Классификация острых кишечных инфекций по типу диареи

Тип диареи и топический диагноз	Возбудители	Клинические синдромы
Инвазивный: (эксудативная диарея) энтерит гастроэнтерит колит энтероколит гастроэнтероколит	шигеллы сальмонеллы эшерихии (ЭПЭ, ЭИЭ) иерсинии кампилобактер клостридии клебсиеллы синегнойная палочка стафилококк энтеробактер, протей и др. УПМ	синдром нейротоксикоза (токсическая энцефалопатия) синдром дегидратации (токсикоз с эксикозом) инфекционно-токсический шок токсико-септический или токсико-дистрофический синдром
дистальный колит «гемоколит»	шигеллы сальмонеллы энтероинвазивные эшерихии некротоксин продуцирующие штаммы: клостридий, кампилобактера, протея, синегнойной палочки.
	энтерогеморрагические эшерихии и Шига-токсин продуцирующие штаммы шигелл, сальмонелл, иерсиний и др.	гемолитико-уремический синдром (Гассера)
Секреторный («водянистая» диарея без явлений метеоризма) энтерит гастроэнтерит	холерные (Эль-Тор, Бенгал), галофильные, НАГ-вибрионы энтеротоксигенные штаммы: эшерихий (ЭТЭ) клебсиелл пневмония клостридий кампилобактера сальмонелл иерсиний стафилококка протеев синегнойной палочки	синдром дегидратации (токсикоз с эксикозом)
Осмотический («водянистая» диарея с явлениями метеоризма) энтерит гастроэнтерит	ротавирусы, астро-, калици-, торо- и вирусы группы Норфолка респираторно-кишечные - корона-, адено- и реовирусы	синдром дегидратации (токсикоз с эксикозом)
Смешанный тип (инвазивно-секреторный, инвазивно-осмотический)	бактериально-бактериальная или вирусно-бактериальная микст-инфекция	возможно развитие любого клинического синдрома

Основные принципы терапии ОКИ в зависимости от типа диареи

Схема лечения кишечных инфекций при «инвазивном» типе диареи

Вид терапии	Тяжесть заболевания
	легкая форма	Среднетяжелая форма	тяжелая форма
Базисная терапия
Регидратационная терапия	при эксикозе 1-2 степени – пероральная регидратация, при неэффективности пероральной регидратации, эксикозе 2-3 степени и шоковых состояниях – проводится парентеральная регидратационная терапия по общим правилам
Диета с разгрузкой в питании	на 15-20%	на 20-30%	на 30-50%
	назначаются лечебно-профилактические, обогащенные защитными факторами (бифидо, лактобактериями и др.) или обычные продукты питания (адаптированные детские смеси), из питания исключаются запрещенные продукты
Ферментотерапия	назначается с 3-4 дня болезни при наличии клинических и/или копрологических признаков нарушенного пищеварения. Курс лечения 7-10 дней.

Схема комплексной терапии при осмотических диареях

Вид терапии, показания	Тяжесть заболевания
	легкая форма	Среднетяжелая форма	тяжелая форма
Регидратационная терапия	компенсация патологических потерь	при эксикозе I-II ст. – пероральная, при эксикозе II-III ст. и неукротимой рвоте – парентеральная регидратация.
Диета с разгрузкой в питании	15-20%	20-30%	30-50%
		назначаются низколактозные или безлактозные детские смеси или продукты питания (табл. 34)
Ферментотерапия	назначаются ферментные препараты (лактаза, тилактаза или полиферментные препараты с повышенной амилолитической активностью) с первых дней болезни, если ребенок находится на обычной или низколактозной диете, а также при расширении диеты
Интенсификация регидратационных мероприятий: - противорвотные мероприятия - антидиарейные мероприятия		Те же, что и при инвазивных диареях Те же, что и при инвазивные диареях. большую роль играет рациональное питание и ферментотерапия, а также купирование явлений метеоризма.

НЕЙРОТОКСИКОЗ (ТОКСИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ)

НТ ("токсическая энцефалопатия", "энцефалическая реакция") представляет собой остротекущую реакцию детского организма на внедрение в сосудистое русло микробных и (или) вирусных токсинов с нейротропным действием, способствующих мобилизации громадного количества БАВ, совместно повреждающих эндотелий сосудов и приводящих к развитию токсического отека мозга, гипертермии, судорог и своеобразного нейрогенного нарушения функции сердца и легких.

Классификация НТ

Степень	Стадия	Ведущий синдром
I II III	Начальная; возбуждения Сопорозно-адинамическая Терминальная	Гипертермический, Судорожный Нейрогенной тахикардии (синдром Кишша) Гипервентиляционный

НТ отражает тяжесть заболевания и должен учитываться в основном клиническом диагнозе. Например: "Шигеллез, тяжелая форма, НТ II степени, судорожный синдром". Необходимость выделения в диагнозе ведущего синдрома обусловлена лечебной тактикой, т.к. именно с ликвидации ведущего синдрома и следует начинать терапию НТ у детей.

Диагноз НТ устанавливается преимущественно у детей раннего возраста, что обусловлено их анатомо-физиологическими особенностями, такими как:

• физиологическая напряженность обменных процессов, продолжающийся рост на фоне низкого резерва белков, углеводов, энергоемких веществ, зависимость внутриклеточного гомеостаза от ритмичности поступления этих веществ с кровью в ткани;

• функциональное доминирование в ЦНС ретикулярной формации, паллидарной системы, незаконченность миелинизации нервных волокон, слабая дифференцировка центров нервной системы, недостаточная координирующая способность коры головного мозга, преобладание симпатического отдела вегетативной нервной системы, что обусловливает склонность детей раннего возраста к диффузным общемозговым реакциям, быстрому возникновению судорог;

• большая ранимость вегетативных центров диэнцефальной области мозга;

• недостаточность биологических барьеров;

• повышенная проницаемость капиллярных стенок, легко увеличивающаяся при различных токсических воздействиях, что способствует отеку тканей, мозга.

Факторами, предрасполагающими к развитию НТ, следует считать:

• перинатальную патологию (токсикоз беременности у матери, внутриутробную гипоксию плода, родовую травму, асфиксию и другие причины энцефалопатии);

• наличие диатезов, рахита, гипотрофии, сенсибилизация к чужеродному белку (в частности, к белку коровьего молока'

• повышенную чувствительность детей к бактериальным и вирусным агентам, проявляющуюся в виде параллергии.

Патогенез

Вышеназванные особенности детей раннего возраста способствуют тому, что инфекционное заболевание (дизентерия, грипп и др.) в тяжелых случаях сопровождается все возрастающим поступлением токсинов в сосудистое русло. Генерализованное токсическое воздействие на эндотелий сосудов приводит к массивной либерализации из клеток-депо (тучных клеток, базофилов, АПУД-системы) различных БАВ (серотонина, гистамина, кининов, интерлейкинов и других факторов воспаления) и гормонов с развитием стресс-реакции. Комплексное воздействие микробных токсинов и БАВ, прежде всего на ceрдечно-сосудистую систему и ЦНС, способствует централизации кровообращения, гипоксии всех тканей, возникновению токсического отека мозга и патологической нервной импульсации, которая, в свою очередь, приводит к чрезмерной неадекватной стимуляции сердца, легких, надпочечников, других органов и систем. Развивается генерализованная воспалительная реакция, сопровождающаяся чрезмерной стимуляцией иммунной и свертывающей систем с последующим срывом их компенсации. Под воздействием экзо- и эндогенных токсинов, а также вследствие гипоксии тканей увеличивается проницаемость сосудистых и клеточных мембран, угнетается активность мембранных ферментов, в частности АТФаз, обеспечивающих транспорт важнейших электролитов через клеточную мембрану, развиваются трансминерализация клеток и их отек. Клеточный отек, особенно прогрессирующий отек клеток мозга, является одним из основных патоморфологических субстратов НТ.

Отличительной особенностью патогенеза НТ является неадекватная, чрезмерная, некоординированная нейрогенная стимуляция органов жизнеобеспечения, в первую очередь легких и сердца с развитием декомпенсации функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Развитие централизации кровообращения у больных с НТ формирует порочный круг патогенеза, когда кровь, перегруженная различными токсическими субстанциями, активно омывает в основном мозг ребенка. Повышение проницаемости сосудистой стенки способствует отеку мозга, а токсины и нарастающая гипоксия мозга, обусловленная его прогрессирующим отеком, воздействуют на нервные клетки, в том числе нейроны, формирующие дыхательный, сосудодвигательный центры и центр терморегуляции. Возрастная недостаточность координирующей роли коры головного мозга детей грудного и раннего возраста приводит к чрезмерности, неадекватности нейрогенных, в первую очередь симпатических, влияний. Сформировавшийся вначале вазогенный отек мозга в силу сохранения гипоксии в тканях мозга достаточно быстро трансформируется в следующую стадию — набухание мозга. Клинически в этот момент у ребенка наблюдается развитие коматозного состояния, тяжелых, генерализованных судорог.

Итак, при НТ ведущими патогенетическими звеньями являются прогрессирующая токсемия, отек мозга, патологическая нервная импульсация и вторичные повреждения систем жизнеобеспечения, в первую очередь легких и сердца.

