3. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия.

При этом нарушении сердечного ритма у 50% детей не удается выявить других причин, кроме нейровегетативной дисфункции, но патология нервной системы встречается чаще серьезная - гипоталамический синдром, отчетливая резидуальная патология, выраженные психоэмоциональные особенности.

У отдельных детей при выраженной ваготонии регистрируется на ЭКГ атрио-вентрикулярная блокада. Атрио-вентрикулярную блокаду I степени можно связать с вегетативной дистонией только в том случае, когда:

• исключена органическая патология;

• интервал PQ превышает норму на 0,02-0,04 с;

• блокада носит непостоянный характер;

• блокада исчезает после физической нагрузки и введения атропина.

Все дети с атриовентрикулярной блокадой должны регулярно наблюдаться кардиологом, так как нарушения сердечной проводимости могут быть одним из ранних симптомов наследственной нервно-мышечной патологии, такой, например, как Меласс-синдром, синдром Кернса-Сайра (Ю.М.Белозёров, 2004). При наличии атриовентрикулярной блокады необходим тщательный генетический анамнез, неврологическое исследование.

Следствием вегетативной дистонии могут быть некоторые варианты пролапса митрального клапана. К нейровегетативному варианту может быть отнесен пролапс, при котором отсутствуют сердечные жалобы, пролапс непостоянный без регургитации или с регургитацией I степени.

Вегетативная дистония часто сочетается с синдромальной патологией соединительной ткани, последние нередко сопровождаются пролапсом клапанов. При такой сочетанной патологии степень выраженности пролапса может быть большей.

При обследовании детей с вегетативной дистонией довольно часто имеют место жалобы со стороны дыхательной системы. При неадекватной физической нагрузке дыхание характеризуется глубокими, шумными вздохами, ощущением «нехватки» воздуха. Иногда, чаще всего при засыпании или ночью, наблюдаются свистящий вдох, шумный выдох при отсутствии аускультативных изменений в легких. Подобные симптомы появляются вслед за эмоциональным напряжением (волнения, испуг, школьные и семейные проблемы). Такие состояния требуют проведения дифференциальной диагностики с заболеваниями легких и сердца.

Абдоминальный синдром наиболее характерен для детей с ваготонией. Болевой синдром может длиться несколько минут, но при этом боли могут быть интенсивными и напоминают «кишечную колику». Приступы возникают и заканчиваются спонтанно. С возрастом прослеживается динамика жалоб: в раннем возрасте характерны срыгивание и колики, позже - необоснованная рвота с эпизодами приступообразных болей, тошнота, отказ от завтрака. В основе болевого синдрома лежат дискинезии желудочно-кишечного тракта.

Обменно-эндокринные нарушения при ваготонии могут сопровождаться повышенной массой тела детей. Избыточный подкожно-жировой слой распределяется неравномерно (преимущественно в области ягодиц, бедер), характерны стрии, угревая сыпь. У детей с симпатикотонией, напротив, при повышенном аппетите масса тела, как правило, снижена. Кожные покровы чистые. Для большинства детей с парасимпатической направленностью характерен синдром вестибулопатии, проявлениями которого являются головокружения при виде движущихся предметов, плохая переносимость транспорта и душных помещений. Синдром вестибулопатии обусловлен функциональной связью между вагусными и вестибулярными ядрами.

У детей с вегетативной дистонией значительно снижены физическая работоспособность и переносимость физических нагрузок, отражающих, прежде всего, резервные возможности сердечно-сосудистой системы.

При проведении пробы с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрии) у детей с дистонией выявлено снижение толерантности к физической нагрузке почти в два раза по сравнению с возрастными нормативами. Отмечены гемодинамические сдвиги при выполнении нагрузки, максимально выраженные при ваготонии, протекавшей с артериальной гипотонией. При этом наблюдалась выраженная тахикардия. У отдельных больных ЧСС составляла 170 ударов в минуту, что требовало прекращение пробы. Отмечались такие дезадаптивные изменения, как снижение индекса эффективности работы сердца и показателя энергозатрат (расхода энергии организмом за единицу выполненной работы).

Нарушения терморегуляции при вегетативной дистонии свидетельствуют о заинтересованности гипоталамуса. Для детей с симпатикотонией при интеркуррентных заболеваниях характерна фебрильная температура (39-40°С). Дети, как правило, бледны. При высокой температуре, определяемой в аксиллярных областях, лоб и конечности относительно прохладны, часто выявляется асимметрия температуры, (разница температуры в аксиллярных областях может составлять 0,4 градуса и более). У детей с ваготонией после выздоровления от основного заболевания, температура может длительно сохраняться на субфебрильных цифрах. В табл. 1 представлена характеристика температуры центрального (неинфекционного) генеза.

Таблица I Особенности температурных реакций при вегетативной дистонии

• отсутствие озноба, при высокой температуре характерно чувство «жара»;

• снижение температуры во время сна;

• ночью температура нормализуется;

• температурное картирование (измерение температуры в 5 точках - аксиллярных и в паху с обеих сторон, в прямой кишке) выявляет асимметрию;

• отсутствует учащение пульса, адекватное повышению температуры;

• повышение температуры тела связано с психоэмоциональными влияниями;

• температура может снижаться спонтанно, отсутствует эффект от жаропонижающих препаратов.

Критериями тяжести вегетативной дистонии являются:

1. Манифестация признаков вегетативной дистонии в раннем возрасте;

2. Выраженность головной боли в утренние часы;

3. Наличие обмороков;

4. Наличие вегетативных кризов (пароксизмов).

Наиболее тяжелым проявлением вегетативной дистонии являются вегетативные кризы (пароксизмы), которые рассматриваются как срыв адаптационных процессов и развиваются на фоне более или менее выраженной постоянной симптоматики. Генез вегетативных кризов сложен и, несмотря на усилия невропатологов и патофизиологов, остается неясным. Диагностика кризовых состояний представляет значительные трудности и относится к компетентности, прежде всего, психоневрологов.

Поданным А.М.Вейна, (1991, 1998), для вегетативных кризов типичны:

• приступообразный характер;

• полисистемные вегетативные расстройства;

• наличие эмоционально-аффективных проявлений.

Выделяют следующие вегетативные кризы:

• симпатикоадреналовые;

• вагоинсулярные;

• смешанные пароксизмы.

Симпатикоадреналовые кризы характеризуются чувством тревоги, у отдельных больных страха, головной болью, тахикардией, повышением артериального давления, нередко повышением температуры тела иногда с познабливанием, сухостью во рту. При вагоинсулярном кризе может остро возникать чувство голода, слабость, обильный пот, снижение температуры тела, бра-дикардия, реже тахикардия, слабый пульс, снижение артериального давления, возможен обморок. У детей нередки боли в животе с тошнотой и рвотой, мигренеподобная головная боль, иногда возникает затруднение дыхания, напоминающее приступ бронхиальной астмы.

Кризы могут быть смешанного характера и протекать как с симпатикоадреналовыми, так и вагоинсулярными проявлениями. В большинстве случаев характер кризов соответствует исходному вегетативному тонусу ребенка. Продолжительность криза может быть от нескольких минут до нескольких часов. Диагноз пароксизмального течения вегетодистонии может быть поставлен только после исключения целого ряда заболеваний, которые имеют сходную клиническую картину. Прежде всего, исключается психоневрологическая патология, острая патология желудочно-кишечного тракта, первичная кардиальная патология и др.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСТОНИИ У ДЕТЕЙ

Диагностика вегетативной дистонии y детей требует комплексного обследования для исключения первичной органной патологии. Основные методы обследования детей приведены в табл.2.

Оценка состояния вегетативной нервной системы осуществляется на основании исследования трех основных параметров: исходного вегетативного тонуса, вегетативного обеспечения и реактивности.

Таблица 2 План обследования детей с вегетодистонией

Вегетаивный	Методы	Лабораторные	Осмотр
гомеостаз	обследования	показатели	специалистов
Исходный	ЭКГ в покое. После	Клинический	Окулист
вегетативный	физической нагрузки*	анализ крови
тонус	Лекарственные пробы	Биохимический	ЛОР
	(с хлоридом калия,	анализ крови
Вегетативная	Атропином и др.)*	(белки острой фазы,	Невропатолог
реактивность	ФКГ	липидограмма, глюко-
	УЗИ сердца*	за, мочевая кислота,	Эндокринолог
Вегетативное	Суточное монитори-	мочевина, креатинин,
обеспечение	рование АД(СМАД)*	электролиты)
	Холтеровское мониторирование* Реовазография ЭхоЭГ* ЭЭГ*	Анализ мочи общий

* - индивидуально, по показаниям

Таблица 3 Клиническая оценка исходного вегетативного тонуса

Признак	Симпатикотония	Ваготоншя
Цвет кожи	бледный	склонность к покраснению
Сосудистый рисунок	не выражен	мраморность, акроцианоз
Сальность кожи	снижена	повышена, угревая сыпь
Потоотделение	уменьшено	повышено, гипергидроз
Дермографизм	розовый, белый	красный, возвышающийся
Зябкость	отсутствует	характерна
Температура тела при инфекциях	склонность к фебрильной лихорадке	склонность к субфебрилитету
Переносимость душных помещений	удовлетворительная	плохая
Обмороки	редко	характерны
Головокружения, вестибулопатии	не характерны	характерны
Аппетит	повышен	нормальный или снижен
Масса тела	склонность к похуданию	может быть склонность к полноте
Число сердечных сокращений	склонность к тахикардии	склонность к брадикардии
Артериальное давление	склонность к повышению	склонность к пониженному
Кардиалгии	возможны	нередко, без видимой причины
Чувство нехватки воздуха, «вздохи»	не характерны	характерны
Тошнота, рвота, боли в животе	не характерны	возможны
Боли в ногах по вечерам, ночью	не характерны	могут быть
Головные боли	чаще при эмоциональном возбуждении	частые, при переутомлении, мигренеподобные
Сон	беспокойный	глубокий, продолжительный

Исходный вегетативный тонус отражает клинические особенности и состояние вегетативных функций в период относительного покоя. Оценка его проводится с помощью таблицы признаков, разработанной А.М.Вейном и сотрудниками, адаптированной ля детского возраста.

Исходный вегетативный тонус сердечно-сосудистой системы может быть определен по формуле, когда оцениваются жалобы и показатели, касающиеся только одной системы - сердечно-сосудистой.

Возможно определение тонуса сердечно-сосудистой системы (ЧСС) по индексу Кердо:

диастолическое давление

Вегетативный индексе (ВИ) = 1 - -------------------------х 100

ЧСС

При этом: ВИ = 0 — эйтония;

ВИ - выше 0 - тонус симпатический;

ВИ - ниже 0 - тонус парасимпатический.

