повреждающего потенциала на прилежащие мягкотканные образования (в частности, на клетки соединительного эпителия). Более того, входя в состав биоплёнок, бактерии обретают новые свойства за счёт обмена генной информацией между колониями, в частности приобретают большую вирулентность и в то же время резистентность к антибактериальным воздействим.

Состав зубных бляшек сильно варьирует у разных индивидуумов. Одна из причин-это разное поступление с пищей углеводов, которые способствуют накоплению в бляшке органических кислот.

По мере роста и организации бляшки в ней возрастает количество микроорганизмов примерно до 70—80 % ее массы.

Зрелая бляшка имеет довольно организованную структуру и состоит из: 1) приобретенной пелликулы, обеспечивающей связь бляшки с эмалью; 2) слоя палисадникообразно размещенных волокнистых микроорганизмов, которые оседают на пелликулу; 3) густой сетки волокнистых микроорганизмов, в которых имеются колонии других видов микробов; 4) поверхностного слоя коккоподобных микроорганизмов .В зависимости от расположения по отношению к десневому краю различают наддесневые (коронковые и маргинальные) и поддесневые бляшки. Поддесневую бляшку подразделяют на 2 части: связанную с зубом и связанную с эпителием. Бактерии из поддесневой бляшки, связанной с эпителием, могут легко проникать в соединительную ткань десны и альвеолярной кости.

Бактерии бляшки используют питательные вещества (легкоусвояемые углеводы -сахарозу, глюкозу, в меньшей степени — крахмал) для образования компонентов матрикса, состоящего в основном из полисахаридно-протеинового комплекса. В очень незначительных количествах в бляшке содержатся неорганические вещества, в основном кальций и фосфор, следы магния, калия и натрия.. Скорость образования бляшки зависит от характера питания, гигиенического состояния полости рта, свойств слюны, но в среднем для созревания бляшки необходимо около 30 дней. По мере роста бляшка распространяется под десну, вызывая раздражение тканей пародонта, повреждение эпителия и развитие воспаления подлежащих тканей. Выделяемые микроорганизмами бляшки эндо- и экзотоксины оказывают токсическое действие на ткани пародонта, нарушают клеточный обмен, вызывают вазомоторные расстройства, сенсибилизацию тканей пародонта и организма в целом.

Микроорганизмы бляшки в результате активного выделения разнообразных ферментов (гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, протеазы, глюкуронидаза, коллагеназа) обладают выраженной протеолитической активностью). Эти ферменты, вызывают деполимеризацию гликозаминогликанов, белков тканей пародонта, и в первую очередь коллагена, способствуют развитию микроциркуляторных нарушений в пародонте.

Повышенному образованию зубных бляшок способствуют ротовое дыхание, курение, мягкая консистенция пищи, чрезмерное потребление легкоусвояемых углеводов, неудовлетворительная гигиена полости рта.

Белый вещество (мягкий зубной налет) — это поверхностное приобретенное образование на зубах, покрывающее пелликулу.неимеющее постоянной внутренней структуры которая наблюдается в бляшке. Его раздражающее действие на десну связано с бактериями и продуктами их жизнедеятельности. Он представляет собой желтое или серовато-белое мягкое и липкое отложение, менее плотно прилегающее к поверхности зуба, чем зубная бляшка. Наибольшее количество зубного налета находится у шеек зубов, в межзубных промежутках, на контактных поверхностях и на щечных поверхностях коренных зубов. Налет довольно легко снимается ватным тампоном, струей воды, зубной щеткой и стирается при пережевывании твердой пищи.

В основном налет состоит из конгломерата пищевых остатков (пищевого дебриса), микроорганизмов, постоянно слущивающихся эпителиальных клеток, лейкоцитов и смеси слюнных протеинов и липидов. Зубной налет содержит неорганические вещества — кальций, фосфор, натрий, калий, микроэлементы — железо, фтор, цинк и органические компоненты — белки, углеводы, протеолитические ферменты. Основную массу зубного налета составляют микроорганизмы: в 1 мг налета их может содержаться до нескольких миллиардов.

Интенсивность образования и количество зубного налета зависят от многих факторов: количества и качества пищи, вязкости слюны, характера микрофлоры, степени очищения зубов, состояния тканей пародонта. При повышенном употреблении углеводов скорость образования налета и его количество увеличиваются.

Механизм образования зубного налета:

1. стадия – образование пелликулы (толщина от 1до 10 мкм);

2. стадия - адсорбция на поверхности пелликулы протеинов, микроорганизмов и эпителиальных клеток;

3. стадия - зрелой зубной бляшки (толщина до 200 мкм);

4. стадия - переход мягкого зубного налета в зубной камень. Это происходит в том случае, когда в зрелом зубном налёте создаются условия анаэробиоза, происходит изменение состава микроорганизмов (смена аэробов анаэробами), снижение продукции кислоты и увеличение pH, накопление Са и его отложение в виде фосфорнокислых солей.

Пищевые остатки – это четвертый слой неминерализованных зубных отложений. Частички пищи располагаются в ретенционных пунктах. При употреблении мягкой пищи, остатки ее подвергаются брожению, гниению, а получаемые при этом продукты способствуют метаболической активности микроорганизмов зубной бляшки.

Зубной камень. Со временем в зубной бляшке повышается концентрация неорганических веществ, и она становится матрицей для образования зубного камня. Преобладающий в бляшке кальция фосфат импрегнирует ее коллоидную основу, изменяя соотношение между гликозаминогликанами, микроорганизмами, слущенным эпителием, лейкоцитами.

Зубной камень преимущественно локализуется в пришеечной области зубов ( вестибулярная, язычная поверхность ) ретенционных пунктах, на поверхности зубов прилегающих к выводным протокам слюнных желез, под маргинальным краем десны.

В зависимости от локализации относительно десневого края различают наддесневой и поддесневой зубной камень. Они отличаются механизмом образования, локализацией, твёрдостью и влиянием на развитие патологических процессов в полости рта. Минеральные компоненты (кальций, фосфор, магний, карбонаты, микроэлементы) проникают в наддесневой зубной камень из ротовой жидкости, а в поддесневой — из сыворотки крови. Примерно 75% из них составляет фосфат кальция, 3% карбонат кальция, остальное — фосфат магния и следы разных металлов. В основном неорганическая часть зубного камня имеет кристаллическую структуру и представлена гидроксиапатитом. В зависимости от количества минеральных веществ изменяется консистенция зубного камня, при 50-60% минеральных соединений - мягкая, 70-80% - средняя, более 80%- твердая.

Органическую основу зубного камня составляет конгломерат протеин-полисахаридного комплекса, десквамированных эпителиальных клеток, лейкоцитов и различных видов микроорганизмов. Значительную часть составляют углеводы, представленные галактозой, глюкозой, глюкуроновой кислотой, протеины и аминокислоты.

В строении зубного камня выделяют поверхностную зону бактериального налета без признаков минерализации, промежуточную зону с центрами кристаллизации и зону собственно зубного камня. Наличие большого количества бактерий (их ферментативне свойства) в зубном камне объясняет его выраженное сенсибилизирующее, протеолитическое и токсическое действие, что способствует развитию микроциркуляторных нарушений в пародонте и вызывает деструкцию соединительной ткани.

По структурным признакам твердые зубные отложения делятся на: кристаллически-зернистые, концентрически-скорлуповидные и колломорфные.

Наддесневой зубной камень ( слюнной ) встречается чаще, образуется вследствие минерализации мягких зубных отложений. Он обычно белого или беловато-желтого цвета, твердый или глинообразной консистенции, легко обнаруживается при осмотре. Цвет часто зависит от курения или пищевых пигментов. Существует несколько теорий образования наддесневого зубного камня: слюнная, коллоидная, микробная.

