8.2.2. Пародонтит

Пародонтит — это поражение всех тканей пародонта, характеризующе­еся воспалением десны, разруше­нием зубодесневого прикрепления с образованием патологических зу-бодесневых карманов, деструкцией кости альвеолярного отростка, а при развившейся стадии — под­вижностью и выпадением зубов. В практической работе часто выде­ляют такие стадии процесса, как активное течение пародонтита или ремиссию (рис. 8.7).

Пародонтит может быть локали­зованным или генерализованным. Наиболее частыми причинами ло­кализованного пародонтита являют­ся аномалии положения зубов и прикрепления мягких тканей к ли­цевому скелету, функциональная перегрузка отдельных зубов.

Генерализованный пародонтит у здоровых детей встречается после 10 лет. Большую роль в развитии данного заболевания играют дис­функции эндокринных желез, осо­бенно гипогонадизм.

Рис. 8.7. Пародонтит фронтального от­дела нижней челюсти.

in

Существуют формы пародонтита, отличающиеся повышенной агрес­сивностью. Отличие их заключается в присутствии во флоре полости рта специфических видов микроорга­низмов и их сочетаний. Препубер-

татный пародонтит характеризует­ся вовлечением в процесс зубов по­стоянного и временного прикуса. Раннее развитие и агрессивное те­чение обусловлены наличием у та­ких пациентов дефектов общей за­щиты — моноцитов и полиморф­но-ядерных лейкоцитов.

Развитие ювенильного пародон­тита наиболее часто отмечается в тех случаях, когда влияние гормо­нов дополняется действием других негативных факторов (негигиени­ческое содержание полости рта, ор-тодонтическая патология, неравно­мерная нагрузка зубов и др.). У по­дростков это заболевание протекает тяжело, с быстрым прогрессирова-нием. Характерны жалобы на зуд и жар в деснах, чувство распирания, желание сжать челюсти, кровоточи­вость десен. Слюна густая, плохой вкус и дурной запах изо рта. Из па­тологических зубодесневых карма­нов появляется гноетечение.

Изучение особенностей кровена­ полнения при пародонтитах пока­ зало, что реографические показате­ ли характеризуются значительной вариабельностью, неизменной

остается только общая тенденция. Наблюдается снижение реографи-ческого индекса — время подъема восходящей и нисходящей частей кривой незначительно возрастает. Показатель тонуса сосудов может быть увеличен, но часто соответст­вует величине такого показателя у детей с интактным пародонтом. Дикротический индекс (ДИ) при пародонтите повышен (табл. 8.1).

Таблица 8.1. Реографические пока­затели при различных состояниях тка­ней пародонта у подростков 13—14 лет [Гаврилова О.А., 2001]

Показа­тель	Больные с интакт­ным па­родонтом	Больные катараль­ным гин­гивитом	Больные пародон- титом
РИ, ом	0,19±0,02	0,16±0,02	0,11+0,03

Тяжесть пародонтита определяет­ся в основном тремя признаками: глубиной зубодесневого кармана, степенью резорбции костной ткани _и расшатанностью зубов. При лег­кой форме (I стадия) — атрофия ко­сти до У корня, глубина карманов по 3,5 мм, подвижность зубов мо­жет не наблюдаться; при средней тяжести (II стадия) - атрофии ко­сти до У корня, подвижность зубов I—II степени, глубина кармана 4— 5 мм; при тяжелой форме (III ста­дия) _ глубина пародонтального кармана 6 мм и более, деструкция кости более у и подвижность зубов III—IV степени.

8.2.3. Пародонтоз

Пародонтоз — дистрофическое поражение пародонта. У детей практически не встречается.

8.2.4. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта

Особая тяжесть и частота пародон-толизиса установлена у детей, стра­дающих сахарным диабетом, кото­рый чаще встречается в периоды усиленного роста — в 3—6 и 11 — 12 лет. Сахарный диабет приводит к глубоким нарушениям всех видов обмена. Поражение пародонта определяется у 50—51 % больных [Плотников Н.В., 1973]. Считают, что сахарный диабет в молодом возрасте связан не только с нару­шением углеводного обмена. Боль­шую роль в патологии играет повы­шенная функция надпочечников и щитовидной железы, результатом чего являются изменения органиче­ской структуры кости. Учитывая, что симптомы пародонтита возни­кают при диабете раньше других клинических проявлений, необхо­димо считать изменения в тканях пародонта важным диагностиче­ским признаком.

Тяжесть пародонтолизиса зави­сит от тяжести диабета, длительно­сти заболевания и адекватности проводимого лечения. Продолжаю­щаяся резорбция межальвеолярных перегородок у детей, страдающих сахарным диабетом, является вер­ным признаком неправильно про­водимого лечения.

У детей, больных диабетом, рано появляются катаральный гингивит, который быстро переходит в паро­донтит (характерный цианотичный цвет, пастозность и рыхлость десны, обильные, выбухающие из карманов грануляции). Экссудат может быть гнойным и геморрагическим. По­степенно развивается подвижность зубов. Глубина морфологических изменений в кости обычно соответ­ствует тяжести гингивита (рис. 8.8). Наиболее характерный вид рассасы­вания костной ткани лунок — во­ронкообразная резорбция в области моляров. При тяжелой стадии забо­левания подвижность зубов резко выражена и часто не соответствует степени деструкции костной ткани.

Рентгенологическим признаком поражения тканей пародонта при диабете служит «воронкообразный» характер деструкции костной тка­ни, которая никогда не распростра­няется на подлежащие участки тела челюсти.