Кроме того, имеются указания на возможность определения вегетативного тонуса сердечно-сосудистой системы по минутному объему крови (МО).

МО = редуцировавнное АД х ЧСС

При этом:

МО = 4,18±0,5 - тонус нормальный;

МО ниже нормы - тонус парасимпатический;

МО выше нормы - тонус симпатический.

При этом:

пульсовое АД

редуцированное АД=-------------------х 100

среднее АД

САД+ДАД

среднее АД= ----------------------

2

Вегетативная роеактивность - это изменение вегетативных реакций на внутренние и внешние раздражители. Раздражителями могут быть фармакологические препараты (мезатон, адреналин и др.), а также физические воздействия (холод, тепло, давление на рефлексогенные зоны и др.). Значительно чаще используется запись кардиоинтервалограммы (КИГ) в покое и сразу после перехода в вертикальное положение с последующим расчетом индекса напряжения Р.М.Баевского.

Выделяют 3 варианта вегетативной реактивности:

• нормальный (симпатикотонический);

• гиперсимпатикотонический;

• асимпатикотонический.

КИГ - метод трудоемкий и далеко не всегда достоверно отражает функциональное состояние ВНС, ибо ни одна математическая формула не может раскрыть многообразие факторов, определяющих синусовый сердечный ритм.

Вегетативное обеспечение - это поддержание оптимального уровня функционирования вегетативной нервной системы, обеспечивающего адекватную деятельность различных органов и систем в условиях нагрузки. Вегетативное обеспечение в практической работе оценивается по клиноортостатической пробе (КОП). Физиологичность пробы, простота выполнения, сочетающаяся с высокой информативностью, позволяют проводить пробу в условиях поликлиники, стационара и санатория. Проведение пробы заключается в определении ЧСС и АД в горизонтальном положении и стоя в течение 10 минут с измерением указанных параметров каждую минуту ортостаза. При оценке пробы следует иметь в виду, что ортостаз - это повышение тонуса симпатического; отдела вегетативной нервной системы для стабилизации гемодинамики. Нормальная реакция на КОП определяется повышением в ортостазе:

• ЧСС на 20-40% по отношению к исходному уровню;

• САД на 5-15 мм рт. ст.;

• ДАД на 5-15 мм рт. ст., при высоких исходных цифрах ДАД может остаться не измененным.

Основные патологические типы КОП приведены в табл. 4.

Кроме указанных вариантов, возможны промежуточные типы КОП.

Вариант вегетативной дистонии (ваготонический, симпатико-тонический, смешанный) определяется на основании, как минимум 2-х параметров вегетативной нервной системы - исходного вегетативного тонуса и вегетативного обеспечения. При ваготоническом и симпатикотоническом вариантах наблюдается однонаправленность тонуса и вегетативного обеспечения. Однако, возможен и разнонаправленный характер результатов, что расценивается как смешанный вариант вегетативной дистонии (табл. 5).

Таблица 4 Определение типов КОП при ВД у детей

Показатели САД, ДАД, ЧСС по отношению к нормальной реакции на ортостаз	Оценка вегетатмвного обеспечения	КОП
САД пов, ДАД - Nили пов, ЧСС пов	Избыточное	Гиперсимпатикотонический
CAД пон, ДАД - Nили пон, ЧСС пов	Недостаточное	Асимпатикотонический
САД - N или пон, ДАД пов, ЧССпов	Избыточное	Гипердиастолический

Таблица 5Определение варианта вегетативной дистонии в зависимости от результатов оценки исходного вегетативного тонуса и КОП

Исходный тонус	КОП	Вариант ВД
Ваготония	Асимпатикотонический	Ваготонический
Симпатикотония	Гиперсимпатикотонический	Симпатикотонический
Ваготония	Гиперсимпатикотонический	Смешанный
Симпатикотония	Асимпатикотонический	Смешанный

СУТОЧНОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Изменение величины АД - одно из частых проявлений вегетативной дистонии. Трудности при дифференциальной диагностике вегетативной дистонии, протекающей с повышением АД, и артериальной гипертензии, в большинстве случаев могут быть разрешены с помощью суточного мониторирования артериального давления (СМАД).

Интерпретация результатов СМАД

Средние величины АД - среднеарифметические значения АД за сутки, отдельное за день и ночь, оцениваются относительно выбранных возрастных норм АД. Затем оценивается величина ПАД как разница между АДс и АДд, (норма 40-55 мм рт. ст. в течение суток).

Стандартное отклонение - вариабельность АД наиболее часто рассчитывается как стандартное отклонение от средней величины или коэффициент ее вариабельности за сутки, день и ночь. Предельно допустимые значения колебаний АД для детей находятся в стадии разработки. Мы ориентировались в своей работе на данные P.Verdecchia (1996): у здоровых взрослых вариабельность САД -11,9 мм рт. ст. (день) / 9,5 мм рт. ст. (ночь).

Вариабельность АД анализируется отдельно для АДс и для АДд в периоды день/ночь. Превышение хотя бы одного из четырех нормальных показателей расценивается, в совокупности с другими измененными параметрами, как преобладание симпатического звена вегетативной нервной системы (ВНС). При оценке вариабельности АД учитывается активность ребенка, качество сна, а также другие индивидуальные факторы, влияющие на АД и нашедшие отражению в дневнике самонаблюдений.

Суточный индекс (СИ) представляет собой степень ночного снижения САД, АДс и АДд в процентах, отражает суточный ритм АД.

По величине СИ выделяют несколько типов изменения АД в ночное время, а также оценивают СИ АДс и АДд в отдельности:

I. Оптимальная степень ночного снижения САД - 10-22% - группа dippers (дословно - «нисходящий сброс»).

II. Недостаточная степень ночного снижения САД-0-1%, группа non-dippers (отсутствие «нисходящего сброса»). Отмечается при следующей патологии: первичная артериальная гипертензия, вазоренальная гипертония, хроническая почечная недостаточность, эндокринная патология (болезнь Иценко-Кушинга, сахарный диабет). Сниженный СИ не свидетельствует однозначно о наличии одной из вышеперечисленных патологий, но частота ее встречаемости при указанных заболеваниях значительно выше, чем у детей с нормальным СИ.

3. Чрезмерная степень ночного снижения САД - более 22%, группа over-dippers (чрезмерный «нисходящий сброс»), может встречаться как у детей с ВД, так и у страдающих эссенциальной артериальной гипертензией.

4. Ночные пики, группа night-peakers, когда ночное САД превышает дневное САД, СИ меньше 0, что наблюдается при тяжелых нарушениях функций почек.

Известно, что СИ в значительной степени зависит от качества сна, режима дня, типа активности в дневное время и количества удачных измерений. По нашему мнению, СИ у детей является непостоянной величиной и не должен рассматриваться как основной критерий наличия или отсутствия артериальной гипертензии.

Суточный индекс ЧСС (циркадный индекс ЦИ) представляет собой отношение среднего значения ЧСС днем к среднему значению ЧСС ночью, т.е. отражает степень ночного снижения частоты пульса: ЦИ = 1,32 (1,24-1,41) - норма; ЦИ < 1,2 - ригидный пульс, может наблюдаться при выраженной ваготонии и некоторых заболеваниях; ЦИ > 1,5 свидетельствует о симпатикотонии.

Низкий ЦИ может наблюдаться при плохом качестве сна, частых пробуждениях, сопровождающихся повышением АД, неправильном выборе границ периода бодрствования и ночного сна. По нашим данным ЦИ у детей, также, как и СИ, является относительной величиной и должен рассматриваться как критерий симпато- или ваготонии только в совокупности с остальными параметрами, с учетом дневника самонаблюдений. Необходимо исключить другие причины изменения ЧСС - нарушения сердечного ритма и проводимости и др.

Временной индекс (ВИ) - продолжительность превышения АД над верхней границей нормы в течение периодов бодрствования и сна, выраженная в процентах. В норме в течение суток АД повышается при эмоциональной, либо физической нагрузке. Согласно E.Lurbe (1995), у здоровых детей временной индекс составлял и днем, и ночью для АДс 39%, для АДд - 26%. Когда ВИ приближается к 100%, это свидетельствует о постоянно повышенном АД. В этом случае ВИ перестает отражать динамику колебаний АД, становится неинформативным при постоянно высоких величинах АД.

Индекс площади гипертонии - величина превышения АД над верхней границей нормы в течение периодов бодрствования и сна, выраженная в мм рт. ст. в час. Определяется как площадь на графике, ограниченная сверху кривой зависимости АД от времени, а снизу - линией пороговых значений (верхняя возрастная норма) АД.

По нашим наблюдениям, отношение индекса площади к временному индексу больше 2-2,5 характерно для преобладания симпатического влияния, обусловливающего повышение АД.

Отношение индекса площади к временному индексу равное 1 - 2 свидетельствует о постоянно, но невысоко повышенном АД. В этом случае можно предполагать: симптоматическую артериальную гипертензию, гипоталамический синдром, неглубокий или прерывистый сон, погрешность измерения.

На основании проведенного СМАД, анализа и интерпретации полученных результатов исследования, нами были выявлены 3 варианта суточного ритма у детей с ВД: симпатикотонический, ваготонический и смешанный, различающиеся по величине среднего АД, пульсового АД, вариабельности АД, временному индексу.

Симпатикотонический вариант разделен на 2 подтипа:

l.a. Симпатикотонический тип. При анализе графиков отмечается высокая амплитуда осцилляции АД, расположение кривой средних значений систолического АД (АДс) над верхней границей нормы. В течение суток выявляются: повышенное среднее АДс и пульсовое АД (ПАД) при нормальных значениях диастолического АД (АДд); повышенная вариабельность (больше 12 мм рт. ст.) АДс днем и (или) ночью; нормальный суточный индекс (СИ), если ребенок хорошо спал; высокий временной индекс (ВИ) - больше 39% и индекс площади АДс в течение суток при нормальном временном индексе АДд, при этом индекс площади АДс больше временного индекса АДс в 2 и более раза. ВИ АДд днем может быть больше 26% , а ночью снижаться до 10-15% (но не ниже 10%).

1.б. Если при анализе результатов СМАД, помимо изменений, характерных для симпатикотонического типа, выявляется стойкое повышение АДд в течение суток (средние значения выше возрастной нормы, высокий ВИ, отношение индекса площади к ВИ>2), то можно предположить артериальную гипертензию пубертатного периода. Диагноз должен основываться на результатах полноценно проведенного СМАД, наличии соответствующей клинической картины и отягощенного по артериальной гипертензии семейного анамнеза в 1-II поколении.

II. Ваготонический тип. При анализе графиков отмечается небольшая амплитуда осцилляции АД, расположение кривых средних значений АДс и АДд значительно ниже верхних границ нормы. При анализе величин АД выявляются: низкие средние значения и монотонность АД в течение всего времени суток; ПАД у нижней границы нормы; нормальный или больше 22% СИ; низкие показатели ВИ и индекса площади АДс и АДд днем, приближающиеся к нулевым значениям ВИ и индекса площадей АДс и АДд ночью.