Поддесневой зубной камень располагается под маргинальной десной, в десневых пародонтальных карманах, на цементе корня. Он обычно не виден при визуальном обследовании. Для его обнаружения необходимо зондирование. Он плотный и твердый, темно-коричневого цвета и плотно прикреплен к поверхности зуба. Поддесневой зубной камень образуется в результате коагуляции белковых и минеральных веществ сыворотки крови и воспалительногоэкссудата в пародонте.

Зубной камень (особенно поддесневой) оказывает выраженное механическое повреждающее действие на пародонт, способствует развитию местного С-гиповитаминоза. В его составе обнаружены окислы металлов (ванадия, свинца, меди), оказывающие выраженное токсическое действие на пародонт. На поверхности зубного камня всегда имеется определенное количество неминерализованных бляшек, которые являются важнейшими раздражителями тканей пародонта и во многом определяют характер патогенного действия зубного камня. Механизм повреждающего действия зубного камня на пародонт в значительной мере связан с действием микрофлоры, содержащейся в нём.

Микрофлора. В полости рта постоянно проживает около 400 штаммов разнообразных микроорганизмов, но только около 30 из них могут рассматриваться как условно-патогенные для тканей пародонта.

Микроорганизмы значительно варьируют по способности прикрепляться к различным поверхностям в полости рта. Так, Streptococcus mutans, S. sanguis, штаммы Lastobacillus, Actinomyces viscosus охотно прикрепляются к эмали зубов. Streptococcus salivarius, Actinomyces naeslundii населяют спинку языка, тогда как Bacteroides и спирохеты обнаруживаются в десневых бороздах и пародонтальных карманах. Такие виды микроорганизмов, как Streptococcus mutans, S.sanguis, S.mitis, S.salivarius, штаммы Lactobacillus, обладают способностью образовывать внеклеточные полимеры из пищевых углеводов. Эти экстрацелллярные полисахариды нерастворимы в воде и значительно усиливают адгезию микроорганизмов, а следовательно, и зубной бляшки к поверхности зубов. Они приклеиваются к поверхности пелликулы и в дальнейшем друг к другу, обеспечивая рост бляшки.

Кроме плотно прикреплённой к зубу бляшки существуют рыхлые микробные скопления на стенках внутри кармана. Роль зубной бляшки и неприкреплённых микроорганизмов в развитии патологического процесса неодинакова: доминирует влияние бляшки, но в ряде случаев именно рыхло прикреплённые микроорганизмы играют значительную роль в течении агрессивных форм пародонтита и в наступлении фазы обострения.

В полости рта имеется значительное количество различных факторов, подавляющих рост микрофлоры. В первую очередь это слюна, которая содержит такие вещества как лизоцим, лактопероксидазу, лактоферрин. Иммунные компоненты, такие как IgA, секретируются слюнными железами и попадают в полость рта препятствуя прикреплению микроорганизмов к поверхности твердых тканей зубов и клеточным мембранам.

Базальная мембрана также рассматривается как довольно мощный барьер на пути проникновения микроорганизмов, но при нарушении ее целости бактерии сравнительно легко проникают в глубь тканей пародонта. Входными воротами для микрофлоры являются нарушение целости (изъязвление) прикрепления эпителия борозды к твердым тканям зубов.

Ткани пародонта полноценно функционируют при наличии равновесия между резистентностью организма человека и вирулентностью бактерий. Некоторые виды микроорганизмов имеют способность преодолевать защиту хозяина и проникать в пародонтальный карман и даже в соединительную ткань десны. Бактерии могут повреждать ткани хозяина посредством прямого действия своих токсинов, ферментов, токсических продуктов метаболизма или же опосредованно путем стимулирования ответных реакций хозяина, при которых происходит повреждение его же тканей пародонта.

Микробная популяция, которая формируется на поверхности зубов в виде бляшек, значительно отличается от микроорганизмов, обнаруживаемых на поверхности слизистой оболочки полости рта. Микроорганизмы, проникающие в полость рта, вначале контактируют со слюной или с поверхностями, покрытыми слюной. Поэтому они легко смываются ею, если не имеют способности адгезии к поверхности зубов. Следовательно, адгезивность рассматривается как важное свойство и основной фактор условно-патогенной микрофлоры полости рта. Если возникают какие-либо изменения в организме хозяина или собственно в микроорганизмах, находящихся в симбиозе, это приводит к значительному нарушению среды обитания микробов в полости рта. Возникшие новые условия требуют адаптации организма хозяина и микробов, поэтому обычно полость рта заселяется новыми штаммами микроорганизмов, более приспособленными к сложившимся условиям. Такой феномен носит название бактериальной наследственности и занимает важное место в патогенезе гингивитов и пародонтитов.

Имеется достаточное количество наблюдений, подтверждающих специфичность комплекса микроорганизмов, которые связаны с данным заболеванием или наиболее часто выделяются при различных видах заболеваний пародонта человека, различном течении генерализованного пародонтита. Это происходит несмотря на довольно различные причины возникновения заболеваний и, по-видимому, отображает определенные, более или менее одинаковые условия, которые возникают в это время в пародонте

Микробиологическими исследованиями при этом определяется комплекс наиболее часто высеваемых из пародонтальных карманов микроорганизмов.

Это позволило составить своего рода классификацию пародонтальных микробных комплексов.

Различают: красный, зеленый, желтый, пурпурный, оранжевый микробные комплексы.

Красный комплекс (P. gingivalis, B.forsitus, T. denticole). Сочетание этих микроорганизмов отличается особым агрессивным воздействием на пародонт.

Присутствие этого комплекса обусловливает сильную кровоточивость десен и быстрое течение деструктивных процессов в пародонте.

Зеленый комплекс (Е. corrodent, Capnocytophaga spp., A. actinomycetemcomitans). Основным фактором вирулентности A. actinomycetemcomitans является лейкотоксин, вызывающий лизис нейтрофилов. Это сочетание микробов может явиться причиной как заболеваний пародонта, так и прочих поражений слизистой оболочки полости рта и твердых тканей зубов.

Желтый комплекс (S. mitis, S. israilis, S. sanguis).

Пурпурный комплекс (V. parvula, A. odontolyticus).

Оранжевый комплекс (P. nigrescen, Prevotella intermedia, P. micros, С. rectus + Campylobacter spp.). Prevotella intermedia продуцирует фосфолипазу А, нарушает целостность мембран эпителиальных клеток, является активным продуцентом гидролитических протеаз, расщепляющих белки пародонтальных тканей и тканевой жидкости на полипептиды, вырабатывает протеолитические ферменты, поэтому играет главную роль в образовании пародонтальных абсцессов.

Эти три комплекса также способны вызывать поражения пародонта и другие заболевания полости рта.

Выделение этих комплексов не означает, что в их состав входят только перечисленные виды микроорганизмов, но именно эти сообщества видов являются наиболее устойчивыми.

Возможной причиной устойчивости именно таких микробных сочетаний является их существование в виде вязких биопленок по принципу вышеупомянутого «удобства» их метаболизма, когда продукты, выделяемые одними, являються питательными источниками для других микробов либо обеспечивают их повышенную устоичивость и вирулентность.

Перечисленные микробные ассоциации находяться в составе стабильных зубных бляшек, прикреплённых к поверности зуба или к стенкам пародонтального кармана. При этом состав свободно расположенных микробных скоплений внутри пародонтального кармана может быть совсем иным.

Пародонтогенные микроорганизмы выделяют ряд различных патогенных факторов, вызывающих разрушение тканей пародонта, а именно: лейкотоксины, эндотоксины (липополисахариды), липоевую кислоту, резорбирующий фактор,капссулярный материал, разные короткоцепочные жирные кислоты. Эти бактерии так же выделяют энзимы:коллагеназу, трипсиновые протеазы, кератиназу, нейраминазу,арилсульфатазу. Данные ферменты способны лизировать разные компоненты клеток тканей пародонта. Их действие усиливается при сочетании с ферментами, которые выделяют аккумулированные на клетках пародонта лейкоциты.