Клиническая картина

Клинический симптомокомплекс НТ у детей отличается многообразием проявлений и их быстрой изменчивостью.

Нейротоксикоз 1 степени характеризуется наличием двигательного беспокойства, высокой температуры тела, кратковременных судорог. Сознание нарушено незначительно, явления менингизма не выражены. Отмечается бледность кожных покровов или их легкая гиперемия. Функции органов дыхания и сердечно-сосудистой системы нарушены в пределах, необходимых для компенсации потребностей организма.

Нейротоксикоз II степени сопровождается гипертермией, торпидной к действию антипиретических средств, угнетением сознания до степени сомноленции, сопора. Выявляются отчетливые общемозговые (рвота, головная боль) и менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и Брудзинского). Boзмoжно появление приступов судорог, нестойких очаговых знаков. Отмечаются тахипноэ до 60-80 в 1 мин, тахикардия до 200 в 1 мин, умеренное повышение или снижение систолического АД, стойкая бледность с локальным цианозом, акроцианозом, пастозностью в области бедер, передней брюшной стенки. Возможен метеоризм. Олигурия менее 1 мл/кг в 1 ч. Выявляются умеренная гипоксемия, гиперкапния, смешанный ацидоз.

Нейротоксикоз III степени характеризуется приступами судорог, сопровождающихся нарушением дыхания, сердечной деятельности. Температура тела может снизиться до субнормальной или может быть очень высокой. Отмечаются резкая бледность или диффузный цианоз кожных покровов, положительный симптом "белого пятна". Менингеальные симптомы могут исчезать или быть резко выраженными. Сознание нарушено до степени сопора, комы. Мышечная гипотония, адинамия. Тахикардия с явлениями коронарной недостаточности или брадикардия. Снижение систолического и диастолического АД. Дыхательная недостаточность по вентиляционному и шунто-диффузионному типам. Парез кишечника II, III степени. Снижение диуреза до степени анурии. Кровоточивость из мест инъекций, желудочное кровотечение, ДВС-синдром. Типичны гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз.

Ведущие синдромы

Гипертермический синдром. Для НТ характерно быстрое повышение температуры тела выше 39°С. Розовая кожа и сохранение способности к теплоотдаче являются прогностически благоприятными признаками, и обычно такая лихорадка не представляет угрозы для жизни ребенка. Под собственно гипертермическим синдромом понимают проявления так называемой "белой" гипертермии (синдром Омбреданна), при которой важную роль играет спазм периферических сосудов, нарушающий теплоотдачу. Патогенетически значимую роль играют экзогенные (вирусные, бактериальные) и эндогенные пирогены (прежде всего интерлейкин-1), БАВ, в частности, катехоламины, ангиотензин II, серотонин, накапливающиеся в крови детей в необычно высоких концентрациях и ухудшающие кровообращение на периферии. В ответ на гипоксию активизируются клеточные фосфолипазы А и С, изменяется активность мембранных ферментов, в том числе тех, которые регулируют движение через мембрану Na, К, Са. Накопление в саркоплазме мышечной ткани кальция приводит к спазму мышечных волокон, в частности, в мышцах мелких сосудов кожи, вследствие чего ухудшаются кровоток и теплоотдача. В то же время повышение концентрации кальция в клетках мышц стимулирует продукцию свободного тепла. Возникают "ножницы" между количеством образовавшегося тепла и теплоотдачей.

Судорожный синдром характеризуется появлением тонико-клонических судорог, свидетельствующих о диффузном поражении мозга. Судороги чаше всего бывают генерализованными. Во время тяжелого длительного приступа судорог возможны тотальный цианоз, выраженные нарушения или остановка дыхания и/или сердечной деятельности у ребенка.

Синдром нейрогенной тахикардии (синдром Кишша, коронарной недостаточности) обусловлен вегетативной дисфункцией и повышенной чувствительностью сердца к симпатической стимуляции. Под синдромом нейрогенной тахикардии у детей раннего возраста понимают появление приступа сердцебиений с ЧСС свыше 180 в 1 мин (порой до 230-300 в 1 мин). При тахикардии высокой степени резко сокращается продолжительность диастолы (синдром короткой диастолы). Электрическая систола приходится в период рефрактерности миокарда и, естественно, механическая фаза сокращения сердца оказывается малоэффективной. В результате этого уменьшается объем сердечного выброса, снижаются АД и кровоснабжение коронарных сосудов (оно происходит в фазу диастолы). Последнее обстоятельство дает основание говорить о развитии у таких больных ишемии миокарда, синдрома острой коронарной недостаточности. Клинически у детей с тахикардией высокой степени наблюдаются выраженное беспокойство, бледность и цианоз кожи, набухание и пульсация яремных вен, кряхтящее дыхание, раздувание крыльев носа. Синдром нейрогенной тахикардии должен быть ликвидирован в ближайшие 2-3 ч, иначе возможно развитие сердечной декомпенсации вплоть до остановки кровообращения, отека легких.

Гипервентиляционный синдром у детей с НТ возникает вследствие чрезмерной нейрогенной стимуляции дыхания и проявляется одышкой, превышающей 80 в 1 мин, приводящей к уменьшению минутного объема дыхания и вентиляционной недостаточности. Возникает разница давления между альвеолами и капиллярами. Вследствие повышенной проницаемости капилляров (токсического и гипоксического генеза) происходит перемещение жидкой части крови (даже при низком давлении в системе легочной артерии) из сосудов в интерстиций, а затем и в просвет альвеол, что приводит к "затоплению" легких. В ответ на гипоксемию у детей возникают спазм легочных сосудов и шунтирование кровотока в легких справа налево. Из-за гипоксии легочной ткани уменьшается продукция сурфактанта, что способствует спадению альвеол, ацинусов и более крупных участков легких, возникновению ателектазов. Развивается шунто-диффузионная дыхательная недостаточность. По существу у детей с гипервентиляционным синдромом достаточно быстро развивается респираторный дистресс-синдром II (взрослого) типа.

Клинически гипервентиляционный синдром можно заподозрить при появлении у больного выраженной одышки (дыхание типа "загнанного зверя"), беспокойства, прогрессивно нарастающего цианоза кожи. Дыхание поверхностное, плохо прослушивающееся в нижних отделах легких. На рентгенограмме органов грудной клетки регистрируются признаки интерстициального отека легких (усиление сосудистого рисунка, появление очаговоподобных теней, симметрично расположенных с обеих сторон и в прикорневых зонах легких). В артериализованной (капиллярной) крови больных Ра02 может снижаться до уровня менее 60 мм рт. ст.

Общие принципы лечения

Больных с НТ необходимо экстренно госпитализировать в детские стационары. Дети с НТ II и 111 степени нуждаются в оказании неотложной помощи в ОРИТ.

На догоспитальном этапе лечение направлено на борьбу с ведущим жизнеугрожающим синдромом — судорожным, гипертермическим и др. Обычно перед транспортировкой детям с НТ I степени вводят нейролептики (димедрол, пипольфен, дроперидол) и жаропонижающие препараты (парацетамол, бруфен сироп, реже анальгин) в сочетании с физическими методами охлаждения ребенка (растирание кожи 40% спиртом). При НТ II и III степени необходимо ввести преднизолон в дозе 3-5 мг/кг или дексазон 0.3-0.5 мг/кг внутримышечно, обязательно проводится оксигенотерапия.

Во всех случаях необходимо придерживаться следующих правил ведения больных с НТ:

• стремиться реализовать принцип этиотропного лечения;

• точно рассчитывать объем и темп внутривенной инфузии, помня, что в условиях гипергидратации тканей, типичной для НТ, каждая лишняя капля жидкости, введенная внутривенно, может усилить отек мозга и усугубить течение болезни;

• исключить менингит, при необходимости и с помощью люмбальной пункции.

Эти принципы терапии НТ являются основными. Ниже они представлены в порядке значимости.

Алгоритм терапии больных с НТ

Терапевтические мероприятия	Степень НТ
	1	11	Ill
Этиотропное лечение Восстановление и поддержка витальных функций Лечение ведущего синдрома Борьба с гипоксией мозга: аэротерапия О2-терапия в том числе ИВЛ Нейровегетативная блокада Борьба с отеком мозга: гормонотерапия дегидратация 5% альбумин Дезинтоксикация: пероральная внутривенная экстракорпоральная	+ — + + — — + — — — + — —	+ — + — + — + + ± — + + —	+ + + — + + + + +(?)+ — + +(?)

Примечание. "+" — необходимо, "—" — нецелесообразно.

Диетотерапия детей с НТ зависит от тяжести синдрома, возраста больных и толерантности ЖКТ к пище. При НТ II и III степени желательна 3-6-часовая голодная пауза, в последующие 2-3 дня — дробное кормление с ограничением суточного объема пищи на '/2-'/з от возрастной нормы, в особо тяжелых случаях — через зонд, а иногда и с элементами частичного парентерального питания. При НТ I степени ограничения в пище не показаны. Как правило, детям назначают привычное питание, возрастной стол, при выборе продуктов питания ориентируются на предпочтения ребенка.

Этиотропное лечение

Быстрого и полного эффекта удается добиться только в том случае, когда удается реализовать этиотропный принцип лечения.