III. Смешанный тип. Наиболее распространенный тип, при котором среднее значение АД не превышает возрастных границ нормы. При анализе таблиц выявляются признаки как симпатикотонического, так и ваготонического типа.

У детей большую настороженность должно вызывать повышение АДд. Изолированное повышение у детей АДс больше свидетельствует в пользу вегетативной дистонии, а выявление повышения АДд предполагает диагностический поиск, включающий в себя:

• выявление или исключение симптоматической гипертензии;

• исключение погрешностей измерения;

• повторный СМАД;

• тилт-тест.

Тилт-тест (пассивная клиноортостатическая проба)

Тяжелым проявлением ВСД являются обморочные (синкопальные) состояния. Для уточнения клинико-патогенетических особенностей синкопальных состояний при ВСД в Институте педиатрии и .детской хирургии МЗ РФ проведена работа с использованием пассивной ортостатической пробы (тилт-теста) И.В.Леонтьева, А.В.Тарасова. Проба состоит в том, что ребенок фиксируется на специальном тилт-столе, который переводится в вертикальное положение с углом наклона в ортоположении 60°. Проба продолжается 40-30 минут или до момента наступления обморока.

Проба проводилась только после исключения явной неврологической, кардиологической, метаболической патологии и согласия родителей и ребенка. Изучение гемодинамических показателей во время проведения пробы позволило выявить несколько вариантов развития обморока. У части детей вначале наблюдалась выраженная гипотензия, затем брадикардия до 45 ударов и потеря сознания.

У другой группы детей внезапно возникла резкая брадикардия (до 40 ударов в минуту) или асистолия с потерей сознания. Третья группа наблюдаемых детей давала выраженную гипотензию при отсутствии выраженной брадикардии или даже увеличение ЧСС.

Эта проба позволяла уточнить сдвиги гемодинамики при наступлении синкопальных состояний, однако исследование, вызывающее у 44% детей потерю сознания, в широкой практике применяться не должно, она может использоваться только по специальным показаниям в клинических условиях.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСТОНИИ У ДЕТЕЙ

Основными принципами лечения вегетативных нарушений являются следующие:

• патогенетический подход к терапии вегетативной дистонии, так как симптоматическое лечение дает лишь временный, нестабильный эффект;

• длительность лечения, поскольку для восстановления равновесия между двумя отделами вегетативной нервной системы требуется гораздо больше времени, чем для формирования дисбаланса между ними;

• комплексный подход, включающий различные виды воздействия на организм;

• избирательность терапии в зависимости от варианта вегетативной дистонии как при постоянном (перманентном), так и кризовом (пароксизмальном) течении.

В настоящее время общепризнанными являются немедикаментозные и медикаментозные методы лечения. Детям, имеющим умеренные проявления вегетативной дистонии, небольшую их давность, целесообразно назначение немедикаментозной терапии. При выраженной и длительно существующей симптоматике помимо немедикаментозной терапии назначаются лекарственные препараты.

Немедикаментозная терапия включает:

• правильную организацию труда и отдыха;

• соблюдение распорядка дня;

• занятия физической культурой;

• рациональное питание;

• психотерапию;

• водолечение и бальнеотерапию;

• физиотерапию;

• массаж;

• иглорефлексотерапию (по показаниям).

Режим дня и, особенно, сон имеют первостепенное значение, так как сон является одним из ведущих синхронизаторов циркадных биоритмов организма, в частности, биоритмов функциональной активности сердечно-сосудистой, симпатико-адреналовои и парасимпатической систем.

С позиции хронобиологии вегетативная дистония может рассматриваться как нарушение синхронизации суточных биоритмов симпатической и парасимпатической нервной систем, т. е. как десинхроноз вегетативной нервной системы.

В биоритме сон-бодрствование выделяют 7 повторяющихся функциональных состояний: напряжённое бодрствование, бодрствование, расслабленное бодрствование, дремота, неглубокий медленный сон, глубокий медленный сон, быстрый сон. Наиболее значимыми являются напряженное бодрствование, определяющее функциональные основы работоспособности, а также глубокий медленный сон, определяющий возможности адаптации.

Вот почему в комплексную терапию вегетативной дистонии входят обязательное соблюдение режима дня и нормализация сна.

Создание правильных соотношений между умственной и физической деятельностью имеет первостепенное значение в лечении детей с вегетативной дистонией. В настоящее время повсеместно отмечается повышение умственной и эмоциональной нагрузки, сочетающееся с ограничением двигательной активности, особенно в школьном возрасте. Гиподинамия становится все более значимым фактором в развитии вегетативной дистонии. Устранить гиподинамию - это значит нейтрализовать психоэмоциональное напряжение у детей и, следовательно, уменьшить проявления вегетативной дистонии.

При ваготонии физическая активность повышает тонус сердечно-сосудистой системы, улучшает микроциркуляцию, оказывает нормализующее действие на обменные процессы (высокомолекулярные белки, ферменты, гормоны и т.д.). При симпатикотонии умеренная мышечная активность способствует нейтрализации (сгоранию) избытка катехоламинов и тем самым улучшает центральную и периферическую гемодинамику.

Повышение физической активности включает обязательную физическую зарядку по 10-15 минут 2-3 раза в день. При соблюдении принципа дозированной физической нагрузки разрешаются занятия на тренажерах. Освобождения от занятий физкультурой в школе не требуется, поскольку усугубляющаяся гиподинамия будет способствовать прогрессированию вегетодистонии. В случае освобождения (по строго обоснованным показаниям) ребенку назначается ЛФК (в поликлинике и домашних условиях).

Рекомендуемые виды спорта для детей с вегетативной дистонией приведены в табл. 6.

Таблица 6 Виды спорта при вегетативной дистонии у детей

РЕКОМЕНДУЮТСЯ	НЕ ПОКАЗАНЫ
Оздоровительное плавание	Гимнастика
Велосипед	Легкая атлетика
Спортивная ходьба	Прыжки
Виды «медленного» бега	Теннис
Командно-игровые виды спорта (волейбол, баскетбол и другие)	Различные виды борьбы: вольная борьба, каратэ, самбо и другие
Коньки	Бокс
Лыжи	Тяжелая атлетика

Из приведенной табл. 6 следует, что отдельные виды спорта не показаны детям с вегетативной дистонией, особенно это касается детей с симпатикотонией.

В отношении режима питания должны соблюдаться определенные рекомендации.

При ваготонии:

• кратность приема пищи - не менее 4-5 раз в день, поскольку имеющаяся повышенная активность инсулярного аппарата поджелудочной железы способствует гипогликемии, реализующейся в виде пресинкопов и синкопов;

• достаточный питьевой режим;

• избегать избытка мучных продуктов, сладостей, копченостей, животных жиров;

• соль не ограничивать.

При симпатикотонии:

• кратность приема пищи обычная в соответствии с возрастом ребенка;

• ограничение соли (исключение солений, маринадов, копченостей);

• исключение продуктов, содержащих кофеин (шоколад, крепкий чай, кофе);

• ограничение питьевого режима (при повышении артериального давления);

• исключение высококалорийных продуктов, так как известно, что дополнительная прибавка веса на 1 кг способствует повышению артериального давления на 3 мм рт. ст.

• увеличение приема продуктов, содержащих соли калия и магния (гречневая, овсяная, пшенная крупы, соя, фасоль, абрикосы, персики, изюм, курага, печеный картофель, кабачки, салат, морковь, орехи и др.).

Психотерапия является одной из форм лечения детей c вегетативной дистонией. В тех случаях, когда нельзя полностью или частично ликвидировать психоэмоциональные факторы, можно изменить отношение и повысить толерантность к ним, выработать адекватную реакцию. Иными словами, скоррегировать взаимоотношение ребенка с окружающей средой. Может быть применена любая форма психотерапии: индивидуальная, групповая, семейная. В каждом конкретном случае выбор формы индивидуален.

Водолечение (гидротерапия) оказывает положительное влияние на детей с вегетативной дистонией. Оно включает использование пресной воды в виде обливания, обтирания, душа, а также различных лечебных ванн. В основе действия указанных процедур лежит влияние на сосудистый тонус, тепловой обмен, рецепторный аппарат кожи и обонятельные анализаторы. Различные варианты гидротерапии приведены в табл. 7.

Таблица 7 Водолечение в зависимости от варианта вегетативной дистонии

Вид лечения	Ваготония	Симпатикотония
Души	Циркулярный	Пылевой
	Игольчатый	Дождевой
	Контрастный	Циркулярный, веерный (индивидуально)
	Струевой
	Душ Шарко (по показаниям старшим детям)
	Подводный душ - массаж
Ванны	Кислородные	Хвойные
	Жемчужные	Шалфейные
	Солено-хвойные	С сушеницей (для ножных ванн)
	С растительными добавками из настоев:
	Белокопытника Березового листа Смородинового листа	Валерианы Хвои Мяты

Температура воды при проведении контрастного душа должна быть не намного ниже температуры тела и снижение ее проводится постепенно (до 35°С). По окончании процедуры - энергичное растирание кожи, особенно воротниковой зоны, верхних и нижних конечностей.

Для приготовления настоя в качестве добавки для лечебной ванны следует взять 100 грамм сбора и залить 2-мя литрами кипятка, оставить на 3 часа, после чего профильтрованный настой добавить в ванну. Для ванн могут быть использованы готовые формы гелей, пены с растительными седативными или тонизирующими добавками, различные соли (морская, концентрированные, ароматизированные).

В условиях курортов широко применяется бальнеотерапия в виде лечебных ванн (общих и местных). Используемые для лечения различные по составу минеральные воды, оказывают на организм ребенка многофакторное влияние, повышают его адаптационные возможности (табл. 8).;

В настоящее время наряду с водой природных минеральных источников применяют искусственные минеральные воды. Их можно использовать в местных санаториях, оздоровительных лагерях, поликлиниках.

Лечение ваннами проводится курсами. На курс назначают 8—10— 12 ванн через день. Обычно лечение начинают с меньшей концентрациии солей и газов, постепенно повышая ее до оптимальной для данного возраста и состояния ребенка. Продолжительность ванны в ходе курсового лечения увеличивается до 10-12 минут, температура воды комфортная (36-37°C). Необходим контроль самочувствия ребенка, ЧСС и АД (до, во время и после процедуры). После 4-5 процедуры и по окончании курса рекомендуется регистрация ЭКГ.