Нередко изменения в тканях па­родонта сочетаются с поражением других отделов слизистой оболочки полости рта — отмечается яркая ги­перемия на щеках, небе, часто при­соединяется кандидоз.

Пародонтолиз у детей с диабетом течет тяжело, быстро прогрессируя. В дифференциальной диагностике необходимо учитывать анамнез, жа­лобы больных на жажду и сухость во рту, показатели анализов крови и мочи — содержание сахара, изме­нение сахарной кривой.

Пародонтолизис при нейтропении. В настоящее время известны 2 фор­мы наследственной нейтропении: постоянная и циклическая (перио-

711

Рис. 8.8. Пародонтолиз при сахарном

диабете.

дическая). При постоянной форме число лейкоцитов нормальное или слегка снижено, отмечается резкое уменьшение нейтрофилов вплоть до полного их отсутствия; при цик­лической форме происходит перио­дическое исчезновение нейтрофи­лов из крови.

Во время криза повышается тем­пература тела, резко ухудшается со­стояние ребенка. Число лейкоцитов снижается до 2,0—3,0-10⁹/л, появля­ются моноцитоз и эозинофилия. Фаза минимального количества или отсутствия нейтрофилов в крови продолжается 4—5 дней и повторя­ется через строго определенное вре­мя, чаще через 21 день.

Клинически нейтропения харак­теризуется появлением уже в первые недели и месяцы жизни ребенка гнойничковых поражений кожи и слизистых оболочек. Нередко раз­виваются нагноительные процессы в легких. При такой картине, обу­словленной снижением неспецифи­ческого иммунитета, наличие при­знаков пародонтита может оказать­ся достаточно демонстративным диагностическим критерием. Для обеих форм нейтропении характе­рен пародонтолизис, рано приводя­щий к полной потере зубов.

Прорезывание зубов сопровожда­ется язвенным гингивитом, с 3 лет

гингивит усугубляется образовани­ем патологических зубодесневых карманов, резорбцией кости альве­олярного отростка, подвижностью и ранней потерей молочных зубов.

Наблюдаются поражение паро-донта постоянных зубов, а к 12—14 годам — почти полная потеря зу­бов. В период криза отмечается обострение процесса в области па-родонта, возможно абсцедирова-ние. Однако деструктивный про­цесс в костной ткани челюсти огра­ничен лишь областью альвеолярно­го отростка и, как правило, имеет четкие границы. Пользование про­тезами может приводить к образо­ванию язв в местах прилежания протеза. На языке, небе могут быть эрозии округлой формы диаметром от нескольких миллиметров до 1,5—2 см. Основание этих элемен­тов обычно кровоточит. Заживле­ние ран идет медленно.

Комплексное лечение этих детей проводят гематолог, педиатр и сто­матолог.

Пародонтолизис при Х-гистиоци-тозе. Х-гистиоцитоз чаще встреча­ется у лиц мужского пола, у 40 % больных в возрасте до 10 лет. По характеру течения и степени вовле­чения в патологический процесс костной и лимфоидной ткани и по особенностям висцеральных пора­жений выделяют 4 основные нозо­логические формы.

Болезнь Таратынова, или соли-тарная эозинофильная гранулема, — поражение одной из костей скеле­та. У детей грудного возраста в пе­риод, предшествующий прорезыва­нию молочных зубов, на десневом валике обычно возникают участки некротизированной ткани серова­то-зеленого цвета, после отторже­ния которой остаются незаживаю­щие эрозии и язвы. В дальнейшем на этих участках преждевременно прорезываются молочные зубы, об­ладающие значительной подвижно­стью в результате разрушения их зоны роста патологическим процес-

_сом. Однако эта форма заболевания чаше проявляется у детей школьно­го возраста. Процесс развивается хронически, имеет благоприятный прогноз.

Первые проявления заболевания (вялость, сонливость, потеря аппе­тита, нарушения сна) выражены скудно и воспринимаются обычно как детские болезни. Затем на коже может появиться мелкая папулез­ная сыпь. Вначале развивается гин­гивит, затем образуются патологи­ческие зубодесневые карманы, за­полненные грануляциями без при­знаков гноетечения; происходит обнажение шеек зубов; отмечаются запах изо рта, прогрессирующая подвижность и потеря зубов в очаге поражения.

С целью дифференциальной диа­гностики нужно проводить рентге­нографию скелета, особенно плос­ких костей, исследования крови, мочи.

Болезнь Хенда—Шюллера—Крис-чена (хронический ксантоматоз) сопровождается генерализованным поражением костной системы. Из­менения в тканях пародонта при этом заболевании начинаются с ги­пертрофического гингивита, позд­нее на деснах образуются покрытые оранжевым налетом язвы, увеличи­вается глубина зубодесневых карма­нов, из них появляется гнойное от­деляемое. Увеличивающаяся по­движность приводит к выпадению зубов. На рентгенограмме — резор­бция костной ткани округлой или овальной формы с ровными или фестончатыми краями.

Кроме изменений в зубочелюст-ной системе, заболевание имеет и Другие признаки. В связи с тем что в основе этой патологии лежит на­рушение липидного обмена, в кро­ви наблюдается повышенное содер­жание холестерина, а в моче обна­руживается нейтральный жир. Мо­жет быть выражена триада: несахар­ный диабет, экзофтальм, множест­венное поражение костей черепа.

Рис. 8.9. Пародонтолиз при лимфогра­нулематозе.