При подозрении на гриппозную инфекцию необходимо назначить ремантадин, арбидол, амантадин или противогриппозный иммуноглобулин внутримышечно из расчета 0.2 мл/кг массы тела; при хламидийной или микоплазменной инфекции — рокситромицин, азитромицин, джозамицин и др.; при герпетической инфекции — ацикловир, фамцикловир или антицитомегаловирусный иммуноглобулин (цитотек) по 50 МЕ/кг массы тела; при бактериальной инфекции назначают антибиотики: защищенные пенициллины (амоксициллин с клавулановой кислотой — амоксиклав, аугментин), цефалоспорины (цефотаксим, цефозидим, цефтриаксон, тиментин, цефепим и др.) или аминогликозиды (амикацин, гентамицин, ванкомицин и др.).

В особо тяжелых случаях хороший клинический эффект наблюдается при внутривенном введении поливалентных иммуноглобулинов (пентаглобин, октагам) из расчета 5 мл/кг массы тела в течение 3 дней подряд со скоростью 0.4 мл/кг массы тела в 1 ч. Пентаглобин представляет собой оптимальную композицию всех важнейших циркулирующих в крови классов иммуноглобулинов: IgG (76%), IgА (12%) и IgM (12%). Известно, что IgM усиливает фагоцитоз бактериальных и вирусных антигенов, нейтрализует токсины и аутоантитела, активирует систему комплемента, по сравнению с IgG имеют значительно более выраженную способность к агглютинации бактериальных и вирусных антигенов. Образующиеся при этом большие комплексы антиген—антитело легче распознаются фагоцитируюшими клетками, поглощаются и элиминируются. Октагам является препаратом человеческого IgG с высоким (99%) содержанием интактных высокоаффинных молекул поливалентных антител.

Лечение ведущего синдрома

Борьба с гипертермией. При наличии у больных "красной" гипертермии основными средствами терапии должны быть физические методы охлаждения ребенка, направленные на увеличение конвекции. Применяют растирание кожи 40 или 70% спиртом (его можно смешивать с 5% уксусом в соотношении 2:1), обертывание туловища влажной (вода комнатной температуры) пеленкой, обдувание вентилятором, подвешивание пузыря со льдом над головой ребенка (на расстоянии 10-15 см) и другие приемы.

При "белой" гипертермии ведущее место в лечении больных занимают восстановление кровообращения в коже, ликвидация сосудистых спазмов, восстановление теплоотдачи с помощью теплоизлучения и конвекции. С этой целью растирают кожу 40-70% этиловым спиртом, назначают спазмолитики миолитического действия (папаверин, но-шпа, компламин, никотиновая кислота в разовых дозах 0.1-0.2 мл на каждый год жизни), которые можно комбинировать с препаратами, улучшающими перфузию в мелких сосудах (курантил, тиклид, трентал, агапурин, сермион, а также реополиглюкин и ге-парин). При злокачественной гипертермии эффективно назначение глюкокортикоидов в фармакологических дозах: преднизолон 5-10 мг/кг в сутки и более или метипред 10-30 мг/кг болюсом. Активная жаропонижающая терапия должна быть прекращена при снижении температуры тела до 38°С.

Жаропонижающие средства назначают внутрь, ректально, парентерально в зависимости от тяжести состояния. Обычно применяют препараты парацетамола (панадол и др.) в разовой дозе 10-20 мг/кг или анальгина 5-10 мг/кг, нередко в комбинации с димедролом, пипольфеном (дипразином), дроперидолом; хороший жаропонижающий эффект можно получить при назначении бруфена в сиропе. При НТ 1-11 степени можно назначать потогонные средства в виде питья: настои бузины черной, цветков липы, плодов малины, липового меда, сборы потогонные в комплексной терапии жаропонижающими средствами.

Противосудорожная терапия. В неотложных ситуациях используются седуксен, реланиум в разовой дозе 0.5 мг/кг внутримышечно или внутривенно (при отсутствии венозного доступа их можно вводить в трахею в двойной дозе), оксибутират натрия в дозе 50-100 мг/кг внутривенно струйно (медленно!). Если двукратное увеличение дозы этих препаратов судорог не снимает, дальнейшее увеличение их дозы нежелательно. В качестве средств, обеспечивающих дополнительный противосудорожный эффект, могут служить барбитураты длительного (7-8 ч) действия — фенобарбитал, бензонал, которые вводятся внутрь (можно через зонд) в разовой дозе 3-5 мг/кг 2-3 раза в сутки (в первые сутки дается доза насыщения 15 мг/кг, в последующие — 5 мг/кг в сутки).

Для снятия судорожного статуса используют барбитураты короткого действия — гексенал, тиопентал натрия. Их вводят в разовой дозе 10 мг/кг под контролем дыхания, пульса, ширины зрачков в условиях, позволяющих проведение ИВЛ. Для внутривенного введения применяют 1% раствор, а для внутримышечного — 5%. Внутривенно эти препараты вводятся со скоростью, не превышающей 1 мл/мин (угроза коллапса) до достижения третьей стадии наркоза (резкое сужение зрачков, вялый роговичный рефлекс, глазные яблоки по средней линии). После струйного введения препаратов их можно вводить капельно в течение 1-2 ч со средней скоростью 2-5 мг/кг/ч. При угрозе остановки дыхания на фоне некупирующихся судорожных приступов и необходимости срочной интубации больного с целью перевода его на ИВЛ показаны миорелаксанты короткого действия (миорелаксин, ардуан), атропин и вводный наркоз с применением ингаляционных или внутривенных анестетиков.

Борьба с нейрогенной тахикардией. Учитывая преимущественно суправентрикулярную, нейрогенную природу тахикардии, лечение ее следует начинать с нейровегетативной блокады и обязательного введения оксибутирата натрия. При недостаточном эффекте внутривенно струйно вводится АТФ в дозе 0.1-0.2 мл/год жизни или аденозин в дозе 0.1 мг/кг; инъекции можно повторять через 2-5 мин. Эффективны изоптин (финоптин) в разовой дозе 0.10-0.15 мг/кг или обзидан в дозе 0.05-0.10 мг/кг, Достаточно эффективен лидокаин в дозе 1.0-1.5 мг/кг с последующим капельным введением в дозе 2-3 мг/кг в 1 ч, особенно на фоне судорожного синдрома. Вышеназванные препараты предварительно разводят в 3-5 мл физиологического раствора и вводят внутривенно (медленно!) под контролем (мониторинг) пульса и АД до снижения ЧСС. Затем полезно назначить сердечные гликозиды, из которых лучшим является дигоксин в дозе насыщения 0.04-0.05 мг/кг с умеренно-быстрым темпом (36-48 ч) введения. Можно использовать строфантин, но он по своим антиаритмическим свойствам значительно уступает дигоксину.

Лечение гипервентиляционного синдрома должно начинаться с проведения нейровегетативной блокады, которая особенно эффективна на ранних стадиях гипервентиляционного синдрома. Для улучшения легочной гемодинамики показаны препараты, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин до 15 мл/кг в сутки), предупреждающие агглютинацию тромбоцитов (курантил в разовой дозе 0.5 мг/кг, трентал по 2.5 мг/кг 2-3 раза в день), тромбообразование (гепарин до 200-300 ЕД/кг в сутки в 4-6 приемов). При поздних стадиях гипервентиляционного синдрома показано создание повышенного давления в конце выдоха по методу Мартина или Грегори с величиной сопротивления 4-6 см вод. ст. (не больше 10 см вод. ст.) для повышения внутриальвеолярного давления и улучшения диффузии кислорода через альвеолярную мембрану. В случае необходимости проводится ИВЛ в режиме гипервентиляции и повышенного давления в конце выдоха под контролем газов крови.

Борьба с гипоксией осуществляется с помощью аэро- и кислородотерапии у всех больных с НТ. Предпочтение следует отдавать кислородотерапии (40-60% О2), осуществляемой через носовые катетеры, маску. При длительной оксигенотерапии показано назначение антиоксидантов (а-токоферола, эссенциале, димефосфона и др.), антигипоксантов (оксибутирата натрия, барбитуратов). При отсутствии у ребенка судорог ему могут быть назначены препараты ноотропилового ряда (пирацетам в разовой дозе 10-20 мг/кг 2-3 раза в день) для уменьшения постгипоксической энцефалопатии, гипербарическая оксигенация (ГБО) на фоне антиоксидантной терапии.

Нейровегетативная блокада назначается в обязательном порядке при НТ II и III степени. Лучшими средствами являются дроперидол в разовой дозе 0.10-0.25 мг/кг и дипразин (пипольфен) в дозе 0.15 мг/кг. Можно применять и аминазин (1-2 мг/кг), но он обладает меньшей широтой терапевтических доз и создает угрозу коллапса при передозировке. Используют также супрастин (0.1-0.2 мг/кг), димедрол (0.5-1.0 мг/кг внутримышечно, внутривенно).