Таблица 8 Бальнеотерапия при вегетативной дистонии у детей

Ваготония	Симпатикотония
Хлоридно-натриевые ванны	Углекислые ванны
Кислородные ванны	Сульфидные ванны
	Йодо-бромные ванны
	Радоновые ванны

Таблица 9 Физиотерапия при лечении вегетативной дистонии у детей

Вид физиотерапии	Ваготония	Симпатикотония
Электросон	Импульсный ток с частотой до 100 Гц	Импульсный ток с частотой до 10 Гц
Синусоидальные модулированные токи	-	+
Переменное магнитное поле	-	+
Электрофорез на воротниковую зону с:	1% р-ром кофеина 1% р-ром мезатона	2% р-ром эуфиллина 2% р-ром папаверина 4% р-ром сульфата магния 3-6% р-ром брома 1% р-ром дибазола

У детей с ВД с седативной целью и для нормализации сосудистого тонуса применяется широкий спектр физиотерапевтических процедур (табл. 9).

На курс рекомендуется 10-12 процедур через день или ежедневно; спустя 1,5-2 месяца лечение можно повторить. Не рекомендуется применение электросна у детей с нарушениями сердечного ритма (частой экстрасистолией, суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией). При смешанном варианте ВД назначается эндоназальный электрофорез 2% раствором новокаина.

Массаж (шейного и поясничного отделов позвоночника) показан детям с вегетодистонией при головных болях, нестабильном АД. При выраженной симпатикотонии переносимость массажа индивидуальна, поэтому последний проводится под контролем самочувствия и уровня АД. Как правило, массаж назначается через день, чередуется с физиотерапевтическими процедурами. Длительность процедуры от 5 до 12 минут, на курс лечения 10-12 процедур, желательны повторные курсы.

Медикаментозная терапия назначается в комплексе с немедикаментозными средствами или при неэффективности последних. Лечение необходимо начинать с препаратов растительного происхождения, обладающих наименьшим побочным действием. Учитывая длительность лечения, не следует назначать одновременно несколько лекарственных средств, целесообразна смена одного препарата другим. Нередко при достаточной эффективности медикаментозного лечения переходят на немедикаментозные методы. Фармакотерапия включает седативные средства, регулирующие процессы торможения и возбуждения в ЦНС (табл. 10).

По мнению фитотерапевтов до настоящего времени валериана остается идеальным седативньым средством. Валериана наиболее действенно блокирует выброс адреналина и норадреналина, при этом уменьшая сердечный выброс и периферическое сосудистое сопротивление. Механизм ее действия близок к ß-адреноблокаторам, аналогичный механизм действия, но значительно менее выраженный эффект у пустырника. Слабый сосудорасширяющий эффект валерианы наблюдается уже на 2-й день приема, седативное действие более медленное и проявляется в среднем через 2 недели. Из сказанного следует, что седативная терапия должна быть длительной, прерывистыми курсами со сменой препарата каждые 2-3 недели. Седативные растительные средства назначаются детям в виде настоев, отваров, таблеток, покрытых оболочкой, капсул. Настои, отвары готовят с учетом рекомендаций Государственной Фармакопеи РФ (см. приложение № 5).

Удобен таблетированный препарат валерианы - Персен («Лекова аптечка», Словения). Это комбинированный препарат, имеющий в своем составе не только экстракт валерианы, но и экстракт двух разновидностей мяты (мяты перечной и лимонной - мелиссы). Его применение рекомендуется для курсового лечения с минимальной продолжительностью курса 2-3 недели. Целесообразны повторные курсы.

Таблица 10 Основные седативные средства в терапии вегетодистонии у детей

Группы препаратов	Названия
1. Средства растительного происхождения	Валериана, пустырник, астрагал, багульник, пион, калина (ягоды, листья, цветы), зверобой, укроп (семена, листья) донник, душица, мята, мелисса, пассифлора, шалфей, шафран, шлемник байкальский
II. Транквилизаторы (анксиолитики)	Седуксен, тазепам, элениум, клоназепам, амизил, триоксазин (седоксазин, триметозин), мепроман, мепробамат
III. Нейролептики	Френолон, сонапакс (маеллерил), терален

Хорошо переносится детьми препарат «Санасон», который содержит экстракт валерианы и шишек хмеля и выпускается в виде таблеток. Препарат считается средством первого выбора при легких нарушениях сна. Назначается по 1-2 табл. за 1 час до сна.

Другие лекарственные средства растительного происхождения (I группa, табл. 10) назначаются как при симпатикотонии, так и ваготонии. Однако кратность и время приема препаратов в течение дня различны. При симпатикотонии седативная фитотерапия назначается 3 раза в день (утром, днем, вечером), при ваготонии -1 раз в день, (во второй половине дня). Возможен внеочередной прием при волнении, психоэмоциональном напряжении (перед эккзаменом, контрольной работой и т.д.).

Транквилизаторы (анксиолитики), нейролептики (II-III группы препаратов, табл. 10), обладая вегетотропным действием, оказывают выраженный седативный эффект, снимают невротические реакции (тревогу, повышенную раздражительность, вспыльчивость, различные фобии). Препараты II-III группы назначаются только в случаях отсутствия эффекта от средств I группы и от других, указанных выше методов лечения. Транквилизаторы и нейролептики назначаются в минимальных, индивидуально подобранных дозах. Критерием правильно подобранной дозы является поведение и самочувствие ребенка. Известно, что малые дозы препаратов, снимая внутреннюю напряженность, уменьшая реакции на внешние раздражители, активизируют внимание, нормализуют поведение ребенка, делают его адекватным окружающей обстановке. В то же время более высокие дозы оказывают чрезмерный седативный и даже снотворный эффект.

Из транквилизаторов детям с симпатикотонией назначаются производные бензодиазепина (седуксен, грандаксин, рудотель, клоназепам, тазепам и др.). Способность последних снижать сосудистый тонус и АД делают их применение при ваготонии неоправданным. Детям с ваготонией целесообразно назначение центральных М-холинолитиков (амизила и др.), триоксазина и его аналогов.

Нейролептики (III группа препаратов) применяются, как правило, при неэффективности транквилизаторов. В отдельных случаях возможна комбинация транквилизатора с нейролептиком (амизил + сонапакс, седуксен + сонапакс). При лечении упорных кардиалгий предпочтение отдается нейролептикам (сонапаксу), при наличии сопутствующих аллергических заболеваний - тералену, обладающему антигистаминными свойствами. Длительность лечения препаратами II-III групп в среднем составляет 10-14 дней. Препараты назначаются 1 раз в день в дневные или вечерние часы, при стабилизации состояния препарат отменяется.

Детям с ваготонией при наличии заторможенности, вялости, апатии, сниженной работоспособности, повышенной сонливости, назначаются средства, стимулирующие ЦНС и симпатоадреналовый отдел ВНС. Предпочтение отдается препаратам растительного происхождения. Следует отметить, что назначение таких психостимуляторов, как дуплекс (челибуха), сиднокарб не всегда оправдано и проводится крайне редко по строгим показаниям и на короткий срок.

Применяемые стимулирующие растительные средства оказывают приспособительное действие, влияют на адаптационные механизмы организма, начиная от головного мозга и заканчивая внутренними органами, именно поэтому они получили название адаптогенов. Адаптогены оказывают воздействие на:

• ЦНС (от продолговатого мозга до коры);

• психическую сферу;

• соматические структуры.

Адаптогены обладают центральным и периферическим действием. Центральное действие включает регуляцию и создание равновесия между процессами возбуждения и торможения в коре головного мозга и подкорковых центрах, проявляющиеся в улучшении памяти, настроения, восприятии информации, в повышении остроты зрения и слуха. Периферическое действие заключается в активации иммунной, эндокринной, кроветворной систем, в анаболическом действии, в повышении сосудистого и мышечного тонуса и функций внутренних органов. Основные адаптогены, применяемые при ваготонии у детей, приведены в табл.11.

Адаптогены (I и II группа) не следует назначать детям при наличии нарушений сердечного ритма, на высоте острых инфекционных заболеваний. Кроме того, женьшень противопоказан при склонности к кровоточивости; лимонник - при повышенном внутричерепном давлении, при наличии в анамнезе повышенной судорожной готовности, эписиндрома; аралия - при гиперкинезах.

Лечение курсовое, продолжительность курса - 3 недели, перерыв между курсами 6-7 дней.

Таблица 11 Стимулирующие и тонизирующие средства растительного происхождения

Группы препаратов i	Названию растительных средств
1. Адаптогены 1 ряда с наибольшим стимулирующим эффектом	Женьшень, лимонник китайский, левзия (моралий корень), элеутерококк, заманиха, родиола розовая (золотой корень), аралия
II. Адаптогены II ряда с умеренным стимулирующим эффектом	Чай зеленый, солодка (корень), кофейное дерево
III. Общетонизирующиее	Трифоль, одуванчик, фенхель, спирулина, ламинария, морская капуста, тимьян, крапива, золототысячник, эхинацея

При приеме адаптогенов возможны осложнения в виде:

• феномена передозировки с развитием парадоксальных реакций;

• феномена «истощения» нервном системы при беспорядочном неконтролируемом приеме;

• психоэмоционального возбуждения и повышения АД.

В настоящее время в лечении ваготонии используется принцип хронотерапии: адаптогены (I и II группы) назначаются только в первой половине дня (1-2 раза за 30 мин. до еды), седативная фитотерапия - во второй половине дня.

При симпатикотонии наряду с седативными могут быть назначены общетонизирующие средства (III группа), исходя из периферического механизма их действия и при отсутствии существенного влияния на сосудистый тонус.

При смешанной форме вегетативной дистонии чередуют в течение дня седативную и стимулирующую фитотерапию.

К препаратам, уменьшающим преобладание ваготонии и, как одно из ее проявлений - невротические реакции (депрессию, нарушения сна и др. нарушения психоэмоциональной сферы), относят антидепрессанты (имизин, амитриптилин и др.). Назначение лечения указанными психотропными препаратами, контроль за его эффективностью и развитием возможных побочных реакций проводит только невропатолог.

В педиатрической практике может использоваться антидепрессант растительного происхождения - Деприм («Лек», Словения).Препарат содержит экстракт зверобоя в таблетках, стандартизованный по активному веществу - гиперицину, (0,3 мг гиперицина в одной таблетке). Гиперицин относится к ингибиторам МАО-А, а также оказывают блокирующее действие на обратный захват серотонина, норадреналина, дофамина.

Деприм улучшает функциональное состояние центральной и вегетативной нервной системы. Препарат не вызывает побочных эффектов, свойственных синтетическим антидепрессантам, имеет минимум противопоказаний (светочувствительность и гиперчувствительность к гиперицину) и может применяться у детей с 7-летнего возраста.