Первичной реакцией десны на совокупное действие этих факторов и, в первую очередь, медиаторов воспаления, является развитие гингивита. Патологические изменения при гингивите обратимы, однако длительное поддержание воспаления приводит к усилению проницаемости гистогематических барьеров, значительному увеличению миграции лейкоцитов и инфильтрации ими тканей пародонта, взаимодействию бактериальных антигенов с антителами, усилению секреции лизосомальных ферментов лейкоцитами. Последующая бласттрансформация лимфоцитов, приводящая к образованию плазматических клеток и тканевых базофилов, стимуляции секреции лимфокинов и активации остеокластов, определяет развитие деструктивных процессов в мягких и твердых тканях пародонта.

Развитие пародонтита находится в прямой зависимости от количества зубного налета и общей микробной обсемененности полости рта и в обратной – от эффективности гигиенических мероприятий.

Травматическая окклюзия. Состояния, при которых на пародонт действуют нагрузки, превышающие его резервные компенсаторные возможности и приводящие к его повреждению, получили название «функциональная травматическая перегрузка», «окклюзионная травма», «травма в результате окклюзии», «травматическая окклюзия». Возможны различные причины возникновения и механизмы развития травматической окклюзии. Если избыточное повреждающее жевательное давление действует на зубы со здоровым, непораженным патологическим процессом пародонтом, то такую травматическую окклюзию определяют как первичную. Первичная травматическая окклюзия может возникнуть при травматической перегрузке зубов вследствие повышения прикуса (пломбой, коронкой, каппой, ортодонтическим аппаратом), аномалий прикуса и отдельных зубов, при потере многих зубов, патологической стираемости. Довольно часто первичная травматическая окклюзия возникает в результате парафункций: бруксизм, тонические рефлексы жевательных мышц, сдавливание между зубами язика. Травматическая перегрузка возникает при смещениях нижней челюсти вследствие потери зубов, неправильного протезирования. Таким образом, первичная травматическая окклюзия возникает в результате действия на зубы чрезмерной (по сравнению с нормальной, физиологической) жевательной нагрузки или изменении ее направления. Необходимо отметить, что первичная травматическая окклюзия является обратимым патологическим процессом.

С другой стороны, на фоне патологического процесса в тканях пародонта обычная нормальная жевательная загрузка может превышать резервные силы пародонта. В результате резорбции альвеолярной кости и волокон периодонта зуб не может сопротивляться тому обычному жевательному давлению, которое он мог вынести с интактным пародонтом. Эта привычная окклюзионная нагрузка начинает превышать толерантность его структур и превращается из физиологической нагрузки в фактор, травмирующий и разрушающий ткани пародонта. При этом. изменяется соотношение между высотой клинической коронки и длиной корня, что вызывает значительную перегрузку костных стенок альвеолы. Это приводит к перегрузке пародонта и ускоряет резорбцию костной ткани лунок. Такая травматическая окклюзия определяется как вторичная. Она наиболее часто встречается при генерализованном пародонтите. Образуется замкнутый круг, патологических изменений: травматическая окклюзия возникает на фоне изменений пародонта и в последующем она же способствует дальнейшему прогрессированию разрушения альвеолярной кости и других тканей пародонта. Обычно при вторичной травматической окклюзии происходит резорбция тканей пародонта (периодонт, кость альвеолярного отростка) и твердых тканей зубов (цемент, дентин).

Неблагоприятное воздействие травматической окклюзии усиливается при удалении зубов. При потере или удалении зубов исчезает сопротивление со стороны соседних зубов, которое компенсирует определенную горизонтальную составляющую жевательной нагрузки. Такие зубы начинают воспринимать нагрузку изолированно, а зубные ряды перестают действовать как единая система. Возникающая перегрузка таких зубов приводит к их наклону в сторону дефекта зубного ряда. Это приводит к атрофией кости альвеолярного отростка в месте приложения избыточного жевательного давления

При длительно существовующей патологической ситуации изменяется рефлекторная деятельность жевательных мышц, и этот рефлекс закрепляется. Неправильные движения нижней челюсти, при которых некоторые участки зубных рядов не подвергаются жевательной нагрузки, а другие, наоборот, перегружены, приводят к изменению височно-нижнечелюстных суставов.

Характеризуя в целом это патологическое состояние, нужно отметить, что под травматической окклюзией понимают такие окклюзионные взаимоотношения отдельных групп зубов или зубных рядов, которые характеризуються преждевременным и неустойчивым их смыканием, неравномерным распределением жевательного давления с последующей миграцией перегруженных зубов, патологическими изменениями пародонта, нарушениями функции жевательных мышц и височно-нижнечелюстных суставов.

Иногда как отдельную форму выделяют комбинированную травматическую окклюзию. При этом выявляются признаки как первичной, так и вторичной травматической окклюзии.

Аномалии прикуса и положения отдельных зубов оказывают значительное повреждающее действие на ткани пародонта. Выраженные изменения развиваются при глубоком прикусе во фронтальном участке зубного ряда, так как эти участки перегружены при вертикальных и горизонтальных движениях нижней челюсти. При дистальном прикусе это усугубляется возникающей значительной горизонтальной перегрузкой зубов, что в последующем проявляется в веерообразном расхождении верхних фронтальных зубов. При медиальном, наоборот, их смещение происходит в нёбную сторону. Во фронтальном участке нижней челюсти отмечается смещение зубов и их скученность. В этих участках отмечается значительное скопление остатков пищи, микроорганизмов, образование зубных бляшек и зубного камня.

Развитие воспалительных процессов в пародонте при аномалиях положения зубов и патологии прикуса связано с нарушением нормального функционирования пародонта — перегрузкой одних его участков и недогрузкой других.

Выраженность этих патологических изменений в пародонте зависит от тяжести аномалии прикуса и отдельных зубов.

Несанированная полость рта, в которой имеется множество пораженных кариесом зубов, представляет собой целый комплекс повреждающих пародонт факторов. В кариозных полостях скапливаются остатки пищи, в области этих зубов отмечается образование значительного количества зубных отложений.

Особенно неблагоприятное действие на ткани оказывают кариозные полости, расположенные в пришеечной области и на контактных поверхностях боковых зубов. Повреждающее действие последних усиливается отсутствием в этих участках контактного пункта: остатки пищи проталкиваются при жевании вглубь, травмируют десну и другие ткани пародонта. Примерно такое же неблагоприятное действие на ткани пародонта оказывают неправильно запломбированные кариозные полости на контактных поверхностях зубов, особенно с нависающими на десневой сосочек краями. Под ними скапливаются остатки пищи, образуются зубные отложения и создаются, таким образом, условия для возникновения и прогрессирования патологического процесса в пародонте.

Аналогично влияют на пародонт неправильно изготовленные искусственные коронки, мостовидные и съемные протезы. Повышающие прикус пломбы и несъемные протезы дополнительно вызывают перегрузку зубов при жевательных движениях нижней челюсти. Это приводит к развитию травматической окклюзии и возникновению в этих участках травматических узлов.

Аномалии анатомического строения тканей десны, слизистой оболочки и полости рта в целом также оказывают неблагоприятное воздействие на ткани пародонта. Так, высокое прикрепление уздечек губ или языка приводит к тому, что при их движениях десна отрывается от шеек зубов. При этом возникает постоянно действующее напряжение в области прикрепления десны к шейкам зубов, еще точнее, прикрепления эпителия десневой борозды к твердым тканям зубов. В последующем в этих участках целостность эпителиального прикрепления нарушается, образуется вначале щель, а затем и пародонтальный карман. Примерно такой же механизм повреждающего действия на пародонт при мелком преддверии полости рта.

При длительной механической перегрузке зубов происходит набухание и деструкция коллагеновых волокон, снижается минерализация костных структур, а затем возникает их резорбция.