Лечение отека мозга, дегидратация. Показано при лечении больных с НТ II и III степени. Хороший противоотечный эффект дают дексазон в дозе 0.5-1.0 мг/кг в сутки или преднизолон в дозе 5-10 мг/кг (до 30 мг/кг) в сутки. Глюкокортикоиды вводятся в четыре приема без учета биологического ритма в течение 1-3 сут или болюсом (метипред). Применяется также сульфат магния в виде 25% раствора в дозе 0.2-0.3 мг/кг 2 раза в день внутримышечно или внутривенно. С целью активной дегидратации при сохраненной функции почек используются мочегонные препараты, из которых предпочтение отдается лазиксу (фуросемиду) в разовой дозе 0.5-1,0 мг/кг. Диакарб в дозе 20 мг/кг и выше уменьшает выработку ликвора. В вазогенную фазу отека мозга можно назначать маннитол из расчета 1.0-1.5 г сухого вещества на 1 кг массы тела больного (готовится 10-15% раствор в 5% растворе глюкозы). Раствор маннитола вводят внутривенно капельно в течение 40-60 мин. В клеточную фазу отека мозга (синдром набухания мозга) показано применение коллоидных препаратов, обладающих высоким онкотическим давлением. Лучшим из них считается альбумин в виде 10% раствора в дозе 5-10 мл/кг.

Дезинтоксикация при НТ I степени проводится с помощью воды, чая, морса, раствора меда, отваров липового цвета, малины. Общее количество жидкости приближается к объему возрастного суточного диуреза или определяется из расчета 30-50 мл/кг в сутки. При НТ II и III степени объем жидкости остается тем же — 30-50 мл/кг, но в первом случае половина, а во втором весь объем должен вводиться внутривенно капельно со скоростью до 30-50 мл/ч или 10-20 капель/мин. За 1-е сутки терапии ребенок должен получить объем жидкости, не превышающий 80% возрастной физиологической потребности в воде, рассчитанной по графику Абердина, включая инфузию и растворы, введенные внутрь.

С целью дезинтоксикации больным с НТ внутривенно капельно обычно вводят реополиглюкин в дозе 10 мл/кг и 10% раствор глюкозы в дозе 10-15 мл/кг, иногда со стимуляцией диуреза лазиксом. Общее количество солевых (включая коллоидные) растворов должно относиться к объему растворов глюкозы как 1:1.5 или 1:2. При НТ III степени, особенно при наличии у детей тяжелого пареза кишечника, олиго- и анурии, в их комплексное лечение кроме инфузии реополиглюкина, 5% альбумина и гидроксиэтилкрахмала целесообразно включение методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбции или плазмафереза). Гемосорбция проводится в объеме до 2 ОЦК, плазмаферез — '/3—'/2 ОЦК за процедуру с обязательным объемозамещением свежезамороженной плазмой.

Реабилитация детей, перенесших нейротоксикоз

При успешной терапии детей с НТ 1 степени его проявления ликвидируются в течение 1-2 ч без каких-либо последствий для ребенка. Большинство случаев НТ II степени в настоящее время также заканчивается полным выздоровлением. При выходе из состояния НТ III степени у детей возможны проявления частичной декортикации, апаллического синдрома, которые свидетельствуют о необходимости длительного специфического лечения с участием невропатолога.

ТОКСИКОЗ С ЭКСИКОЗОМ (ДЕГИДРАТАЦИЯ)

ТЭ возникает чаще у детей раннего возраста, больных тяжелыми формами ОКИ. Причиной частого возникновения ТЭ у детей раннего возраста принято считать анатомо-физиологические особенности, обусловливающие быстрый срыв адаптационных механизмов и развитие декомпенсации функций органов и систем в условиях инфекционной патологии, сопровождающихся потерей воды и электролитов.

Важное значение в развитии ТЭ у детей раннего возраста имеют:

• высокая потребность в воде, в 3 раза превышающая потребность взрослых в пересчете на единицу массы;

• относительно большие физиологические потери воды с дыханием, потоотделением, мочой;

• обусловленная продолжающимся ростом детей физиологическая напряженность обменных процессов на фоне низкого резерва белков, углеводов и других энергетических веществ, способствующая повышенной зависимости внутриклеточного гомеостаза от ритмичности поступления этих веществ с кровью, а значит, от условий кровоснабжения тканей;

• слабость адаптивных механизмов, быстрое превращение приспособительных реакций в патологические;

• физиологическая незрелость и относительно легко наступающая недостаточность функции органов детоксикации — печени, почек, легких, кишечника, РЭС;

• высокая чувствительность сосудистых стенок и клеточных мембран к кислородному голоданию и действию токсических факторов.

Патогенез

В патогенезе ТЭ основное значение имеет дегидратация, в результате которой возникает дефицит внеклеточного объема и объема циркулирующей плазмы (ОЦП). В ответ на снижение ОЦП и ЦВД в организме детей возникает защитная реакция сердечно-сосудистой системы в виде спазма мелких артерий и вен, сопровождающаяся централизацией системного кровообращения и постепенным выключением из активной циркуляции кожи, мышц, печени, что приводит к возникновению циркуляторной гипоксии тканей и функциональной недостаточности собственных органов детоксикации. На клеточном уровне у детей прогрессирует разобщение окислительно-восстановительных процессов, нарастает энергетический дефицит, препятствующий нормальному осуществлению ферментативных процессов. В клеточных мембранах активизируются процессы ПОЛ, способствующие вначале повышению их проницаемости, а затем и разрушению. В клетках и внеклеточном пространстве нарастает концентрация различных метаболитов, ферментов, протеаз, усиливающих катаболические процессы. Накопление ионов водорода в клетках и внеклеточном пространстве способствует развитию метаболического ацидоза, ингибирующего ферментативные процессы. Стимулируется ДВС крови, вследствие чего развивается тромбогенная блокада терминального сосудистого русла, усиливающая гипоксию тканей. Возникают множественные порочные круги патогенеза, являющиеся основной причиной нарастающей аутоинтоксикации.

Таким образом, ТЭ — это своеобразный синдром, представляющий собой реакцию детского организма в виде циркуляторной недостаточности, "катастрофы обмена" и аутоинтоксикации.

В классификации ТЭ выделяются три степени дегидратации и варианты ведущего синдрома — с наличием гиповолемического шока и без такового.

У больных с ТЭ 1 степени практически не бывает шока, у детей с ТЭ III степени он есть всегда.

Клиническая картина

В клинической картине ТЭ на первый план выступают признаки обезвоживания, нарушения нервной деятельности и сердечно-сосудистой системы.

Дегидратация I степени. Поведение детей характеризуется общим возбуждением, сменяющимся вялостью. Сознание сохранено. Потеря массы тела обычно не превышает 5%. Кожа ребенка бледная. Тургор тканей снижен незначительно, складка кожи упругая, расправляется достаточно быстро. Тоны сердца не изменены. Пульс ритмичный, хорошего наполнения, может превышать норму на 20-30 в 1 мин. ЦВД снижено, но обычно регистрируется в области положительных значений (0-4 см вод. ст.). АД в пределах нормы или слегка повышено. Может быть небольшая гипервентиляция. В большинстве случаев уровень натрия и осмотическое давление плазмы крови в пределах нормы. Сгущение крови умеренное (гематокрит на 0.05-0.08 превышает норму — 0.36-0.40). Имеется тенденция к гиперкоагуляции крови.

Дегидратация II степени. Поведение детей характеризуется резкой вялостью. Сознание угнетено до степени сомноленции, поверхностного сопора. Аппетит значительно снижен, нередко достигает степени анорексии. Часто отмечается значительная жажда. Симптомы эксикоза выражены ярко: сухость кожи и слизистых (язык "как щетка"), отчетливое западение большого родничка и глазных яблок.Потеря массы тела в пределах 6-10%. Кожа резко бледная с наличием стойкой "мраморности", акроцианоза. Дистальные отделы рук и ног холодные на ощупь. Тургор тканей снижен, складка расправляется замедленно, возможна пастозность тканей. Тоны сердца приглушены, наблюдается тахикардия, пульс превышает возрастную норму на 30-50 в 1 мин. ЦВД отрицательное, АД повышено или умеренно снижено. Тахипноэ. Метеоризм I степени или западение живота. Олигурия. Гематокрит резко повышен (на 0.08-0.15 превышает норму). Гиперкоагуляция явная или скрытая. Концентрация натрия может изменяться в любую сторону или быть в пределах нормы. Осмолярность плазмы достигает 300-310 мосмоль/л.

Дегидратация III степени. Дети адинамичны и безучастны к окружающему. Типичны сопор или кома, которая чаще наблюдается в терминальной стадии болезни. Возможны гипокальциемические судороги. Симптомы обезвоживания выражены резко: черты лица заострены, западают глазные яблоки, большой родничок, подбородочная область, нередко выявляется склерема (кожа холодная на ощупь, восковидного цвета, пастозность) в области бедер, передней брюшной стенки, поясницы. Склеры сухие, слез нет, веки не смыкаются и поэтому больной "смотрит сквозь нас, как сквозь стену", отмечается фиксация взора по центру. Тургор тканей резко снижен. Складка почти не расправляется, "стоит". Кожа мелово-бледного цвета с отчетливым свинцовым, землистым оттенком или серая с наличием стойкой "мраморности" по всей поверхности кожных покровов. На ощупь кожа может быть слегка липкой (чаще при резком снижении концентрации натрия в плазме крови). Слизистая оболочка полости рта или резко сухая, или во рту детей обнаруживается вязкая слизь, часто коричневого цвета. Температура тела, как правило, ниже нормальной. Потеря массы тела превышает 10%. ЦВД отрицательное, систолическое АД отчетливо снижено (нередко ниже 60 мм рт. ст.). В легких прослушиваются влажные, преимущественно мелкие хрипы, возможно выявление участков гиповентиляции. Анорексия, жажды нет. Перистальтика кишечника может быть угнетена с развитием пареза. Типичны гипонатриемия и гипокалиемия, но осмолярность плазмы почти всегда выше 300 мосмоль/л. Гематокрит изменяется, однако его величина не всегда отражает степень гемоконцентрации из-за нередкой для таких больных анемии. Обычно выявляется гипокоагуляция крови. Анурия длительностью более 4-6 ч.