Детям с выраженными проявлениями ВД, перенесшим перинатальную энцефалопатию и имеющим резидуально-органические изменения ЦНС, показано курсовое лечение ноотропами. По определению экспертов ВОЗ, ноотропные препараты - средства, оказывающие прямое активирующее влияние на обучение, улучшающие память и умственную деятельность, а также повышающие устойчивость ЦНС к психоэмоциональным стрессам. Наиболее важными механизмами действия ноотропов является улучшение биоэнергетических процессов и кровоснабжения мозга, повышение его устойчивости к гипоксии, мембраностабилизирующий и церебропротекторный эффект. Основные ноотропные препараты, применяемые у детей с ВД, приведены в табл. 12.

Для ноотропов - пирацетама, пиридитола, ацефена, аминолона, глутаминовой кислоты, пикамилона, характерен отчетливый стимулирующий эффект. Применение этих препаратов целесообразно при ваготонии.

При наличии повышенной возбудимости, снижении порога судорожной готовности (по данным ЭЭГ) оправдано применение ноотропов со слабым седативным эффектом (фенибут, пантогам и синтетический аналог заменимой аминокислоты - глицин). Эти же средства являются препаратами выбора при симпатикотонии.

Продолжительность курса лечения ноотропамии составляет 1-1,5 месяца, повторение курса через 2-3 месяца.

Разработанный нами комбинированный порошок (табл. 12), содержащий глутаминовую кислоту и витаминный антиоксидантный комплекс (Р, B2, С), нашел широкое применение при лечении детей с ВД как ноотропный препарат с усиленным мембранопротекторным действием. Продолжительность курса лечения - 3-4 недели, повторные курсы с интервалами в 3 месяца. Кратность прие-ма порошка в течение дня: для детей до 5-летнего возраста по 1 порошку 2 раза в день; старше 5-ти лет - по 1 порошку 3 раза в день.

Таблица 12 Ноотропные препараты, применяемые в комплексном лечении вегетативных нарушений у детей

Название препарата	Синонимы и комбинированные препараты	Лекарственные формы
Пирацетам	Ноотропил	Гранулы, капсулы, таблетки, покрытые оболочкой
	Комбинированные препараты:
	Фезам (пирацетам+циннаризин)	Капсулы
	Ороцетам (пирацетам+оротовая к-та)	Ампулы для инъекций
	Диапирам (пирацетам+диазепам)	Таблетки
Пиридитол	Энцефабол, эннербол, пиритинол, меклофеноксат	Таблетки, покрытые оболочкой, драже, сироп
Ацеферен	Гаммалон	Таблетки
Аминалон	Гомопантотеновая кислота	Таблетки
Пантогам	-	Таблетки
Фенибут	-	Таблетки, порошок
Пикамилон	-	Таблетки
Глутаминовая кислота	Комбинированшый препарат глутаминовая кислота - 0,25; аскорбиновая кислота - 0,05; рутин - 0,005; рибофлавин - -0,002	Таблетки Порошок
Глицин	-	Таблетки

Как правило, ноотропные препараты назначаются одновременно с сосудистыми препаратами с целью улучшения мозгового кровообращения и микроциркуляции. Выраженно расширяют сосуды головного мозга трентал (агапурин), никошпан, ксантинола никотинат, в некоторой степени улучшают мозговое кровообращение спазмолитические средства - папаверин, дибазол, эуфиллин.

В последние годы при лечении вегетативных дистоний .для улучшения мозгового кровообращения стали применяться препараты, обладающие многофакторным действием с положительным влиянием на микроциркуляцию, кровоснабжение головного мозга, его обеспечение кислородом, а также усиливающие метаболические процессы в нем. Среди них циннаризин (стугерон), винпоцетин (кавинтон), пикамилон. Кроме того, весьма перспективными в педиатрической практике являются препараты Гинкго Билоба(танакан и др.), ицерголин (сермион), инстенон, вазобрал (оксибрал), актовегин (см. приложение 8).

Эффективным способом коррекции вегетативных нарушений является назначение вегетотропных препаратов. Чаще других применяются беллатоминал (белласпон) и беллоид, обладающие адрено- и холинолитической активностью одновременно. Указанные средства эффективны при выраженной ваготонии c вестибулопатиями, головными болями, со склонностью к обморочным состояниям. Препараты типа беллоида являются составной частью комплексной терапии при различных аритмиях, брадикардии вегетативного генеза. При термоневрозах, склонности к повышению АД предпочтение отдается вегетотропному препарату - пирроксану, являющемуся комбинированным а- и ß-адреноблокатором. Продолжительность курсового лечения составляет в среднем 3 недели, при необходимости повторные курсы через 3-4 месяца.

В комплексную терапию вегетативной дистонии включаются витамины, препараты К, Са, фосфора. Их назначение определяется индивидуально, соответственно варианту вегетативной дистонии.

При ваготонии показаны: витамин В₆, пиридоксальфосфат, мильгамма, аскорбиновая кислота, глицерофосфат кальция, фитин. При симпатикотонии - витамины В1, Е, препараты калия.

При вегетативной дисрегуляции, являющейся причиной кардиальных изменений (экстрасистолии, различных тахиаритмий, нарушения проводимости, неспецифических изменений ST - Т) для предупреждения дистрофии миокарда, нормализации кардиоцеребрального взаимодействия показано назначение мембраностабилизирующих препаратов, обладающих метаболическим и антиоксидантным действием.

Исследованиями последних лет доказано, что в развитии указанных кардиальных изменений ведущая роль отводится свободнорадикальным процессам и метаболическим нарушениям. В ходе свободнорадикальных реакций образуются перекисные соединения, обладающие крайней токсичностью. Они окисляют белки и фосфолипиды клеточных мембран, что нарушает их целостность. Кроме того, перекиси инактивируют клеточные ферменты.

Антиоксидантная система способна обрывать перекисное окисление путем разрушения молекул перекисей. В организме естественная антиоксидантная система представлена ферментами, отдельными белками, водо- и жирорастворимыми соединениями (см. приложение 4). Среди них ведущая роль отводится витаминам А, группы В, С, Е и микроэлементам, (цинку, селену и др.).

Дефицит указанных витаминов и макроэлементов нарушает энергетику и метаболизм клетки, целостность клеточных мембран, что усугубляет течение вегетативной дистонии, протекающей с кардиальными изменениями, функциональными нерушениями ЖКТ и другими клиническими проявлениями. При этом достаточно часто наблюдается сочетанная витаминная недостаточность.

Особого внимания заслуживает дефицит витамина А. Известно, что витамин А поступает в организм с пищей в виде ретинола (продукты животного происхождения) и каротиноидов (растительные продукты).

Из каротиноидов наибольшую значимость имеет бета-каротин, являющийся одним из самых активных и мощных антиоксидантов. Более того, он способен восстанавливать окисленную форму витамина Е.

Среди лекарственных препаратов, содержащих бета-кеаротин, препаратом выбора является Веторон-Е, представленный бета-каротином в комплексе с витаминами E и С. Основным преимуществом и отличительной особенностью препарата по сравнению с другими лекарственными средствами, содержащими бета-каротин, является его растворимость в воде. Веторон, являясь водной концентрированной микроэмульсией бета-каротина (2%) и витаминов, обеспечивает их высокую степень усвоения и тем самым оказывает отчетливый антиоксидантный эффект. В то время как усвоение бета-каротина, содержащегося в препаратах в виде низкоконцентрированных масляных растворов (0,1%), таблеток определяется достаточным количеством жира в пищевом рационе и состоянием желудочно-кишечного тракта. Известно, что энергетика клетки определяется содержанием АТФ. Важнейшим элементом его синтеза является коэнзим Q (убихинон, кофермент Q). Для клетки необходимо постоянное присутствие в достаточном количестве коэнзима Q. В исследованиях показано, что 25% дефицита коэнзима Q является предпосылкой развития патологических процессов. За обоснование роли коэнзима Q в синтезе АТФ американский ученый Piter Mitchell получил Нобелевскую премию (1978).

Способности организма синтезировать коэнзим Q не позволяет отнести его к витаминам. С учетом значимости коэнзима Q в метаболизме клетки, его считают витаминоподобным веществом эндогенной природы.

Коэнзим Q обладает выраженной антиоксидантной активностью, что способствует сохранению целостности клетки. Уникальность убихинона как антиоксиданта состоит в том, что, в отличие от других антиоксидантов (витаминов А, Е, бета-каротина), его активная форма постоянно регенерируется ферментами. Кроме того, коэнзим Q может восстанавливать активность витамина Е.

Коэнзим Q синтезируется в печени из аминокислоты - тирозина при участии витаминов (С, В₂, В₃, В₆, В₁₂, фолиевой и пантотеновой кислот) и микроэлементов. Кроме того, он поступает в организм с пищей. Содержание коэнзима Q в продуктах питания приведено в приложении 7. Его суточная потребность колеблется в диапазоне 40-140 мг.

Дефицит коэнзима Q особенно значим для сердечно-сосудистой системы, поскольку в клетках миокарда энергетические потребности максимальны.

В настоящее время ведущими производителями создан и успешно применяется в педиатрической практике целый ряд препаратов, содержащих коэнзим Q (убихинон Q₁₀, коэнзим Q,₀, кофермент Q₁₀).

При назначении препаратов, содержащих убихинон, следует помнить о том, что последний нерастворим в воде, поэтому при оральном приеме в порошкообразной, таблетированной форме и даже в виде масляного раствора препарат необходимо принимать вместе с жирной пищей. Жирорастворимого убихинона усваивается не более 5% от поступающего количества. Применением специально приготовленных водорастворимых форм убихинона усвоение препарата было улучшено. Результаты исследований отечественных и зарубежных ученых свидетельствуют о том, что усвояемость водорастворимых форм убихинона в кишечнике вдвое выше, чем жирорастворимого убихинона.

В нашей стране разработан препарат Кудесан, который содержит водорастворимый коэнзим Q₁₀ (ЗАО АКВИОН). Кудесан, как наиболее легко усваивающийся препарат, обладает наибольшей эффективностью. Возрастные дозы препарата приведены в табл. 13.

Синергическое взаимодействие антиоксидантов с усилением их активности легло в основу создания лекарственных средств, представляющих комбинацию комплекса витаминов с антиоксидантами и мембраностабилизаторами.

В настоящее время ЗАО АКВИОН разработан новый комплексный препарат - Фортамин, в состав которого входят не только взажнейшие антиоксиданты (витамины А, Е, С, бета-каротин, янтарная кислота), но и витамины группы В.

Нами проведено исследование влияния комбинированного поливитаминного комплекса на показатели перекисного окисления и антиоксидантной системы, а также на физическую работоспособность у 50 подростков. Поливитаминный комплекс включал: убихинон (коэнзим Q ) - 20 мг, бета-каротин - 1 мг, витамин А - 700 ME, витамин Е - 3 мг, магний - 60 мг, липоевую кислоту - 8 мг, янтарную кислоту - 35 мг, витамин С - 25 мг, магний - 40 мг. Комбинация убихинона с комплексом витаминов, являясь эффективным антиоксидантом, нормализует процессы перекисного окисления липидов, устраняет нейровегетативный дисбаланс, в составе комплексной терапии способствует ремиссии при обострениях хронических заболеваний ЖКТ.