Значительно усиливается действие микроорганизмов на фоне нарушенной трофики тканей пародонта. Это происходит при нарушении строения мягких тканей преддверия полости рта или при налички «тянущих» тяжей слизистой оболочки.

Вредные привычки сосания или прикусывания языка, мягких тканей полости рта, каких-либо посторонних предметов оказывают повреждающее действие на ткани пародонта. Привычное кусание посторонних предметов создает небольшую по силе, но постоянно действующую травматическую перегрузку зубов этого участка Прикусывание мягких тканей, например щеки, вызывает дополнительное натяжение ее тканей. Через слизистую оболочку переходной складки оно передается на ткани десны и способствует ее отрыву от твердых тканей зубов. Это в дальнейшем приводит к накоплению на таких участках остатков пищи, образованию зубных отложений.

Местные раздражители.

Кроме зубных отложений, в полости рта есть ряд различных факторов, которые могут вызвать механическую травму, химическое и физическое повреждение тканей пародонта.

Механическими раздражителями могут быть разные инородные тела, которые (особенно у детей) могут легко травмировать десну. Острое повреждение возможно при неосторожном пользовании твердыми предметами (твердыми частями пищи, зубочистками, зубными щетками, у детей —детали игрушек), травмах (ушибе, ударе) челюстно-лицевой области.

Частой причиной воспалительных заболеваний пародонта является хроническая травма острыми краями кариозных полостей (особенно локализованных в пришеечной области или на контактных поверхностях), нависщими краями неполноценных пломб, неполноценными зубными протезами.

У подростков нередко наблюдают острую травму пародонта вследствие травм зубов, их вывиха или подвывиха, ушиба челюстей. В таких случаях обычно развивается локализованный пародонтит.

Химические повреждающие факторы связаны с действием на пародонт различных кислот, оснований (щелочей), химических лекарственных препаратов, компонентов пломбировочных материалов. В связи с расширением арсенала средств бытовой химии отмечаются химические ожоги слизистой оболочки и пародонта, особенно у детей. В зависимости от характера химических веществ, их концентрации и длительности контакта со слизистой оболочкой полости рта развивается или катаральное воспаление, или некроз десны, а в тяжелых случаях - глубокие поражения пародонта с некрозом альвеолярной кости. Обычно более тяжелые поражения возникают при ожогах основаниями, которые в отличие от кислот вызывают развитие колликвационного некроза тканей.

Физические факторы. К ним относится повреждение пародонта при воздействии на него высокой или очень низкой температуры, электрического тока, ионизирующей радиации.. В бытовых условиях возможны ожоги пародонта горячей водой, пищей. В зависимости от температуры, продолжительности действия раздражителя когут, возраста пострадавшего, степень тяжести изменений в пародонте может быть различной: от катарального воспаления до глубоких деструктивных повреждений (язвы, некроз тканей).

При повреждении тканей электрическим током обычно происходит нарушение целости тканей десны, в тяжелых случаях - некроз поверхностных и глубоких тканей пародонта. Причиной воспалительных изменений десен могут быть микротоки, возникающие между частями зубных протезов (металлическими пломбами), изготовленными из разных металлов. В последнем случае возможна комбинация электротермического и электрохимического воздействия на ткани пародонта.

Влияние ионизирующей радиацией возможно при инкорпорировании в полость рта радиоактивных веществ, случайном попадании пострадавших в зоны повышенной радиации, при лучевой терапии новообразований челюстно-лицевой области. В зависимости от вида ионизирующего излучения и его дозы возможны различные варианты клинического течения поражения: от катарального воспаления до обширных эрозивно-язвенных поражений и некроза тканей пародонта.

Общие факторы:

Поражения пародонта связаны с целым рядом общих факторов: генетическая прерасположенность, иммунодефицит, возрастные изменения, беременность, диабет. Итоговым результатом их действия является усиление процессов деструкции и ослабление, замедление процессов репарации. Системные заболевания более правомерно рассматривать в качестве отягощающих развитие заболеваний пародонта или влияющих на их патогенез.

Нейротрофические нарушения.

Болезни пародонта как нервно-дистрофический процесс обосновали в своих работах в 30-60 годах прошлого столетия Д.А. Энтин, Е.Е. Платонов, И.О. Новик, Э.Д. Бромберг, М.Г. Бугайова и современные учёные – Н.Ф. Данилевский, Л.М. Тарасенко, Л.А. Хоменко, Т.А. Петрушанко.

Рядом работ Д.А.Энтин экспериментально подтвердил роль центральной нервной системы в возникновении генерализованного пародонтита. Раздражая область серого бугра, он впервые получил в тканях пародонта дистрофические изменения, подобные генерализованному пародонтиту у человека. В основе этих изменений лежат органические и функциональные расстройства центральной нервной системы, которые усиливаются при неблагоприятных условиях внешней среды (например, гиповитаминоз С).

Н.Ф. Данилевский в експериментах на обезьянах использовал физиологический раздражитель – экспериментальный невроз, вызванный нарушением полового и стадного рефлексов.

Экспериментальные дистрофически-воспалительные поражения в пародонте усиливаются при сочетании нервнотрофических нарушений с гипоксией, гиповитаминозами, изменениями реактивности организма (Э.Д. Бронштейн).

При заболеваниях пародонта у больных отмечаются различные изменения в нервной системе (изменения сосудов, ганглиозных и нервных клеток гассерова узла), функциональные и органические нарушения (неврастения, вегетативная дистония), В.С. Иванов.

У больных с заболеваниями нервной системы генерализованный пародонтит встречается чаще, чем у здоровых пациентов.

Высокая частота заболеваний пародонта отмечается у детей и подростков при органических нарушениях ЦНС – олигофрении, болезни Дауна.

Из современных позиций, в патогенезе генерализованного пародонтита наиболее важная роль отводится эмоциональному и психологическому стрессу.

Л.М. Тарасенко(1985), впервые експериментально обосновала высокую чувствительность тканей пародонта к стрессорным факторам на основании комплекса биохимических, функциональных и морфологических методов. Проведенными исследованиями доказано, что влияние острого и хронического стресса приводит к активации перекисного окисления липидов, нарушению гемоциркуляции, повышению антиагрегационной активности мягких тканей пародонта, тормажению синтеза коллагена, усилению резорбции костной ткани. Имеются исследования, показывающие наличие связи между между тяжестью заболевания пародонта и стрессом (депрессия), связанным с работой, неблагоприятными обстоятельствами жизни и работы (Л.М. Тарасенко, Т.А. Петрушанко,1999).

У студентов в процессе их адаптации к новым социально-бытовым условиям установленно, что степень метаболических нарушений при пародонтите коррелирует с индивидуально-типологическими особенностями нервной регуляции (Т.А. Петрушанко,1992).

Нарушение состояния сосудов. Нарушение транспорта крови и транскапиллярного обмена жидкостей служат одним из пусковых механизмов, которые определяют развитие воспалительных и дистрофических изменений околозубных тканей при заболеваниях тканей пародонта. А.И. Евдокимов (1937) впервые обосновал сосудистую теорию патогенеза генерализованного пародонтита, показав наличие склеротических изменений в сосудах пародонта, а также инициальные изменения в системе микроциркуляции тканей пародонта.

Вначале нарушаются окислительно-восстановительные процессы в стенках капилляров пародонта, изменяется их метаболизм, а затем по мере прогрессирования наступают различной тяжести морфологические изменения сосудов пародонта (Н.А. Колесова, Г.Н. Вишняк; А.М. Политун).