Общие принципы лечения детей с токсикозом и эксикозом

Из трех основных патогенетических составляющих этого синдрома — дегидратация, интоксикация и шок — основным является обезвоживание, поэтому при лечении ребенка с ТЭ первостепенными задачами (наряду с этиотропным лечением) являются восстановление ОЦП, объема внеклеточной жидкости и коррекция электролитных нарушений. В общем виде принципы лечения детей с дегидратацией представлены в табл. 30.

Клинические признаки дегидратации у детей

Симптом или признак	Степень обезвоживания (% от массы тела)
	легкая (до 5)		средняя (6-10)		тяжелая (более 10)
Состояние сознания, функций ЦНС Цвет кожи Эластичность и тургор кожи Состояние глаз, большого родничка Слезы Состояние слизистой полости рта Жажда Диурез Гематокрит		Сохранено, вялость или возбуждение Бледный В норме В норме Есть Суховатая Умеренная Умеренно снижен До 0.4	Резкое возбуждение или сомноленция Бледный, "мраморность" Снижены Запавшие Могут быть Сухая Сильная Олигурия 0.4-0.5	Адинамия,сопор, кома Бледно-серый, землистый Резко снижены, склерема Сильно ввалились Отсутствуют, склеры сухие, веки не смыкаются Сухая, может быть вязкая слизь Отсутствует Анурия Больше 0.5 или меньше 0.4 при анемии

Примечание. Кроме гематокрита доступными лабораторными показателями, отражающими сгущение крови, являются уровень общего белка и гемоглобина крови.

Таблица 30. Алгоритм лечения детей с ТЭ

Элементы терапии	Степень дегидратации
	1	11	III
Разгрузка ЖКТ и введение щадящих режимов питания, диеты Регидратация оральная инфузионная, парентеральная Коррекция гиповолемии (шока): кристаллоиды коллоиды (реополиглюкин) 5% альбумин (свежезамороженная плазма) Коррекция электролитных нарушений (калий, натрий)	± + -- + — -- ±	+ + + ± + ± +	+ -- + + + + +

Примечание. "+" — показано, "—" — не показано.

Этиотропная терапия

Больным с тяжелыми формами ОКИ бактериальной этиологии, протекающими с ТЭ, показаны антибиотики аминогликозидового ряда (гентамицин, амикацин, ванкомицин), защищенные пенициллины (амоксиклав, аугментин) или цефалоспорины III и IV генерации (цефтриаксон, лендацин, цефотаксим, цефепим и др.). При ТЭ I и II степени можно ограничиться назначением фуразолидона, невиграмона, орального комплексного иммуноглобулина, бифидумбактерина форте по 150 доз/сут (по 50 доз на прием трехкратно с интервалом 3-4 ч) в течение 2-3 дней. При подозрении на ротавирусную этиологию заболевания хороший эффект дает оральный антиротавирусный иммуноглобулин. В недифференцированных случаях больным с ТЭ III степени желательно внутривенно вводить иммуноглобулины (октагам, пентаглобин и др.) из расчета 5 мл/кг массы тела в сутки в течение 5 дней.

Питание

При ОКИ у детей, протекающих с ТЭ I степени, суточный объем пищи уменьшается на '/3 или на '/2 от возрастной нормы. Если дети до заболевания получали прикорм, то он отменяется, грудное же вскармливание не требует коррекции. Больные раннего возраста получают базовое питание грудным молоком, молочными адаптированными смесями, а при их отсутствии — 1- или 3-дневным кефиром. В настоящее время существует большое количество адаптированных молочных смесей, в том числе кисломолочных, назначение которых предпочтительней, поскольку они лучше усваиваются в условиях патологического состояния ЖКТ ребенка.

Число кормлений остается привычным для ребенка или увеличивается в зависимости от толерантности больных к предлагаемому разовому объему пищи до 6-8 раз в сутки. Возрастной объем обычно восстанавливается к 3-5-му дню от начала терапии. Парентерального питания не требуется.

При ТЭ II степени вначале дается базовый продукт питания в виде грудного молока, адаптированных молочных или кисломолочных смесей. Суточный объем пищи уменьшается на '/2-'/3 от возрастной нормы с увеличением числа кормлений до 8-10 за сутки и уменьшением интервалов между кормлениями ребенка до 2.0-2.5 ч. Дробное кормление имеет смысл только в первые дни болезни. В случае затягивания болезни возникает необходимость расчета возрастной потребности белков, жиров, углеводов и энергии с компенсацией их дефицита энтеральным (с помощью зонда) или парентеральным путем.

При ТЭ III степени и синдроме полиорганной недостаточности назначают кормление грудным молоком или кислыми или адаптированными молочными смесями в объеме 10-20 мл на одно кормление с двухчасовыми промежутками между ними с ночным перерывом или без него. При нарушении всасывания углеводов и развитии первичного «осмотического» типа диареи (главным образом, при ОКИ вирусной этиологии) или вторичного (при ОКИ «инвазивного» типа) в результате ферментативной (дисахаридазной) недостаточности и бродильного процесса (метеоризма) необходимо ограничить (или в тяжелых случаях полностью исключить) адаптированные молочные смеси, цельное коровье молоко, соки. Ребенку следует назначать низколактозные или безлактозные смеси и продукты, высокогидролизные смеси.

При построении программы энтерального зондового питания рекомендуются три этапа: начальный (адаптационный), этап полного (сбалансированного) энтерального зондового питания и завершающий этап (отлучение). Объем пищи на первые 2-3 кормления не должен превышать 2-3 мл/кг. При хорошей моторно-эвакуаторной функции верхних отделов ЖКТ (отсутствие срыгиваний, застоя пищи и вздутия живота) объем кормления увеличивают на 10 мл каждые 12-24 ч до достижения объема, соответствующего физиологической потребности ребенка в воде.

При низкой толерантности к получаемому объему рекомендуется переводить детей на непрерывное (капельное) введение грудного молока или смеси, а при сохранении пареза кишечника — на транспилорический метод кормления (конец зонда располагается в начале двенадцатиперстной кишки). Предпочтительно использовать двухпросветный зонд, позволяющий периодически отсасывать или дренировать желудочное содержимое. Одновременно для стимуляции перистальтики можно назначить церукал (0.1 мл внутримышечно 1-2 раза в день), убретид (0.05-0.10 мл 0.05% раствора внутримышечно 1-2 раза в день), пантотенат кальция (25 мг/кг 4 раза в день). Эффективность зондового питания повышается при добавлении внутрь ферментных препаратов, а также при сочетании с ГБО и методами активной детоксикации, в частности дискретным плазмаферезом.

Отмена зондового питания проводится постепенно: сначала специальную смесь меняют на адаптированную или грудное молоко, затем непрерывный режим — на прерывистый, а зондовое питание — на естественное.

При невозможности достижения цели только энтеральным способом применяется частичное парентеральное питание. В этом случае часть питательных веществ (энергетические и пластические субстраты) возмещается парентерально. Частичное парентеральное питание у детей с токсикозами целесообразно начинать через 48-72 ч после поступления в стационар и обязательно после стабилизации основных параметров гемодинамики.

Парентеральное питание. Полное парентеральное питание больным с острыми токсикозами назначается относительно редко, потому что невозможность кормления детей энтеральным путем возникает исключительно при парезе кишечника III-1V степени (паралитическая непроходимость).

В питательных растворах для парентерального питания основные ингредиенты должны присутствовать в тех же пропорциях, что и в пище для энтерального питания. Следовательно, режим парентерального питания включает в себя введение аминокислот (полиамин, аминовез, левамин, морипром и др.), углеводов, жиров (интралипид, липофундин), электролитов, микроэлементов, витаминов.

Регидратационная терапия

Ведущей причиной тяжести ОКИ у детей, приводящей к летальным исходам, является развитие обезвоживания. Поэтому основой рационального лечения больных ОКИ, особенно в дебюте заболевания, является широкое использование оральной регидратации с применением глюкозо-солевых растворов в сочетании с правильным питанием.

ВОЗ рекомендует применять метод оральной регидратации при ОКИ, сопровождающихся так называемой «водянистой диареей» (холера, энтеротоксигенный эшерихиоз и др.), а также при кишечных инфекциях другой этиологии, протекающих с явлениями энтерита, гастроэнтерита и энтероколита (сальмонеллез, ротавирусная инфекция и др.). Оральная регидратация наиболее эффективна, если проводится с первых часов от начала болезни.