При кризовом течении ВД терапевтическая тактика во время криза приведена в табл. 14.

Лечебные мероприятия при вегетативных кризах у детей

Симпатико-адреналовый криз	Вагоинсулярный криз
Психотерапия и седативная терапия	Психотерапия и седативная фитотерапия
Транквилизаторы внутрь, в/м (седуксен, реланиум)	Кордиамин п/к, внутрь
сонапакс	Адаптогены 1 ряда
Комбинация седуксен + сонапакс	Препараты беллоида
Пирроксан (при гипертермии)	Антигистаминные препараты в/м (при аллергических реакциях
Обзидан (0,5 – 1 мг/кг разовая доза)	Атропин п/к

Лечебные мероприятия, приведенные в табл. 14, рекомендуются проводить в указанной последовательности с учетом их эффективности и в зависимости от тяжести течения криза. Назначение в период криза противосудорожных препаратов, антидепрессантов проводится невропатологом по индивидуальным показаниям. Необходимо проводить адекватную, длительную, комплексную терапию вегетативной дистонии, способную профилактировать развитие кризов в дальнейшем.

КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ

СТУДЕНТОВ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»

ПО СЕСТРИНСКОМУ ДЕЛУ В ПЕДИАТРИИ С КУРСОМ ЗДОРОВОГО РЕБЁНКА

ПО ТЕМЕ:

Ревматические заболевания у детей.

	ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
							поставить закладку

Согласно международной классификации болезней, острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой А-стрептококковой инфекцией у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7–15 лет.

Хроническая ревматическая болезнь сердца — заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшегося после ОРЛ.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Острую ревматическую лихорадку встречают во всех странах мира. Исследованиями второй половины ХХ в. доказана связь между первичной заболеваемостью ОРЛ и социально-экономическим развитием страны. По данным ВОЗ (1989), распространённость ОРЛ среди детей в разных странах мира составляет 0,3–18,6 на 1000 детей школьного возраста. В последние годы частота ОРЛ в мире снижается.

В нашей стране распространённость ОРЛ в последние 25 лет отчётливо уменьшается. В настоящее время она сохраняется в пределах 0,2–0,8 на 1000 детей. Однако, несмотря на существенные успехи в лечении и профилактике ОРЛ, эта проблема ещё окончательно не решена и сохраняет свою актуальность.

По данным Минздрава РФ, в 1994 г. (по сравнению с 1993 г.) отмечен подъём первичной заболеваемости ОРЛ с 0,06‰ до 0,16‰ среди детей и с 0,08‰ до 0,17‰ среди подростков. Это свидетельствует о том, что негативные социальные явления могут способствовать истинным вспышкам ОРЛ.

Ревматические пороки сердца в развивающихся странах мира остаются довольно частой причиной летальных исходов при сердечно-сосудистых заболеваниях в возрасте до 35 лет, превышая даже показатели смертности от таких заболеваний, как АГ и ишемическая болезнь сердца.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развитию ОРЛ предшествует носоглоточная инфекция, вызванная β-гемолитическим стрептококком группы А. Эти микроорганизмы заселяют слизистую оболочку верхних дыхательных путей и вырабатывают огромное количество ферментов, способствующих повреждению тканей. После инкубационного периода (2–4 сут) начинается генерализованный ответ — лихорадка, ухудшение самочувствия, головная боль, ангина. После купирования воспаления верхних дыхательных путей у части пациентов развивается ОРЛ. Изучение особенностей этого стрептококка выявило, что развитие ОРЛ после инфекции верхних дыхательных путей связано только с вирулентными штаммами, относящимися к нескольким серотипам А-стрептококка, содержащим М-протеин — специфический белок, входящий в состав стрептококковой клеточной стенки и подавляющий его фагоцитоз. В настоящее время идентифицировано более 90 разновидностей М-протеина. Выделены ревматогенные штаммы — М-5, М-6, М-18 и М-24. Они обладают следующими свойствами: тропность к носоглотке, большая гиалуроновая капсула, мукоидные колонии на кровяном агаре, короткие цепи в бульонных культурах, индукция типоспецифических антител, высокая контагиозность, крупные молекулы М-протеина на поверхности штаммов, характерная генетическая структура М-протеина. Кроме того, они имеют эпитопы, перекрестно реагирующие с различными тканями организма хозяина: миозином, синовией, мозгом, сарколеммной мембраной.

Значительная роль в патогенезе заболевания принадлежит генетической предрасположенности. Этому свидетельствует факт, что после острой А-стрептококковой носоглоточной инфекции ОРЛ заболевают не более 0,3% лиц в популяции и до 3% — в закрытых коллективах. Генетические особенности ОРЛ клинически подтверждаются его высокой семейной агрегацией, а также выявлением генетических маркеров: ассоциации ОРЛ с определёнными группами крови (А и В), фенотипами кислой эритроцитарной фосфатазы и локусами системы HLA (DR5–DR7, Cw2–Cw3).

В последнее время большое внимание уделяют В-лимфоцитарному аллоантигену, определяемому с помощью моноклональных антител D8/17. Высокая частота его выявления у больных ОРЛ и ревматическими пороками сердца (92–100%) по сравнению с контрольными группами (10–15%) позволила ряду авторов поставить вопрос о нём как о диагностическом критерии ОРЛ.

В ответ на стрептококковую инфекцию в организме развивается устойчивая гипериммунная реакция с продукцией антистрептококковых антител — антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы и других, принимающих участие в формировании циркулирующих иммунных комплексов. При этом патологическое действие стрептококка может проявляться как прямым повреждающим воздействием самого микроорганизма, так и токсическим влиянием антител, продуцирующихся микроорганизмом и перекрёстно реагирующих с его собственными тканями (молекулярная мимикрия). В развитии основных клинических проявлений ОРЛ немаловажную роль играют не только иммунопатологические механизмы, но и воспаление, которое опосредовано такими медиаторами, как лимфомонокины, кинины, факторы хемотаксиса. Это приводит к формированию сосудисто-экссудативной фазы острого воспаления, исход которой — системная дезорганизация соединительной ткани, васкулиты с исходом в умеренный фиброз.

Основной патоморфологический диагностический признак ревмокардита — ревматическая гранулёма (Ашофф–Талалаевская гранулёма), состоящая из крупных неправильной формы базофильных клеток гистиоцитарного происхождения, гигантских многоядерных клеток миогенного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, кардиогистиоцитов с характерным расположением хроматина в виде гусеницы, лимфоидных и плазматических клеток.

КЛАССИФИКАЦИЯ

До недавнего времени в клинической практике использовали рабочую классификацию ревматизма, предложенную А.И. Нестеровым в 1964 г. В ней определены фазы болезни (активная и неактивная), степени активности патологического процесса (I, II, III), клинико-анатомическая характеристика поражения сердца и других органов, характер течения болезни, состояние органов кровообращения.

За последние 25–30 лет клиническая картина ОРЛ претерпела значительные изменения: отмечают редкость тяжёлого течения ревмокардита, тенденцию к моносиндромной форме болезни, уменьшение частоты и кратности повторных атак заболевания. Все это обусловило необходимость пересмотра классификации, и в 2003 г. принята новая классификация.

КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ — РЕВМАТИЗМА (АССОЦИАЦИЯ РЕВМАТОЛОГОВ РОССИИ. 2003 Г.)

Клинические варианты.

• Острая ревматическая лихорадка.

• Повторная ревматическая лихорадка.

Клинические проявления.

• Основные.

◊ Кардит.

◊ Артрит.

◊ Хорея.

◊ Кольцевидная эритема.

◊ Ревматические узелки.

• Дополнительные.

◊ Лихорадка.

◊ Артралгии.

◊ Абдоминальный синдром.

◊ Серозиты.

Исход.

• Выздоровление.

• Хроническая ревматическая болезнь сердца:

∨ без порока сердца (возможен поствоспалительный краевой фиброз клапанных створок без регургитации, который уточняют на эхокардиографии [ЭхоКГ]);

∨ порок сердца (при впервые выявленном пороке сердца необходимо, по возможности, исключить другие его причины: инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др.).

Стадия недостаточности кровообращения.

• По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко: 0, I, IIa, IIб, III.

• Функциональный класс по NYHA: 0, I, II, III, IV.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Острая ревматическая лихорадка у детей характеризуется многообразием клинической симптоматики и вариабельностью течения. Отмечают возрастную закономерность заболеваемости. Как правило, ОРЛ встречают у детей школьного возраста, дети до 3 лет практически не болеют ревматизмом. В типичном случае клинические проявления ОРЛ возникают через 2–3 нед после А-стрептококковой инфекции с появления лихорадки, выраженной интоксикации, суставного синдрома, кардита и/или хореи.

Ревматический полиартрит по-прежнему остаётся одним из ведущих клинических синдромов первой атаки ОРЛ с частотой от 60% до 100%. Для него характерны летучесть с преимущественным вовлечением крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, локтевых), кратковременность (быстрое обратное развитие воспалительных явлений в течение 2–3 нед, а под влиянием противовоспалительной терапии — нескольких часов или суток) и доброкачественность (после регрессии суставных изменений не остаётся костных деформаций). Реже встречают атипичный суставной синдром в виде моноартрита, поражения мелких суставов кистей и стоп, асимптомные сакроилеиты. В настоящее время полиартралгии развиваются у 10–15% больных. Суставной синдром довольно редко развивается изолированно, чаще он сочетается с поражением сердца или хореей.

Большой диагностический критерий и ведущий синдром ОРЛ — ревмокардит, который определяет тяжесть течения и исход заболевания. Поражение сердца при первой атаке встречают у 70–85% больных, при повторных атаках частота кардита увеличивается, при этом у 20% он протекает изолированно, а у остальных сочетается с полиартритом и/или хореей.

Диагностику ревмокардита у детей основывают преимущественно на данных объективного обследования. Субъективную симптоматику в дебюте имеют лишь 4–6% детей, которые могут жаловаться на боли в области сердца, сердцебиения на фоне астенического синдрома (вялость, недомогание, повышенная утомляемость, раздражительность, эмоциональная лабильность и др.). Ранние объективные признаки ревмокардита — различные нарушения ритма сердца (тахикардия, реже брадикардия), расширение границ сердца (преимущественно влево), приглушенность тонов и появление шумов. Основной критерий ревмокардита, по рекомендации Американской кардиологической ассоциации, — вальвулит в сочетании с миокардитом и/или перикардитом. Качественная характеристика вновь появившегося сердечного шума и его локализация позволяют определить топику поражения. При эндомиокардите с поражением митрального клапана ведущий симптом ревматического вальвулита — длительный дующий систолический шум, связанный с I тоном, который занимает большую часть систолы. Лучше всего его прослушивают в области верхушки сердца, и он обычно проводится в левую подмышечную область.