Проведенные исследования (Н.Ф. Данилевский; Н.А Колесова, 1985), показали, что изменения микроциркуляции (нарушения проницаемости капилляров) пародонта у больных генерализованным пародонтитом во многом связаны с активацией ферментов протеолиза в крови, слюне, зубных отложениях. Активация протеиназ потенцирует деятельность кининовой системы, о чем свидетельствует как увеличение активности кининобразующих, так и снижение кининрасщепляющих ферментов - кининаз. По данным Л.А. Хоменко (1980), активность кининаз резко снижается в слюне и в тканях десны больных генерализованным пародонтитом. Одновременно выявлено снижение содержания ингибиторов протеиназ в слюне и десне, что, несомненно, является фоном для действия кининов.

Эндотелий кровеносных сосудов продуцирует ряд биологически активных веществ, которые регулируют тонус сосудов и влияют на питание тканей. Среди этих факторов важное значение имеют вазоконстриктор эндотелин и вазодилататор азота оксида (NO). Нарушение взаимодействия этих веществ приводит к изменениям сосудов микрососудистого русла и их повреждению. Причиной таких нарушений может быть сахарный диабет, артериальная гипертензия, атеросклероз, гипоксия. Эти процессы приводят к резкому снижению образования NO клетками эндотелия сосудов. Вазоконстрикторы, выделяемые клетками эндотелия сосудов, в свою очередь активируют тромбоциты и полиморфноядерные нейтрофильные гранулоциты, способствуя их агрегации и тромбообразованию.

Это приводит к развитию вазоконстрикторных реакций с внутрисосудистой активацией элементов крови, тромботическим и микроциркуляторным расстройствам, поражению гистогематических барьеров и собственно тканей пародонта.

Клетки крови приобретают способность к интенсивной внутрисосудистой агрегации с появлением в кровотоке относительно крупных частичек. Их прохождение через узкие петли капиллярной сети затруднено. В результате возможна блокада капиллярной сети с развитием ишемии тканей, степень выраженности которой зависит от количества клеточных агрегатов, их размеров, прочности. Такая внутрисосудистая агрегация особенно выражена в очагах вопаления и ишемии, что резко ухудшает имеющееся поражение тканей. При этом микрокопически обнаруживают большое количество сосудов, блокированных тромбоцитарными и лейкоцитарными агрегатами.

Эндокринные нарушения. Существует устойчивая связь между состоянием пародонта и эндокринными железами (поджелудочная, щитовидная, паращитовидная, половые железы, гипоталамус).

Клинические исследования указывают на высокую (от 50 до 87%) частоту заболеваний пародонта, в частности генерализованного пародонтита, у больных сахарным диабетом (З.А.Флис,; Е.Е.Платонов; Е.В.Удовицкая). Генерализованному пародонтиту, протекающему на фоне сахарного диабета, свойственно агрессивное течение, более выраженные нарушения сосудов пародонта, что приводит к сравнительно быстрой атрофии альвеолярной кости.

Патогенез заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом рассматривается в тесной связи со свойственными диабету микроангиопатиями и поражениями внутрикостных сосудов, в том числе и сосудов кости альвеолярного отростка (А.И.Евдокимов). Изменяется ультраструктура кровеносных капилляров клинически интактного пародонта: умеренное расширение просвета капилляров, набухание митохондрий, увеличение ядерной поверхности, умеренное усиление микропиноцитоза. В дальнейшем наблюдается: утолщение базальной мембраны микрососудов и их облитерация, развитие дальнейшей ишемии тканей пародонта, угнетение хемотаксиса и фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов, незначительное снижение образования иммуноглобулинов; угнетение синтеза коллагена в тканях пародонта с одновременным усилением его распада, угнетение роста и пролиферации фибробластов и как следствие — торможение фазы репарации и регенерации, резко ослабляется фагоцитарная активность лейкоцитов и показатели реактивности тканей пародонта.

В патогенезе развития заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом основную роль отводят ангиопатии. Пусковым моментом диабетической микроангиопатии является нарушение углеводного обмена, а также гликозаминогликанов определяющих стрктурную целостность базальной мембраны сосудов.

Изменения сосудов при сахарном диабете носят своеобразный характер: просвет сосуда полностью, как правило, не закрывается, но стенка сосуда поражается всегда. В основе диабетической микроангиопатии лежат процессы плазморрагии. Они сводятся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла, а затем вызывают склероз и гиалиноз стенок сосудов.

На фоне гипоксии и снижения устойчивости тканей пародонта к действию местных неблагоприятных факторов возрастает роль микроорганизмов, а высокая концентрация глюкозы в десневой жидкости у больных сахарным диабетом способствует размножению микроорганизмов и быстрому образованию зубного камня.

Поражения щитовидной железы, вызывающие множественный кариес, сухость и атрофию слизистой оболочки рта, эпулиды, неизменно провоцируют воспалительно-деструктивные заболевания пародонта.

Гипертиреоз и гипотиреоз вызывают дистрофические и воспалительные изменения в тканях пародонта с образованием пародонтальных карманов, резорбцией кости альвеолярного отростка, подвижностью и потерей зубов. При этих условиях снижается резорбционная активность остеокластов, ослабевает способность остеобластов формировать кость и минерализировать её.

При гиперпаратиреоидозе вследстие чрезмерной секреции гормонов возникает нарушение мобилизации кальция. Это может привести к остеопорозу и выраженной потере кости альвеолярного отростка. Подобные изменения возникают также и при нарушении утилизации витамина D и у женщин с дефицитом эстрогенов.

Роль нарушений функции половых желез (гипер и гипофункция), в развитии генерализованого пародонтита - качественные и количественные изменения в соотношении половых гормонов, андрогенов и минералокортикоидов с их анаболическими и катаболическими свойствами отражаются на состоянии тканей пародонта. Генерализованный пародонтит может развиваться в условиях повышенной и пониженной функции яичников. Риск развития поражений пародонта возрастает при беременности, так как наблюдаются изменения бактериального спектра зубных бляшек со смещением в сторону пародонтопатогенной микрофлоры (происходит усиленное размножение Prevotella intermedia, что объясняется ростом циркулирующих в организме беременной эстрогенов и прогестерона. Под действием прогестерона и эстрогена повышается проницаемость сосудов пародонта, рост новых сосудов в области зубодесневого соединения.

Клинические проявления сводятся к явлениям гиперплазии, значительной гиперемии, отечности, интенсивной кровоточивости десен. При беременности в тканях пародонта нередко возникают опухолеподобные образования.

Под влиянием гипоэстрогенемии в климактерический период системный остеопороз, вызванный дефицитом эстрогенов, распространяется и на зубочелюстную систему, что выражается в значительном снижении высоты вершин межальвеолярных перегородок с появлением очагов остеопороза в теле нижней челюсти, а также в клинических проявлениях дистрофических процессов в тканях пародонта.

Под влиянием гипоэстрогенемии снижается минеральная насыщенность кости, происходит ее резорбция, ухудшается микроциркуляция, изменяется соединительная ткань.

Эстрогены оказывают прямое подавляющее действие на продукцию лизосомных ферментов в остеокластах, тормозя резорбцию костной ткани. В период менопаузы количество эстрогенов уменьшается, поэтому активность остеокластов возрастает, что приводит к резорбции костной ткани, в том числе и альвеолярной кости.

Однако у некоторых пациентов активируемое воспалением формирование новой кости превалирует над резорбцией, что проявляется склерозированием кости.

Патология гипофизарно-надпочечной системы вызывает расстройство кровеобеспечения тканей пародонта, приводит к нарушению обмена веществ и как следствие – к формированию глубоких дистрофических процессов (Грудянов,1997).

Частое поражение тканей пародонта отмечается при болезни Иценко- Кушинга. Диффузный остеопороз и кратерообразная, воронкообразная резорбция кости альвеолярного отростка объясняется действием стероидных гормонов, избыток которых приводит к остеопорозу костей, в том числе и альвеолярной кости , гипертрофии и дегенерации тканей пародонта с нарушением синтеза коллагена.