Показания для проведения оральной регидратации – начальные проявления диареи, умеренное (1 – 2 степени) обезвоживание, нетяжелое состояние ребенка.

Показания для проведения парентеральной регидратации:

• тяжелые формы обезвоживания (2-3 степени) с признаками гиповолемического шока;

• инфекционно-токсический шок;

• сочетание эксикоза (любой степени) с тяжелой интоксикацией;

• олигурия или анурия, не исчезающая в ходе первого этапа регидратации;

• неукротимая рвота;

• нарастание объема стула во время проведения оральной регидратации в течение 2-х дней лечения. Эти явления могут быть обусловлены врожденным или приобретенным в период заболевания нарушением всасывания глюкозы (встречается редко).

• неэффективность оральной регидратации в течение суток.

Для борьбы с обезвоживанием рекомендуется использование препаратов «Регидрон» или «Глюкосолан». Для проведения оральной регидратации можно использовать и другие растворы – оралит, биорисовый или морковно-рисовый отвар. Однако, при кишечных инфекциях «инвазивного» и, особенно «осмотического» типа, когда в основе диареи лежит гиперосмолярность химуса, предпочтение для проведения оральной регидратации следует отдать гипоосмолярному глюкозо-солевому раствору с экстрактом ромашки «Гастролит».

Таблица 32. Состав (г) стандартного солевого раствора ВОЗ

Компонент	Бикарбонатная смесь	Цитратная смесь
Натрий Калий Глюкоза Дистиллированная вода	3.5 (хлорид)+2.5 (бикарбонат) 1.5 (хлорид) 20 До 1л	3.5 (хлорид)+2.9 (цитрат) 1.5 (хлорид) 20 До 1л

Расчет объема жидкости для пероральной регидратации.

Оральная регидратация при наличии обезвоживания 1-2 степени проводится в два этапа:

I этап: в первые 6 часов проводится ликвидация существующего дефицита массы тела ребенка за счет эксикоза. Объем жидкости, необходимый для этого этапа, равен дефициту массы тела в процентах и рассчитывается по формуле:

мл/час = (М х Р х 10): 6

где, мл/час – объем жидкости, вводимый больному за 1 час

М – фактическая масса тела ребенка в кг

Р – процент острой потери массы тела за счет эксикоза

10 – коэффициент пропорциональности

При определении степени обезвоживания по клиническим данным можно пользоваться и ориентировочными данными об объеме жидкости, необходимом больному за первые 6 часов регидратации, с учетом фактической массы тела и степени обезвоживания (табл.).

Количество раствора в зависимости от веса ребенка

Масса тела (кг)	Количество (мл) раствора, необходимого на первые 6 часов при эксикозе
	I степени (50 мл/кг)	II степени (80 мл/кг)	III степени*(100 мл/кг)
5	250	400	500
10	500	800	1000
15	750	1200	1500
20	1000	1600	2000
25	1250	2000	2500
30	1500	2400	3000
40	2000	3200	3500

* - в сочетании с внутривенным введением растворов.

II этап - поддерживающая терапия проводится в зависимости от продолжающихся потерь жидкости и солей со рвотой и испражнениями. Ориентировочный объем раствора для поддерживающей терапии в последующие 18 часов первых суток оральной регидратации равен 80 - 100 мл/кг массы тела в сутки. Общий объем жидкости в последующие дни (до прекращения жидкого стула) равен объему физиологической потребности ребенка данного возраста + объем патологических потерь со рвотой и стулом, который ориентировочно составляет 10 мл/кг на каждое испражнение.

Суточная физиологическая потребность детей в воде

Возраст	Потребность в воде, мл/кг
От 7 дней до 1 мес 1-3 мес 4-6 мес 7-9 мес 10-12 мес 1-3 года 4-6 лет 7-9 лет 10-12 лет 13-15 лет	100-150 140-160 130-155 125-150 120-135 110-135 90-110 75-90 65-85 40-65

Суточная потребность новорожденного в воде (мл/кг)

Масса тела, кг	Дни жизни
	1-2-й	3-7-й
Менее 0.75 0.75-1.5 1.5-2.5 Более 2.5	100-150 80-100 60-80 60-80	150-300 100-150 100-150 100-150

У детей старше года расчет физиологической потребности можно вести по следующим формулам: при массе тела ребенка 10-20 кг объем жидкости составляет 50 мл/кг+500 мл, при массе свыше 20 кг — 20 мл/кг+1000 мл. Формула Нильсона: в 4 г. потребность = 100 мл/кг; младше 4 лет потребность (мл/кг) = 100+(4-n) х 10; старше 4 лет потребность (мл/кг) = 100-(n-4) х 5, где n – возраст в годах.

Объем жидкости для внутривенного введения зависит от степени обезвоживания: при дегидратации I степени он не должен превышать '/3, при II — '/2, при III степени —2/3 общего объема жидкости. Остальную жидкость вводят внутрь в виде воды, раствора ВОЗ (регидрон, глюкосолан), отваров изюма, кураги, моркови, а также с пищей. У детей с дегидратацией I степени ликвидация обезвоживания проводится в течение 1 сут, II степени — 2-3 сут, III степени — 3-7 сут и более.

Методика парентеральной инфузионной терапии. Для проведения инфузионной терапии используются растворы, разделяющиеся на коллоидные и кристаллоидные.

Физиологическое действие коллоидных препаратов определяется их молекулярной массой и сорбционными свойствами. Создавая онкотическое давление в растворах, коллоиды способствуют увеличению ОЦП. В клинической практике с этой целью обычно используются альбумин, реополиглюкин, редко — полиглюкин, желатиноль, растворы крахмала, гемодез. В педиатрической практике предпочтение отдается плазмоэспандерам типа реополиглюкина и 5% раствору альбумина. Разовые дозы всех вышеназванных коллоидных препаратов составляют в среднем 10 мл/кг. Кратность их введения в течение суток определяется временем их выведения из сосудистого русла. Так, гемодез выводится за 6-12 ч, реополиглюкин — за 12-24 ч, полиглюкин — до 7 сут, полная утилизация введенного альбумина происходит в течение 2-3 нед.

Кроме этого для возмещения воды и солей используются кристаллоидные растворы и глюкоза (10% раствор). Из солевых растворов применяют ацесоль, трисоль, лактасоль, квартасоль, а также раствор Рингера. Изотонический (0.85%) раствор NaCI при лечении детей раннего возраста в последнее время практически не используется, т.к. в нем много хлора и он гиперосмолярен(308 мосмоль/л).

Прежде чем приступить к восстановлению дефицита жидкости у детей с рвотой следует произвести промывание желудка раствором Рингера или 1-3% раствором бикарбоната натрия. У детей раннего возраста эту процедуру чаще всего выполняют с помощью назогастрального зонда и шприца. Растворы вводят порционно с последующим отсасыванием до чистых вод. Примерный суммарный объем жидкости, необходимый для промывания желудка, представлен в табл.

Объем жидкости (л) для промывания желудка

Возраст детей	Суммарный объем жидкости
До 1 мес 1-3 мес 4-12 мес 1-5 лет 6-10 лет Старше 10 лет	0.2 0.5 1 3-5 6-8 8-10

Качественный состав инфузионной жидкости определяется, в первую очередь, соотношением количества растворов, содержащих соль натрия и глюкозу. При лечении большинства детей грудного и раннего возраста, больных ОКИ, оно составляет 1:1 или 1:1.5. Коллоидные растворы, содержащие "физиологическое" количество солей натрия, по этому ингредиенту принадлежат к группе солевых и должны учитываться в общем объеме инфузата по двум позициям: в качестве коллоидных и солевых растворов. Правильней все же определять не соотношение растворов глюкозы и солей, а количество Na, которое следует ввести данному ребенку в течение суток. Опыт показывает, что эта величина составляет в среднем 3-5 ммоль/кг натрия в сутки.

В случае возникновения сосудистой недостаточности, ангидремического шока, сочетающихся с гипонатриемией, инфузионную терапию следует начинать с коллоидного раствора, лучше всего с 5% раствора альбумина, при его отсутствии — реополиглюкина. Гипернатриемия и ее клинические эквиваленты диктуют необходимость начинать лечение больных с раствора глюкозы или разведенного, гипотоничного (0.45% NaCI) солевого раствора.

При составлении программы внутривенного введения жидкости рассчитанные объемы растворов необходимо разделить на порции по 10-15 мл/кг каждая. Следует чередовать растворы глюкозы и солей (в том числе и коллоидные растворы) для предупреждения дезадаптации ребенка.

Скорость вливания (капель/мин)=Объем жидкости (в мл)

Количество часов инфузии х З

Темп введения растворов детям первых месяцев жизни, особенно при наличии у них гипотрофии II или III степени, в фазу первичной регидратации не должен превышать 20 капель/мин (50 мл/ч или 10 мл/кг в 1 ч), а в фазу поддерживающей регидратации — 10 капель/мин (30 мл/ч или 5 мл/кг в 1 ч).