Одним из симптомов острого ревмокардита с вальвулитом аортального клапана может быть базальный протодиастолический шум, который начинается сразу после II тона, имеет высокочастотный дующий убывающий характер и лучше всего его выслушивают вдоль левого края грудины после глубокого выдоха при наклоне больного вперед.

Недостаточность кровообращения (I стадии, реже II стадии) при первичном ревмокардите у детей встречается редко.

При ревмокардите у детей на электрокардиограмме (ЭКГ) нередко регистрируют нарушения сердечного ритма в виде тахи- или брадикардии, реже миграцию водителя ритма и экстрасистолию, удлинение атриовентрикулярной (АВ) проводимости I–II степени, нарушение реполяризации желудочков. При вальвулите митрального клапана нередко на ЭКГ встречают признаки острой перегрузки левого предсердия, а при вальвулите аортального клапана — признаки диастолической перегрузки левого желудочка.

Важный инструментальный метод диагностики острого ревмокардита — двухмерная ЭхоКГ с использованием допплеровской техники, которая позволяет оценить анатомическую структуру сердца, состояние внутрисердечного кровотока, а также установить наличие перикардиального выпота. При ЭхоКГ определяют рыхлость и утолщение эхосигнала от створок поражённого клапана, ограничение их подвижности, нередки признаки нарушения сократительной функции миокарда.

При рентгенологическом исследовании у детей с вальвулитом митрального клапана определяют «митральную» конфигурацию сердца за счёт выполнения «талии» сердца ушком левого предсердия и увеличения размеров обеих левых камер сердца. При вальвулите аортального клапана часто выявляют аортальную конфигурацию сердца.

Клапанные поражения, особенно митральный вальвулит, играют основную роль в формировании пороков сердца у детей. Определяют чёткую закономерность между тяжестью течения ревмокардита и частотой формирования порока. Так, при слабо выраженном кардите частота порока сердца не превышает 5–7%, при умеренно выраженном кардите — 25–30%, а при ярко выраженном ревмокардите достигает 55–60%.

Ревматическое поражение нервной системы — малую хорею — встречают у 12–17% детей, в основном у девочек в возрасте 6–15 лет. Заболевание чаще начинается постепенно с появления и прогрессирования признаков астеновегетативного синдрома в виде неустойчивого настроения, плаксивости, повышенной утомляемости. В дальнейшем присоединяются гиперкинезы, нарушение координации движения, выраженная мышечная гипотония, различные психопатологические явления. При объективном обследовании детей определяют непроизвольные подергивания мышц лица и конечностей, гримасничанье, усиливающиеся при волнении, нечёткое выполнение координационных проб, невнятная речь, нарушение почерка, походки. При первичной атаке ревматизма хорея нередко протекает изолированно, при этом при лабораторной диагностике выявляют признаки активности и повышение титров антистрептококковых антител. Иногда она может сочетаться с ревмокардитом.

Кольцевидную (аннулярную) эритему наблюдают у 5–13% детей в виде бледно-розовых кольцевидных высыпаний разных размеров, локализующихся, главным образом, на туловище и проксимальных отделах конечностей (но никогда на лице!). Она носит транзиторный мигрирующий характер, не сопровождается зудом и бледнеет при надавливании.

Ревматические узелки в последние годы встречают редко (у 1–3% детей), преимущественно при повторной ревматической лихорадке. Они представляют собой округлые, малоподвижные, безболезненные, быстро возникающие и исчезающие образования различных размеров на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков позвонков, а также затылочной области.

Поражение серозных оболочек и внутренних органов (лёгких, почек, печени и др.) встречается редко, только при тяжёлом течении первой атаки и/или повторной ревматической лихорадке, и проявляется преимущественно в дебюте абдоминальным синдромом разной интенсивности с быстрым обратным развитием на фоне противовоспалительной терапии.

Лабораторные данные при ОРЛ характеризуют выраженность воспалительной и иммунопатологической реакций организма в ответ на стрептококковую инфекцию. В активную фазу заболевания в периферической крови определяют лейкоцитоз, нередко со сдвигом влево, ускорение СОЭ, выраженную диспротеинемию с уменьшением количества альбуминов и увеличением γ-глобулинов, С-реактивного белка.

Диагноз ОРЛ обязательно должен быть подкреплен лабораторными исследованиями. Они подтверждают активную А-стрептококковую носоглоточную инфекцию, предшествовавшую заболеванию (положительные результаты микробиологических исследований, определение антигена стрептококка). Большое значение имеют и серологические исследования, позволяющие выявить повышенные или повышающиеся в динамике титры противострептококковых антител. При этом повышение титров только антистрептолизина-О наблюдается у 80% больных ОРЛ. При использовании трех типов антител (антистрептолизин-О, антидезоксирибонуклеаза-В, антистрептогиалуронидаза) диагностическая ценность серологии повышается до 95–97%. При отсутствии серологического ответа на стрептококковый антиген в сочетании с отрицательными результатами микробиологического исследования диагноз ОРЛ маловероятен.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ

Разнообразие форм и вариантов течения (клинический полиморфизм), нередкая стёртость клинической и лабораторной симптоматики (особенно у взрослых пациентов) нередко служат источником как гипо-, так и гипердиагностики заболевания в педиатрической и терапевтической практике. До настоящего времени не разработано специфических для ОРЛ тестов, поэтому для диагностики используют синдромальный принцип, разработанный еще в 1940 г. отечественным педиатром А.А. Киселём, выделившим пять основных синдромов — мигрирующий полиартрит, кардит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки. В 1944 г. американский кардиолог Т. Джонс классифицировал указанную пентаду как большие диагностические критерии, добавив малые клинические и лабораторные критерии. В соответствии с рекомендациями ВОЗ для диагностики ОРЛ применяют критерии Джонса, пересмотренные Американской кардиологической ассоциацией в 1992 г. Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документированно подтверждающими предшествующую инфекцию β-гемолитическими стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ. Однако нет ни одного диагностического критерия, строго специфичного для ОРЛ, поэтому трудности в раннем распознавании заболевания и дифференциальной диагностике с другими заболеваниями остаются.

Критерии Джонса для диагностики первой атаки ревматической лихорадки (1992)

• Большой критерий.

◊ Кардит.

◊ Полиартрит.

◊ Хорея.

◊ Кольцевидная эритема.

◊ Подкожные ревматические узелки.

• Малый критерий.

◊ Клинические.

⊗ Артралгия.

⊗ Лихорадка.

◊ Лабораторные.

⊗ Повышенные острофазовые реактанты: СОЭ, С-реактивный белок.

⊗ Удлинение интервала PR на ЭКГ.

• Данные, подтверждающие предшествующую А-стрептококковую инфекцию.

◊ Позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена.

◊ Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител.

В соответствии с рекомендациями Американской кардиологической ассоциации повторную атаку у больных с ревматическим анамнезом рассматривают как новый эпизод ОРЛ, а не рецидив первого. В этих условиях, особенно на фоне сформированного ревматического порока сердца, повторная атака ОРЛ может быть диагностирована на основании одного большого или только малых критериев в сочетании с повышенными или повышающимися титрами противострептококковых антител. При этом необходимо исключить интеркуррентное заболевание и осложнения, связанные с ревматическим пороком сердца (в первую очередь, инфекционного эндокардита).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Многообразие клинических симптомов при ОРЛ нередко приводит к неправильной их трактовке и диагностическим ошибкам. Наиболее часто такие состояния, как функциональные кардиопатии, неревматические кардиты, некоторые врождённые пороки сердца, синдром пролапса митрального клапана, инфекционный эндокардит, ошибочно трактуют как ревмокардит.

В отличие от ревмокардита при функциональной кардиопатии нет признаков лабораторной активности, а клинические проявления развиваются зачастую на фоне вегетативных кризов у детей с очагами хронической инфекции при отсутствии объективных признаков кардиальной патологии.

Для неревматических кардитов характерны довольно тесная связь с вирусной носоглоточной инфекцией, жалобы кардиального характера, преимущественное поражение миокарда, нарушения ритма в виде, главным образом, экстрасистолии, минимальные признаки лабораторной активности, медленная обратная динамика клинических и электрокардиографических признаков.

При дифференциальной диагностике ревмокардита следует исключить такое грозное заболевание, как инфекционный эндокардит. Опасность заключается в том, что при нём могут поражаться неизменённые сердечные клапаны (первичная форма), или он развивается как осложнение ревматического порока сердца (вторичная форма). При первичной форме инфекционного эндокардита значительно чаще наблюдают изолированное поражение аортального клапана с быстрым развитием клапанной регургитации. При развитии инфекционного эндокардита на митральном клапане рано появляются симптомы застойной недостаточности по малому кругу кровообращения, что обусловлено грубым разрушением клапанных структур и перегрузкой левых отделов сердца. Как правило, инфекционный эндокардит развивается на фоне гнойных инфекцией или инфицированных травм, а также при проведении различных медицинских манипуляций (преимущественно стоматологических), сопровождающихся бактериемией. Клинически инфекционный эндокардит проявляется лихорадкой неправильного типа, часто сопровождающейся ознобом с последующим профузным потоотделением, тромбоэмболиями различной локализации (почки, селезёнка, мозг и т.д.). Особенность инфекционного эндокардита в отличие от ОРЛ — отсутствие реакции на назначение одних только противовоспалительных препаратов. Значительную помощь для уточнения диагноза оказывает проведение ЭхоКГ, особенно чреспищеводной, при которой выявляют вегетации на клапанах и хордах, перфорации или разрывы створок клапанов, разрывы хорд и миокардиальные абсцессы.

Дифференциальную диагностику ревматического полиартрита следует проводить с большой группой заболеваний, протекающих с суставным синдромом — реактивные артриты, ювенильный ревматоидный артрит, системные заболевания соединительной ткани, лаймская болезнь и др. Определённую сложность представляет интерпретация суставных изменений после стрептококковой инфекции. Постстрептококковый реактивный артрит развивается после относительно короткого латентного периода, персистирует в течение более длительного времени, чем артрит при типичной ОРЛ и недостаточно реагирует на противовоспалительную терапию. Согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации, больных с постстрептококковым реактивным артритом, формально удовлетворяющих критериям Джонса, при условии исключения артритов другого генеза следует рассматривать как пациентов с ОРЛ. Характер суставного синдрома в сочетании с оценкой другой клинической симптоматики в процессе динамического наблюдения больных дают возможность правильно поставить диагноз.