Роль гиповитаминозов в развитии генерализованного пародонтита. Важная роль в протекании и нормализации многих обменных процессов в организме принадлежит витаминам С, Е, А, В. Вследствие этого недостаточность или нарушение обмена витаминов может вызывать различные нарушения в тканях пародонта.

Витамин С (аскорбиновая кислота).

У больных генерализованным пародонтитом выявлено снижение количества аскорбиновой кислоты в крови, местный гиповитаминоз С — на фоне оптимальной насыщенности организма аскорбиновой кислотой отмечается ее недостаток в тканях пародонта.

Работами Н.ФДанилевского, установлено резкое снижение содержания аскорбиновой кислоты в тканях десны при наличии зубного камня.

Острый авитаминоз С в основном создает фон для возникновения изменений в пародонте, поскольку при насыщении организма аскорбиновой кислотой воспалительный процесс в пародонте довольно быстро прекращается, чего не отмечается при генерализованном пародонтите.

Дефицит аскорбиновой кислоты действует на соединительную ткань, в частности на образование белка коллагена, который является неотъемлемой частью стенки сосудов. Вследствии этого ткани разрыхляются, становятся проницаемыми, затормаживаются процессы формирования костной ткани.

Витамин Е При воспроизведении Е-авитаминоза у экспериментальных животных наблюдается образование пародонтальных карманов, подвижность и выпадение зубов, атрофия альвеолярной кости. Наблюдаемые изменения развиваются в течение длительного времени (6—12 мес), морфологически отмечаются значительные дистрофические изменения в сосудах, нервных волокнах и других тканях пародонта.

Витамин Е является антиоксидантом, участвует в процессах тканевого дыхания, биосинтезе гема, белков слизистых оболочек, коллагена. Он улучшает коллатеральное кровообращение, препятствует повышенной проницаемости и ломкости капилляров, оказывает сосудорасширяющее действие, уменьшает вредное влияние гиалуронидазы на пародонт и замедляет ее резорбтивное действие на костную ткань.

У лиц с недостаточным поступлением в организм витамина Е часто отмечаются неспецифические жалобы на кровоточивость десен и дискомфорт в полости рта, особенно со стороны тканей пародонта.

Витамин А (ретинол).

При авитаминозе А у подопытных животных отмечаются дистрофические нарушения сосудов и нервов тканей пародонта, образование пародонтальных карманов и резорбция альвеолярной кости.У 75% больных с воспалительными заболеваниями пародонта снижено содержание витамина А в сыворотке крови.

Витамин А играет важную роль в процессе эпителизации дёсен, його недостаток приводит к снижению барьерной функции эпителия десны и развитию воспалительного процесса в ней.

Витамины группы В. При их недостаточности у экспериментальных животных наблюдаются поражения тканей пародонта (гингивиты, пародонтит) и слизистой оболочки полости рта в виде язвенных стоматитов.

Витамины группы В участвуют в тканевом дыхании, регуляции окислительно-восстановительных процессов, различных видов обмена, стимулируют регенерацию и выработку антител, нормализуют трофические процессы в слизистой оболочке полости рта.

Недостаток витамина D вызывает гипокальциемию и способствует выделению паратгормона, что приводит к развитию остеопороза в альвеолярном отростке челюстей.

Роль иммунных и аутоиммунных нарушений. Важное звено в патогенезе генерализованного пародонтита – нарушение иммунологической реактивности. Исследованиями И.С. Мащенко (1980) впервые выявлено, что поражение сосудов при пародонтите по сути принадлежит к группе аллергических реакций 3 типа, к иммунокомплексной патологии, поскольку в зоне поражения выявлены иммунные комплексы. Установлено, что на ранних этапах развития болезни на стенках сосудов появляются иммунные комплексы, которые приводят к формированию васкулита аллергического генеза в сосудистой стенке. Такие васкулиты не только нарушают трофику тканей пародонта, но и берут участие, во-первых, в хронизации воспалительных процессов в них, препятствуя их ликвидации, а во-вторых, приводят к быстрому прогрессированию процесса в межзубных альвеолярных перегородках.

Нарушения обмена веществ. Заболевания пародонта (генерализованный пародонтит) развиваются на фоне снижения энергетического обмена, о чем свидетельствуют нарушения тканевого дыхания и напряжения кислорода в десне. Нарушение обмена веществ тесно связано с фактором питания (микроэлементный состав, белковая полноценность, витаминная обеспеченность).

У больных с пародонтитом выявлены значительные нарушения в белковом, жировом, углеводном обмене, составе микроэлементов, а также ферментативные сдвиги (Н.Ф.Данилевский, А.В.Борисенко, 1992).

При генерализованном пародонтите изменяется содержание меди и железа, обнаружено повышенное содержание микроэлементов в твердых тканях зубов: марганца, меди, свинца, никеля, селена.

Важным фактором в развитии заболеваний пародонта является гипоксия, которая вызывается или сопровождается значительными изменениями сосудов пародонта, нарушениями обменных процессов. Эти процессы протекают в условиях отчетливо выраженного кислородного голодания и нарушения всех видов тканевого дыхания в тканях десны. Одним из показателей, характеризующих уровень и особенности окислительно-восстановительных процессов в тканях, является окислительно-восстановительный потенциал, который при генерализованном пародонтите снижается.

В последнее время большое значение придают роли нарушений перекисного окисления липидов в патогенезе генерализованного пародонтита. В этой концепции основная роль отводится усилению процессов неферментативного окисления липидов.

Нарушение процессов перекисного окисления липидов непосредственно в тканях пародонта вызывают зубные отложения (налет, бляшка, зубной камень), ассоциации микроорганизмов.

Сочетанное общее и местное действие повреждающих факторов приводит к лавинообразному увеличению в тканях пародонта разнообразных активных свободнорадикальных и перекисных соединений. Они нарушают структуру и функциональную организацию клеточных мембран, их проницаемость, повреждают основные компоненты соединительной ткани. В дальнейшем это приводит к повреждению ДНК, мутациям и нарушениям биосинтеза белка, повреждениям сосудов и всего комплекса тканей пародонта.

Поражения пародонта часто проявляются у лиц с заболеваниями пищеварительного тракта, сердечно-сосудистой системы, почек, при ревматизме.

При применение некоторых лекарственных препаратов для лечения общих заболеваний (сердечно-сосудистых, гипотензивных, антикоагулянтов, иммунодепресантов, психотропных, стероидов, иммунокоректоров, кортикостероидов, блокаторов кальциевых канальцев), возможно снижение адекватной воспалительной реакции переход процесса в ареактивную форму, или же наоборот, возможен гиперергический процесс в пародонте.

При заболеваниях крови в тканях пародонта быстро возникают патологические изменения, проявляющиеся кровоточивостью и гиперплазией десен, кровоизлияниями, резорбцией и остеопорозом костной ткани альвеолярного отростка. Наиболее выраженные и агрессивно протекающие поражения отмечаются при лейкозах и лейкемиях, реже - при анемиях и нейтропениях.

Болезни почек увеличивают риск развития заболеваний пародонта в силу изменения метаболизма кальция и ухудшают их прогноз.

Серьезный отягощающий фактор при заболеваниях пародонта — это наличие сердечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертензии за счет изменения сосудистого ответа в силу нарушения структуры сосудистого русла, особенно в обменных сосудах, а также из-за общего снижения антиоксидантной защиты, усиления перекисного окисления липидов.

Заболевания желудочно-кишечного тракта в ряде случаев сопровождаются накоплением гистамина в тканях пародонта. Более того, при некоторых воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта нарушается абсорбция кальция, что отрицательно влияет на состояние альвеолярного отростка челюстных костей.