Лечение гиповолемического шока

Для стимуляции тонуса сосудов в начале терапии шока струйно вводят преднизолон в дозе 5-10 мг/кг и больше, а в инфузионные препараты можно добавить гидрокортизон из расчета 0.5-1.0 мг/мл вводимой жидкости. Критерием эффективности лечения шока у детей раннего возраста является стабилизация систолического давления на уровне 80-90 мм рт. ст. и восстановление диуреза.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

ИТШ представляет собой реакцию организма на массивное, генерализованное воздействие распадающихся в сосудистом русле микроорганизмов или их токсинов, в большом количестве поступающих в кровь из очага воспаления и повреждающих эндотелий сосудов. Состояние характеризуется быстро прогрессирующей декомпенсацией системного кровообращения у больного ребенка с развитием тканевой гипоксии и гибели клеток.

Наиболее манифестная картина сепсиса у детей раннего возраста наблюдается при молниеносной форме менингококкемии. В группе ОКИ септические формы характерны для сальмонеллеза, а также ОКИ, вызванных некоторыми условно-патогенными микроорганизмами (стафилококком, протеем, клебсиеллой и синегнойной палочкой). Токсемия у больных с сепсисом обусловлена в основном действием токсинов, образовавшихся при разрушении бактерий, проникших в кровь в большом количестве. Сходную симптоматику можно наблюдать у больных с отсутствием бактериемии, инфицированных рядом микробов (дифтерийной палочки, стафилококков, клостридий, шигелл 1-го типа), продуцирующими экзотоксин.

Развитию ИТШ у детей грудного и раннего возраста способствуют:

• высокая проницаемость биологических барьеров (легочного, кишечного) для микрофлоры и ее токсинов, сочетающаяся с несовершенством систем иммунной и неспецифической зашиты;

• несбалансированность вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы, преобладание симпат. влияний с быстрым истощением этого отдела вегетативной системы при инфекционной агрессии;

• склонность к генерализованным неспецифическим реакциям, в том числе воспалительного и аллергического (чаще параллергического) типов.

Патогенез

Воздействие ИТШ в организме детей сопровождается развитием синдрома системного воспалительного ответа, распространенным повреждением сосудистого эндотелия, перераздражением нервных рецепторов и дискоординацией регулирующих функций ЦНС в отношении сосудистого тонуса и сердечно-сосудистой системы как единого целого, вовлечением в патологический процесс большого количества БАВ, усиливающих разобщение центрального и периферического звеньев кровообращения, декомпенсацией гемодинамики.

В основе разобщения регуляции лежит физиологическая реакция централизации кровообращения, которая быстро становится патологической. При этом чем выраженнее гипосистолия, снижение АД и чем дольше сохраняются эти условия кровообращения, тем существеннее гипоксия тканей и повреждение органов и тканей ребенка, тем больше угроза необратимости развившихся дистрофических или некротических изменений.

В начале сосудистой реакции возникает блок терминального сосудистого русла за счет спазма артериол и венул. Накопление тканевых гормонов — кининов, гистамина, интерлейкинов, простагландинов, оксида азота обусловливает усиление местного вазодилататорного эффекта и прекращение активного кровообращения в капиллярах. Развитие стаза крови, а затем и тромбообразование на периферии усиливают блокаду микроциркуляции и гипоксию тканей.

Развивающаяся у больных с ИТШ артериальная гипотензия является признаком несоответствия объема сосудистого русла величине сердечного выброса и общему количеству крови, участвующей в активной циркуляции. В отличие от гиповолемического шока, при ИТШ нет значительных внешних потерь жидкости (с рвотой, поносом, плазмо- и кровотечением), способных привести к общей гиповолемии. Жидкая часть крови перераспределяется через поврежденную токсинами сосудистую стенку в интерстиций, не теряясь из организма. Экстравазация жидкой части крови, гиповолемия, сгущение крови, усиление нарушений кровообращения являются патогенетической особенностью расстройств кровообращения при ИТШ: внутрисосудистая гиповолемия, вызванная токсической порозностью сосудистой стенки, сочетается с внеклеточным, интерстициальным отеком.

Шунтирование кровотока, интерстициальный отек и гипоксия тканей также лежат в основе "шоковых" повреждений органов и, в первую очередь, легких и почек. Респираторный дистресс-синдром и острая почечная недостаточность — неотъемлемые компоненты декомпенсированного ИТШ. При нарушении функции этих органов возникает каскад токсико-гипоксического повреждения практически всех органов и систем детского организма с формированием синдрома полиорганной недостаточности: сочетания респираторного дистресс-синдрома, острой почечной, сердечной недостаточности, отека мозга, декомпенсации функций ЖКТ, печени, поджелудочной железы.

Интенсивная мобилизация нейтрофильных лейкоцитов из костного мозга, их быстрое вовлечение в генерализованную воспалительную реакцию приводят к массивному разрушению клеток и выходу в кровь лейкоцитарных протеолитических ферментов, катепсинов, которые вместе с токсинами повреждают эндотелий сосудов, активируют свертывающую и антисвертывающую (через фактор Хагемана) системы крови, стимулируют развитие ДВС-синдрома. При сниженных показателях ЦВД следует предположить скопление крови в емкостных сосудах (чаще брюшной полости), выключение ее из активного кровообращения и снижение венозного возврата.

Все вышеперечисленные патологические процессы протекают катастрофически быстро, происходит функциональный "обвал", изменения прогрессируют иногда буквально на глазах родителей и медицинских работников и, безусловно, требуют экстренных, неотложных лечебных мероприятий.

Клиническая картина

ИТШ у детей грудного и раннего возраста диагностируется редко из-за того, что его достаточно характерная симптоматика маскируется другими жизнеугрожающими синдромами: дыхательной и сердечной недостаточностью, судорожным синдромом, гепатаргией, обезвоживанием и т.д. В диагностике шока важнейшее значение имеет измерение АД, уровень которого является главным показателем наличия шока и критерием, определяющим его степень (табл.). В диагностике шока помогает также наличие характерных симптомов: бурного нарастания признаков сосудистой недостаточности в виде похолодания конечностей, появления акроцианоза и разлитого цианоза кожи, пятен гипостаза, положительного симптома "белого пятна", тахикардии. В качестве дополнительных признаков ИТШ могут быть использованы симптомы нарастающего ДВС-синдрома (геморрагическая сыпь, кровотечения), преобладание гемодинамических расстройств над степенью нарушения сознания.

Классификация ИТШ на основании уровня АД (мм рт. ст.)

Степень (стадия) шока	АД
	систолическое	диастолическое
I(компенсированная) II (субкомпенсированная) III(декомпенсированная)	>80 60-80 <60	>50 30-50 30-0

Компенсированная стадия ИТШ. Диагноз начальной стадии ИТШ у детей раннего возраста устанавливается редко и обычно только в тех случаях, когда он развивается на фоне заболевания с характерной клинической картиной, например, при менингококкемии, при которой происходит бурное развитие основных симптомов, прогрессирующих поминутно. Как правило, эта стадия шока быстро трансформируется в следующие стадии с более яркой клинической картиной. Вместе с тем следует обращать внимание на наличие у детей беспокойства, мраморного рисунка на коже как признака нарушенной микроциркуляции, тахикардии. Центральная гемодинамика изменяется обычно по типу гипердинамии из-за шунтирования части крови в открывшихся анастомозах. Показатели АД существенно не меняются. Газовый состав крови изменен умеренно, определяется обычно компенсированный метаболический ацидоз.

Субкомпенсированная стадия ИТШ считается более манифестной, при ней можно выявить основные симптомы шока: умеренное нарушение сознания по типу оглушенности или сомноленции, похолодание конечностей и акроцианоз, мышечный гипертонус, иногда озноб, тахикардия становится заметной, тоны сердца глуше, пульс на периферии слабого наполнения, но прощупывается, АД снижается, но не достигает порогового давления почечной фильтрации, поэтому мочеотделение у детей, существенно уменьшаясь, сохраняется. Отмечается переход на гиподинамический тип центральной гемодинамики, снижается ударный объем сердца. Выявляются метаболический ацидоз с неполной дыхательной компенсацией, гипоксемия.

Декомпенсированная стадия ИТШ. У детей наблюдается отчетливое помрачение сознания до степени сопора, кома развивается поздно, в терминальный период. Характерна прострация. Судороги бывают редко и обусловлены токсическим отеком мозга. Характерны разлитой цианоз кожи и появление "трупных пятен". Руки и ноги холодные на ощупь, возможна общая гипотермия. Имеется геморрагический синдром, степень выраженности которого во многом зависит от основного заболевания. Тахикардия и снижение АД достигают предельных величин. Пульс на периферии и АД, как правило, не определяются. Нередко отмечаются метеоризм, парез кишечника. Диурез отсутствует (по катетеру). Реологическим методом выявляется гиподинамический тип кровообращения со значительным снижением ударного объема сердца, нередко сочетающийся со снижением венозного возврата. Типичны декомпенсированный метаболический ацидоз, выраженная гипоксемия, т.е. имеется тяжелая гипоксемия и гипоксия тканей. Летальность больных этой группы превышает 20%.