Диагноз малой хореи требует в первую очередь исключения функциональных тиков, для которых характерна стереотипность движений. Дифференциальную диагностику хореи проводят и с гиперкинезами, возникающими при антифосфолипидном синдроме, системной красной волчанке, опухолях мозга и др.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ОРЛ — комплексное, складывающееся из этиотропного, противовоспалительного и симптоматического лечения, этапное, предусматривающее лечение острого периода в стационаре (I этап), долечивание и реабилитацию в местном ревматологическом санатории (II этап) и катамнестическое наблюдение в кардиоревматологическом диспансере (III этап).

Этиотропное лечение направлено на эрадикацию β-гемолитического стрептококка группы А. Основной препарат для эрадикации — бензил-пенициллин в суточной дозе 1 500 000–4 000 000 ЕД для подростков и взрослых и 400 000–600 000 ЕД для детей в течение 10–14 сут с последующим переходом на пролонгированную форму препарата бензатин бензилпенициллин. При непереносимости препаратов пенициллина показан один из антибиотиков, используемых в лечении хронического рецидивирующего тонзиллофарингита. Высокую эффективность и хорошую переносимость в терапии А-стрептококковых тонзиллитов показал представитель цефалоспоринов I поколения — цефадроксил. При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначение макролидов (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин), которые обладают не только высокой противострептококковой активностью и хорошей переносимостью, но и способны создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, обусловливая более короткий (в частности, азитромицин) курс лечения. Однако использование этой группы препаратов в последнее время ограничивается возросшей резистентностью стрептококка к макролидам и, кроме того, применение эритромицина — первого представителя антибиотиков этого класса — вызывает нежелательные эффекты со стороны ЖКТ, обусловленные его стимулирующим действием на моторику желудка и кишечника. Линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при А-стрептококковых тонзиллитах и фарингитах только при непереносимости как β-лактамов, так и макролидов (табл. 83-1). Эти антибиотики рассматривают как препараты второго ряда при безуспешной пенициллинотерапии острых стрептококковых тониллитов/фарингитов, что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина.

Таблица 83-1. Медикаментозное лечение острой ревматической лихорадки

Действие лечения	Показания	Наименование и доза препарата
Антибактериальное	А-стрептококковый фарингит/тонзиллит. Первая атака ОРЛ и её рецидивы. Профилактика бактериальных осложнений	Бензилпенициллин — 750 000–1 000 000 ЕД в сутки. Бициллин-5♠ — 750 000–1 500 000 ЕД 1 раз в 4 нед. Амоксициллин — 25 мг/кг в сутки. Цефадроксил — 1 г в сутки. Спирамицин — 6 000 000 ЕД в сутки. Кларитромицин — 7,5 мг/кг в сутки (до500 мг/сут). Азитромицин — 0,5 г в 1-е сутки, затем по 0,25 г в сутки (10 мг/кг в сутки). Линкомицин — 1,5 г в сутки
Антиревматическое, противовоспалительное (патогенетическое)	Низкая степень активности. Изолированный суставной синдром. Затяжное, латентное течение.	НПВП: диклофенак — 2–3 мг/кг в сутки; индометацин — 2–3 мг/кг в сутки. Ацетилсалициловая кислота — 0,2 г на год жизни в сутки, не более 2,0 г в сутки
	Высокая или умеренная степень активности ревмокардита. Малая хорея. Острое, подострое или рецидивирующее течение.	Кортикостероиды: преднизолон — 0,7–0,8 мг/кг в сутки (не более 1 мг/кг в сутки)
	Ревматический вальвулит. Затяжное или рецидивирующее течение	Хинолиновые производные: хлорохин (делагил♠), гидроксихлорохин (плаквенил♠) — 0,06–0,25 г в сутки
Симптоматическое	Острая или хроническая сердечная недостаточность при сформированном ревматическом пороке сердца	Сердечные гликозиды (дигоксин и др.). Диуретики (фуросемид, спиронолактон). Периферические вазодилятаторы (нитроглицерин)
	В зависимости от фазы заболевания и особенностей клинической симптоматики	Витамины: аскорбиновая кислота (витамин С), группа В; Транквилизаторы; Антигистаминные; Антиаритмические; Антидистрофические

Применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при А-стрептококковой инфекции глотки не оправдано в связи с высокой частотой резистентности и, следовательно, низкой эффективностью лечения.

Патогенетическое лечение ОРЛ — применение глюкокортикоидов и НПВП. Преднизолон используют преимущественно в детской кардиоревматологии при ярко и умеренно выраженном ревмокардите, хорее и полисерозитах. Препарат назначают в суточной дозе 0,7–0,8 мг/кг (не более 1 мг/кг) до достижения терапевтического эффекта с последующим снижением дозы на 2,5 мг каждые 5–7 сут под контролем клинико-лабораторных показателей вплоть до полной отмены.

При лечении ОРЛ у взрослых препарат выбора — диклофенак по 150 мг/сут в течение 2 мес, который показал высокую противовоспалительную эффективность. При первичном ревмокардите, протекающем с поражением клапанов сердца, затяжном течении атаки целесообразны хинолиновые препараты (плаквенил^♠, делагил^♠).

При недостаточности кровообращения сердечные гликозиды и диуретики показаны лишь при активном течении ревматического процесса на фоне ревматического порока сердца.

Второй этап лечения больных ОРЛ осуществляют в специализированном ревматологическом санатории, где путём лечебно-оздоровительного режима с дозированной двигательной нагрузкой достигают восстановления функциональной способности сердечно-сосудистой системы.

На третьем этапе осуществляют диспансерное наблюдение больных и проводят вторичную профилактику ревматической лихорадки.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактику ОРЛ подразделяют на первичную и вторичную. Основа первичной профилактики ОРЛ — своевременная диагностика и адекватное лечение активной А-стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, тонзиллит). При остром А-стрептококковом тонзиллофарингите у пациентов молодого возраста, имеющих факторы риска ОРЛ (отягощённая наследственность, неблагоприятные социально-бытовые условия и др.), показано 5-дневное парентеральное лечение бензилпенициллином с последующей однократной инъекцией бензатина бензилпенициллина. В иных ситуациях возможно применение оральных пенициллинов в течение 10 сут, среди которых наиболее предпочительно использование амоксициллина в дозе 1–1,5 г (для взрослых и детей старше 12 лет) и 500–750 мг (для детей 5–12 лет) в сутки. При непереносимости β-лактамных антибиотиков возможно использование макролидов, цефалоспоринов (см. табл. 83-1).

Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у пациентов, перенесших ОРЛ, и предусматривает регулярное введение пенициллинов пролонгированного действия (бензилпенициллина, бензатина бензилпенициллина). Оптимальный режим бицилинопрофилактики — ежемесячное введение препарата круглый год. Ее назначают всем пациентам, перенесшим ОРЛ, в течение последующих 5 лет. Применение пролонгированных пенициллинов, особенно бициллина-5^♠, сыграло огромную роль в профилактике повторных атак ОРЛ, снизив их число в 4–17 раз. Однако в последнее время введение бициллина-5^♠ теряет свою актуальность вследствие низкой его концентрации в сыворотке крови пациентов в отдалённые сроки после внутримышечного введения общепринятых профилактических доз бициллина-5^♠ (1 500 000 ЕД).

Перспективный метод вторичной профилактики ОРЛ — использование нового бензатина бензилпенициллина (ретарпена^♠ и экстенциллина^♠) в дозе 1,2 млн–2,4 млн ЕД внутримышечно 1 раз в 3 нед с целью профилактики А-стрептококковых тонзиллофарингитов и последующего возникновения повторных атак ОРЛ у больных с достоверным ревматическим анамнезом.

Разработка и внедрение комплексной программы первичной и вторичной профилактики ОРЛ снизили заболеваемость этим грозным недугом, однако до окончательной победы над этим заболеванием ещё далеко. На современном этапе развития науки большие надежды возлагают на создание вакцины, которая будет содержать эпитопы М-протеинов «ревматогенных» стрептококковых штаммов, не вступающих в перекрёстную реакцию с тканевыми антигенами сердца человека. Применение такой вакцины в рамках первичной профилактики ОРЛ у лиц с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию, будет способствовать значительному снижению частоты ОРЛ.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ – хроническое системное соединительно-тканное заболевание с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита.

Диагностические критерии ревматоидного артрита у детей

Клинические признаки:

1) Артрит продолжительностью более 3 мес (обязательный признак).

2) Артрит второго сустава, возникший через 3 мес и позже.

3) Симметричное поражение мелких суставов.

4) Контрактуры суставав.

5) Тендосиновит или бурсит.

6) Мышечная атрофия.

7) Утренняя скованность.

8) Ревматоидное поражение глаз.

9) Ревматоидные узелки.

10) Выпот в полости суставов.

Рентгенологические признаки:

11) Эпифизарный остеопороз, мелкокистозная перестройка костной структуры эпифиза.

12) Сужение суставной щели, костные эрозии, анкилоз суставав.

13) Нарушение роста костей.

14) Поражение шейного отдела позвоночника.

Лабораторные признаки:

15) Положительные ревматоидный фактор.

16) Положительные данные биопсии синовиальной оболочки.

Классификация ювенильного ревматоидного артрита

Клинико-анатомическая характеристика заболевания	Клинико-иммунологическая характеристика заболевания	Течение болезни	Степень активности	Рентгенологическая стадия артрита	Функциональная способность больного
Ревматоидный артрит, преимущественно суставная форма с или без поражения глаз: а) полиартрит б) олигоартрит (2-3 сустава) в)моноартрит Ревматоидный артрит, суставно-висцеральная форма: а) с ограниченными висцеритами (поражение ретикулоэндотелиальной системы, сердца, сосудов, почек, лёгких, нервной системы, серозных оболочек, кожи, глаз, амилоидоз внутренних органов) б) синдром Стилла в) аллергосептический синдром Ревматоидный артрит в сочетании: а) с ревматизмом б) диффузными заболеваниями соединительной ткани	Проба на РФ положительная Проба на РФ отрицательная	Быстро прогрессирующее Медленно прогрессирующее Без заметного прогрессирования	Высокая (III степень) Средняя (II степень) Низкая (I степень)	I - Околосуставной остеопороз; признаки выпота в полость сустава, уплотнение периартикулярных тканей; ускорение роста эпифизов поражённого сустава II - Те же изменения и сужение суставной щели, единичные узуры III - Распространённый остеопороз, выраженная костно-хрящевая деструкция; вывихи, подвывихи, системное нарушение роста костей IV - Изменения, присущие I-III степеням и анкилозы (анкилоз в шейном отделе позвоночника не определяет стадии процесса)	Сохранена Нарушена по состоянию опорно-двигательного аппарата:: а) способность к самообслуживанию сохранена б) способность к самообслуживанию частично утрачена в) способность к самообслуживанию утрачена полностью Нарушена по состоянию глаз или внутренних органов