Генетическая предрасположенность.Биологическая роль большинства генов заключается в кодировке информации о строении тех или иных белков. Каждый ген ответствен за определенный протеин или даже за его часть. Генетический полиморфизм можно охарактеризовать как различие в последовательности нуклеотидов молекулы ДНК, наблюдающееся между индивидами. Полиморфизм внутри экзона гена может привести к изменению строения белка и, тем самым, к нарушению его функции, тогда как полиморфизм внутри регуляторного участка гена вызывает сбой в синтезе белка.

В ряде случаев (20 до 40 %) предрасположенность к поражениям пародонта воспалительного характера обусловлена вполне конкретными морфологическими параметрами. К их числу относятся: нарушение структуры тканей пародонта, в частности истонченная слизистая оболочка десны, недостаточная толщина альвеолярной кости; снижение метаболизма волоконных и костных структур, уменьшение количества выделяемой слюны, нарушение защитной функции слюны.

Ряд общих синдромов – Дауна, Элерса-Данло, Папийона-Лефевра – характеризуется обязательным вовлечением в процесс тканей пародонтального комплекса.

Особого внимания заслуживает отрицательное влияние вредных привычек, в т. ч. курения, на состояние пародонта. Курение активирует рост актиномицетов, за счет микроциркуляторных расстройств подавляет местные и общие защитные реакции организма, снижает бактерицидную активность слюны, уменьшает активность фибробластов. Слизистая оболочка, в норме непроницаемая для микроорганизмов, теряет эту барьерную функцию. Поэтому у курильщиков создаются идеальные условия для инвазии патогенной микрофлоры (спирохет) в глубину тканей.

Причиной нарушения процесса заживления у курильщиков является повышенный уровень содержания в плазме адреналина и норадреналина во время и после курения, а также непосредственное влияние смол на раневую поверхность.

Во время курения возникает периферический спазм сосудов, который сохраняется на протяжении 40—50мин после выкуривания даже одной сигареты. Кроме того, процесс курения активно подавляет функции гранулоцитов.

Длительное курение приводит к устойчивому нарушению микроциркуляции, снижению метаболизма тканей, а также вызывает изменения эндотелия сосудов.

Ротовое дыхание оказывает негативное действие на пародонт в силу двух причин. Во-первых, осушающий эффект воздуха, двигающегося вдоль десны, редуцирует защитные качества слюны. Во-вторых, ротовое дыхание прямо способствует усилению роста зубных бляшек за счет на-рушения экологического равновесия бактериальной флоры.

Приведенные данные, на деле являются фундаментом как для построения лечебно-диагностических подходов, так и для формирования принципов профилактики воспалительно-дистрофических заболеваний пародонта.

ПАТОГЕНЕЗ:

Имунологические механизмы патогенеза генерализованного па-родонтита.

Развитие генерализованного пародонтита сопровождается последовательным нарастанием иммунологических сдвигов в организме больных. При этом резко снижаются локальные факторы антимикробной защиты, например лизоцим слюны, отмечается увеличение содержания в тканях пародонта иммуноглобулина G.

В настоящее время практически единственным параметром иммунологического статуса, который чётко коррелирует с клиническим состоянием, является концентрация разных иммуноглобулинов в десневой жидкости.

Учёные полагают, что увеличение количества IgG свидетельствует о наличии активного процесса и бактериальной агрессии. Снижение концентрации IgA в десневой жидкости коррелирует с неблагоприятным прогнозом заболевания. Как известно, этот иммуноглобулин осуществляет неспецифические защитные функции эпителиальных слоёв. Дезорганизация этого механизма способствует бактериальной агрессии в ткани пародонта.

Косвенными признаками гипосенсибилизации замедленного типа служат данные гистологических исследований по обнаружению лимфоцитарной инфильтрации тканей пародонта.

Много внимания уделяется роли Т-лимфоцитов, так как они играют важную роль в патогенезе пародонтита осуществляя клеточную форму иммунной защиты.Они секретируют значительное количество цитокинов, в том числе фактор некроза опухолей.

Практически у всех пациентов с заболеваниями пародонта образуются антитела к основным представителям пародонтопатогенной микрофлоры зубных бляшек, что коррелирует с тяжестью заболевания.

В случае развития заболевания пародонта иммунная система не может ограничить проникновение пародонтопатогенных микроорганизмов.

Гуморальный ответ. В-лимфоциты – клетки, ответственные за гуморальный иммунитет. В результате инфицирования и под влиянием антигена они дифференцируются в плазмоциты, которые продуцируют специфические антитела. Как и макрофаги, В-лимфоциты образуют комплексы, которые в дальнейшем распознаются Т-лимфоцитами. Преобладание В-лимфоцитов усиливает, а Т-лимфоцитов замедляет процессы резорбции альвеолярной кости.

При гингивитах и пародонтите в воспалительных инфильтратах тканей десны отмечается значительное количество плазмоцитов, содержащих IgG, IgA, IgM, IgE. Выявляется высокий уровень антител ко всем видам микрофлоры, преобладающей в десневых и пародонтальных карманах. Уровень этих антител очень высокий и часто коррелируюет со степенью тяжести поражения пародонта. Взаимодействие комплекса антиген — антитело и микроорганизмов происходит при активации системы комплемента. Иммунопатологические изменения в организме больных и тканях пародонта приводят к развитию ряда иммунных механизмов, а именно — анафилактических и цитотоксических реакций, реакций иммунных комплексов и клеточных реакций (реакций замедленной гиперчувствительности).

Возникновение заболеваний пародонта приводит к значительной иммунной перестройке его тканей. Изменяется антигенный спектр десны по сравнению с клинически здоровыми тканями. В организме больных генерализованным пародонтитом образуются антитела не только к микроорганизмам пародонтального кармана, но и к собственным патологически изменённым тканям пародонта. Нарастание этих иммунологических изменений и сдвиг в иммунологических реакциях приводит в дальнейшем к возникновению такого состояния, когда начинается разрушение клинически неизменённых тканей пародонта.

Развитие бактериального механизма патогенеза заболеваний пародонта представляется в виде следующих этапов:

1. Внедрение микроорганизмов в ткани пародонта.

2. Выработка различных патогенных эндотоксинов.

3. Воздействие клеточных составляющих (эндотоксинов, поверхностных компонентов бактериальных мембран, капсулярных компонентов).

4. Выработка протеолитических ферментов.

5. Отклонение иммунных ответных реакций (развитие патологически из мененных, направленных одновременно и на ткани хозяина).

Первичное повреждение тканей десны возникает уже на 2-4-й день после образования налёта на зубах. В десне отмечается небольшое количество полиморфноядерных нейтрофильных лейкоцитов, моноцитов. Отмечается классический васкулит прилегающих к эпителию сосудов. На 4-6-й день в соединительной ткани собственной пластинки десны отмечается формирование воспалительного инфильтрата с наличием в нём также и лимфоцитов. Эпителий прикрепления начинает формировать выросты в толщу соединительной ткани. В области воспаления резко (на 70%) уменьшается количество коллагена. Через 2-3 недели с начала аккумуляции налёта возникает развившееся повреждение тканей пародонта. На фоне вышеописанных изменений в инфильтратах отмечается увеличение количества плазмоцитов, которые продуцируют иммуноглобулины (в основном IgG). Продолжается пролиферация эпителия вглубь тканей пародонта, на фоне которой отмечаются участки изъязвления эпителия. Изменений в кости альвеолярного отростка челюстей пока не происходит.

На этом этапе патологический процесс может существовать довольно длительное время, не вызывая деструктивных изменений пародонта. Со временем зона повреждения начинает постепенно увеличиваться. Эпителий довольно глубоко проникает в подлежащие ткани пародонта (периодонт, десна, альвеолярная кость), и начинается распад его клеток с образованием щели (которая в последующем превратится в пародонтальный карман). В тканях пародонта продолжается дальнейший распад коллагеновых волокон, однако за счёт регенераторных процессов целостность волокон циркулярной связки поддерживается. В воспалительных инфильтратах в ткани десны преобладают плазмоциты. Начинается резорбция гребня альвеолярной кости, особенно в области выходящих из кости сосудов.