В анализах крови у больных с ИТШ может выявляться как лейкоцитоз, так и лейкопения. Последняя чаше наблюдается у детей с глубокой дистрофией, иммунодефицитом или при молниеносных формах болезни и считается неблагоприятным прогностическим признаком. Характерны также дефицитная анемия (гемоглобин меньше 100 г/л), тромбоцитопения менее 100х10 /л, выраженность которой имеет диагностическое значение при верификации сепсиса у детей. В формуле крови количество палочкоядерных нейтрофилов нередко превышает 30% и также может быть использовано в качестве одного из маркеров генерализации бактериальной инфекции.

Клинические критерии ИТШ

Степень (стадия) ИТШ	Критерии диагностики
1 (компенсированная)	Тревога, беспокойство; мраморный рисунок на коже, похолодание рук и ног; тахипноэ, компенсированный метаболический ацидоз, кратковременный дыхательный алкалоз; SaO2 — 93-97%, PaО2 — 80-90 мм рт. ст.; компенсация гемодинамических нарушений: сохранение нормальных значений АД, уменьшение пульсового давления, тахикардия; шоковый коэффициент — 1.5-2.0
II (субкомпенсированная)	Оглушенность, реже возбуждение, делирий; повышение мышечного тонуса, акроцианоз, холодные руки и ноги;одышка, субкомпенсированный метаболический ацидоз; гипоксемия, SaO2 — 95-90%, PaО2 — 80-60 мм рт. ст.; субкомпенсация гемодинамических нарушений: уменьшение систолического и среднегемодинамического АД, тахикардия высокой степени; шоковый коэффициент — 2.0-3.0; диурез сохранен, олигурия
III (декомпенсированная)	Сопор или кома, адинамия; снижение мышечного тонуса; разлитой цианоз кожи и слизистых; расстройства дыхания— его патологические типы, апноэ; декомпенсированные проявления метаболического ацидоза; выраженная гипоксемия. SaO2 ниже 90%, РаО2 ниже 60 мм рт. ст.; снижение систолического АД ниже 60 мм рт. ст., диастолического АД — до нуля; тахикардия или брадикардия; шоковый коэффициент свыше 3.0; анурия

Лечение

Основными направлениями противошоковой терапии являются борьба с артериальной гипотонией, дефицитом ОЦП, циркуляторной гипоксией тканей, повышенной проницаемостью сосудистой стенки, токсемией, токсико-гипоксическим поражением органов (прежде всего легких, почек и мозга).

Противошоковая инфузионная терапия предполагает введение препаратов волемического действия (реополиглюкин, 5% раствор альбумина) в количестве 10-20 мл/кг со скоростью 10-15 мл/кг в час (при ИТШ II и III степени).

Глюкокортикоиды назначают в дозах 10-50 мг/кг по преднизолону, хороший эффект дает пульс-терапия метипредом в дозе 30 мг/кг внутривенно сразу. Можно комбинировать введение водорастворимого гидрокортизона из расчета 0.5-1.0 мг/мл внутривенно вводимой жидкости со струйным введением преднизолона и декадрона (триампсинолона) в равных дозах (расчет по преднизолону).

При ИТШ II и III степени на фоне проведения объемной инфузионной терапии показано введение кардиотоников типа дофамина из расчета 6-15 мкг/кг в 1 мин до стабилизации АД с постепенным уменьшением дозы при получении эффекта до 2-3 мкг/кг в 1 мин. Эту поддерживающую дозу препарата можно вводить в течение суток и дольше для поддержания диуреза. В случае стойкого снижения АД дополнительно назначают норадреналин из расчета 0.1-1.0 мкг/кг в 1 мин под строгим мониторингом АД. При выраженной гипосистолии вместо дофамина возможно введение добутрекса (добутамина) в тех же дозах, что и дофамина, в сочетании с норадреналином (или адреналином) в дозе 0.1-1.0 мкг/кг в 1 мин.

Для уменьшения действия протеолитических ферментов (прежде всего лейкоцитарного происхождения) рекомендуется назначение контрикала из расчета 1000-2000 ЕД/кг в сутки, гордокса — 10 000-20 000 ЕД/кг в сутки или других антипротеазных препаратов дробно капельно. обычно в 10% растворе глюкозы. Наиболее эффективно назначение этих препаратов в начальной стадии быстро прогрессирующего ДВС-синдрома для предупреждения действия протеолитических ферментов, в огромных количествах выделяющихся при токсическом разрушении лейкоцитов.

Следующим мероприятием, имеющим важное патогенетическое значение при ИТШ 11-111 степени, является плазмаферез или объемное плазмозамещение до 0.5-1.0 ОЦК в течение суток. Последнее более эффективно.

Гепаринотерапия назначается с учетом стадии ДВС-синдрома. Обычно при I стадии ДВС-синдрома доза гепарина составляет 10-15 ЕД/кг в 1 ч или 250-300 ЕД/кг за сутки в 4-6 приемов. При появлении кровоточивости дозу гепарина снижают, а при прогрессировании геморрагических высыпаний или появлении профузных кровотечений его вообще отменяют. Прогрессирование ДВС-синдрома (II-I1I стадия) является сигналом к применению свежезамороженной плазмы в самом начале лечения шока и до назначения коллоидных препаратов и других растворов. Плазму следует вводить быстро и в массивных дозах — до 15-20 мл/кг за первые 2 ч терапии, причем первые порции (3-7-10 мл/кг) — струйно или быстро капельно. Только эта терапия может обеспечить купирование ДВС-синдрома и прекращение кровотечений.

Кислородотерапия 40-60% кислородом через маску или назофарингеальный катетер обязательна при всех формах ИТШ. При ИТШ III степени обязательно проведение ИВЛ с первых шагов противошоковой терапии.

Через 1-2 ч интенсивной терапии и при стабилизации АД необходимы назначение мочегонных средств, обычно лазикса в дозе 1-2 мг/кг для предупреждения отека мозга, коррекция объемов инфузионной терапии с переходом на кристаллоидные препараты в объеме до одного суточного возрастного диуреза (20-50 мл/кг в сутки), распределение дозы глюкокортикоидов, эквивалентной истраченной, на оставшееся время суток равномерно в 4-6 инъекций.

В качестве этиотропного лечения обычно назначают 1-2 антибиотика резерва в высоких терапевтических дозах. Предпочтение отдается защищенным пенициллинам (амоксиклав, аугментин, тиментин и др.), цефалоспоринам III-IV генерации (цефтриаксон, лендацин, цефотаксим, цефепим), аминогликозидам (амикацин, гентамицин и др.). При катетерной или другой госпитальной инфекции назначают ванкомицин, имипенем, меропенем. При необходимости прибегают к противогрибковым препаратам (амфотерицин В, кетоконазол, флюконазол и др.) и противоанаэробным (метронидазол, клион и др.) препаратам.

Важнейшее значение имеет иммунотерапия внутривенными иммуноглобулинами. У больных менингококковым сепсисом эффективно использование противоменингококковой плазмы, стафилококковым сепсисом — антистафилококковой плазмы и соответствующего иммуноглобулина, при токсической форме дифтерии с большим успехом применяются антитоксическая противодифтерийная сыворотка и противодифтерийный иммуноглобулин.

Одновременно с этиотропным лечением проводят замещение дефицита белков (альбумина, факторов свертывания крови), клеточных компонентов крови: тромбоцитов, эритроцитов; при токсемии II-III степени, полиорганной недостаточности в обязательном порядке — повторные сеансы экстракорпоральной детоксикации с помощью плазмафереза, гемосорбции, диализа и др.

Инфузионная терапия для поддержания водного баланса и с целью дезинтоксикации (из расчета физиологическая потребность+текущие патологические потери) в объеме, зависящем от сохранности почечной функции и степени сердечной недостаточности. Необходима тщательная коррекция водно-электролитного баланса. Растворы вводят обычно в количестве 50-100 мл/кг в сутки.

Для улучшения перфузии тканей и восстановления кровотока на периферии сразу после восстановления АД назначают реопротекторы и дезагреганты. Гепарин (предпочтение нужно отдавать препаратам типа фраксипарина) и ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс и др.) в ранний постшоковый период назначают в дозах, зависящих от степени и вариантов коагуляционных нарушений.

При развитии полиорганной недостаточности необходима коррекция или частичное замещение функций органов с манифестной недостаточностью, например продленная ИВЛ. Сохраняющаяся постгипоксическая энцефалопатия требует целенаправленного лечения, включая ГБО, назначение ноотропных препаратов, микроциркулянтов, антиоксидантов и др. При наличии отчетливой сердечной недостаточности показано применение сердечных гликозидов. Предпочтение отдается дигоксину в дозе насыщения 0.03-0.05 мг/кг. Общая доза делится на 4-6 частей и вводится внутривенно через каждые 6-8 ч с учетом коэффициента элиминации (скорости фильтрации препарата в почках). Поддерживающая доза обычно составляет '/5 от дозы насыщения (0,06 – 0,01мг/кг)

ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Это заболевание представляет собой острое воспаление печени, вызываемое РНК-содержащим вирусом, передающимся энтеральным путем, обычно заканчивающееся самоизлечением.

Очень редко заболевание протекает в две фазы или с картиной холестаза, исключительно редко — в виде фульминантной формы Переход в хроническую стадию не установлен. Какая-либо связь с развитием первичного рака печени отсутствует.