При последующем развитии пародонтита воспалительный поцесс распространяется от десны к альвеолярной кости по периодонту, сосудисто-нервным пучкам. В местах выхода сосудов из альвеолярной кости начинается воспалительный процесс костной ткани. После достижения губчатого вещества кости патологический процесс распространяется путём внутриальвеолярных сообщений. Распространение инфильтрата в кости альвеолярного отростка сопровождается инфильтрацией сосудов и пролиферацией фибробластов. Вследствие повышения активности остеокластов начинается выраженная деструкция кости альвеолярного отростка. Процесс резорбции кости сопровождается активностью остеобластов и образованием новой костной ткани, однако в данном случае процесс резорбции начинает преобладать. Клеточные составляющие включают эндотоксины, поверхностные компоненты бактерий, капсулярные компоненты. Эндотоксины являются липополисахаридными комплексами, которые являются частью всех грамотрицательных бактерий и освобождаются при их разрушении. Эндотоксины, выделенные из микроорганизмов пародонтальных карманов (зубной бляшки), являются высокотоксичными продуктами и, будучи введенными непосредственно экспериментальным животным, вызывают лейкопению, активируют фактор XII (фактор Хагемана), вызывая нарушения свертывания крови; активируют систему комплемента, приводят к феномену Шварцмана — локальному некрозу тканей, обладают цитотоксическим эффектом, индуцируют резорбцию кости в органной (тканевой) культуре. Помимо эндотоксинов эти бактерии вырабатывают много токсических конечных продуктов обмена — жирные и органические кислоты, амины, индол, аммиак, гликаны и многие другие. Компонентами клеточной стенки бактерий являются пептидогликаны, вызывающие ответные реакции организма и обладающие иммуносупрессорной активностью, стимулирующие резорбцию кости и иммунные реакции. Капсулярные компоненты также ответственны за деструкцию кости и дают возможность бактериям отклонять (изменять в сторону действия против тканей хозяина) ряд иммунных ответных защитных механизмов человека.

Среди ферментов, продуцируемых бактериями и способных разрушать ткани пародонта, важное место занимает гиалуронидаза. Разрушение коллагена и других компонентов тканей пародонта, наблюдаемое при его заболеваниях, является результатом действия таких ферментов, как тканевые и бактериальные коллагеназы, аминопептидазы, фосфатазы, фосфолипазы. В результате повреждения тканевых компонентов выделяются просеринэстераза, тромбин, кинин, фибриноген, а также активированные фракции комплемента. Эти вещества играют роль хемотоксичкских факторов. Нарушения структуры и функции элементов соединительной ткани сопровождаются резко выраженной вазомоторной реакцией, продолжительным расширением кровеносных сосудов пародонта. Стойкая гиперемия развивается с нарушениями проницаемости стенок кровеносных сосудов, миграцией в межклеточные пространства полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов.

Отклонение иммунных ответных реакций организма человека вызывается комплексным действием всех повреждающих факторов бактерий и поражает как клеточные, так и гуморальные реакции. На полиморфноядерные лейкоциты, например, влияют лейкотоксины, хемотаксические вещества, ингибиторы; иммуноглобулины инактивируются или разрушаются протеазами. Сочетание прямого действия микроорганизмов на пародонт и непрямого действия ответных реакций организма и определяет степень и характер поражения пародонта. Эти реакции, приводящие к деструкции альвеолярной кости, включают ряд самых разнообразных патогенных механизмов: анафилактические и цитотоксические реакции, реакции иммунных комплексов и другие клеточные реакции.

При пародонтите отмечается постоянное изменение количественного состава микрофлоры в сторону возрастания характерных грамотрицательньгх палочек. Флора обычно более вариабельна и сложная по составу, чем при гингивите или здоровом пародонте.

Скорость перехода от клинически здорового состояния пародонта до патологического зависит от многих факторов.

Процесс повреждения тканей пародонта контролируется как системными общими, так и местными факторами. Точный пусковой механизм пока ещё неизвестен.

Бактериальная колонизация запускает процессы поражения пародонта, но эффект этого воздействия зависит от реактивних процессов в организме, которые могут как препятствовать, так и способствовать деструктивным процессам в тканях пародонта.

Многие зарубежные исследователи считают, что развитие воспалительного процесса в пародонте обусловлено непосредственным действием энзиматических бактериальных систем на сосудистые и соединительнотканные компоненты десны и других тканей пародонта. Возникновение воспаления в тканях пародонта связывают с первичным поражением барьерного эпителия в результате воздействия продуктов микробного метаболизма, токсинов и ферментов зубного налета. Под влиянием микроорганизмов зубного налета и продуктов их метаболизма развиваются изменения в микроциркуляторной системе десны и других тканях пародонта. В целом развитие воспалительного процесса связано с размножением различных условно-патогенных микроорганизмов и повышением их агрессивных свойств.

Значительное повреждающее (механическое, токсическое, химическое) действие на ткани пародонта оказывает зубной камень, в который трансформируется налет. Оно в значительной степени связано с действием микрофлоры, содержащейся в зубном налете и собственно в камне. Высокая протеолитическая активность зубных отложений, вероятно, обусловлена ферментативными свойствами микрофлоры, что способствует развитию микроциркуляторных нарушений в пародонте и вызывает деструкцию соединительной ткани заболеваний пародонта во многом определяется перенесенными инфекционными и соматическими болезнями либо наличием хронических системных и общих заболеваний. Большое значение имеют хронические заболевания печени, толстой кишки, желудка Вомногих клинических наблюдениях констатирована зависимость проявлений поражений пародонта от характера и течения системных заболеваний организма.

Суммируя взаимодействие местных и общих факторов в развитии воспалительных заболеваний пародонта (с учетом патофизиологической сущности воспаления), механизм их развития представляется следующим образом. В ответ на действие повреждающего фактора (механического, физического, химического, биологического, экзогенного или эндогенного характера) в тканях пародонта возникают изменения, которые в зависимости от интенсивности длительности повреждения могут быть выражены в различной степени и клинически проявляются различными вариантами. Слабое и умеренное воздействие приводит к развитию поверхностного поражения ( гингивита). С увеличением интенсивности раздражающих факторов, длительности их действия степень функциональных и структурных изменений нарастает и может завершиться деструктивными изменениями всех компонентов пародонта – развитием генерализованного пародонтита.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Роль местных факторов в этиологии и патогенезе воспалительно- дистрофческих заболеваний пародонта:

• зубные отложения (классификация, структура, механизм образования);

• микрофлора полости рта (классификация пародонтопатогенных видов микроорганизмов);

• травматическая окклюзия;

• аномалии прикуса и положения отдельных зубов;

• несанированная полость рта;

• аномалия анатомического строения тканей десны;

• вредные привычки;

• местные раздражители (механические,химические,физические);

2. Роль общих факторов в этиологии и патогенезе воспалительно- дистрофческих заболеваний пародонта:

• нейротрофические нарушения;

• нарушение состояния сосудов;

• эндокринные нарушения (сахарный диабет, нарушение деятельности половых желез, нарушение функции щитовидной железы);

• гиповитаминозы (А, В, С, Е)

• иммунные и аутоиммунные нарушения;

• эндокринных нарушений;

• нарушения обмена веществ;

• фоновая патология (заболевания: ЖКТ, крови, почек,ССС; артериальная гипертензия;

• генетическая предрасположенность

• вредные привычки;

3.Патогенез развития воспалительно-дистрофических заболеваний пародонта:

• Имунологические механизмы патогенеза генерализованного пародонтита.

• Развитие бактериального механизма патогенеза заболеваний пародонта

ЗАДАНИЕ НА ДОМ: .

В рабочей тетради схематично изобразить патогенез развития генерализованного пародонтита.