Классификация язвенной болезни у детей

Локализация	Клиническая фаза и эндоскопическая стадия	Тяжесть течения	Осложнения
Желудка: -медиогастральная -пилороантральная Двенадцатиперстной кишки: -бульбарная -постбульбарная Желудка и двенадцатиперстной кишки	ОБОСТРЕНИЕ I – свежая язва II – начало эпителизации СТИХАНИЕ ОБОСТРЕНИЯ III – заживление язвы -без рубца -рубцовоязвенная деформация РЕМИССИЯ	Легкое Средней тяжести Тяжелое	Кровотечение Перфорация Пенетрация Стеноз Перивисцерит

Лечение

Диета - стол 1.

Медикаментозная терапия.

I. Снижение воздействия агрессивных факторов.

1. Невсасывающиеся антациды, которые нейтрализуют соляную кислоту, адсорбируют пепсин и желчные кислоты: альмагель, гелюсиллак, гастал, магальдрат и т.д. Принимают по 1 дозировочной ложке геля или 1 размельчённой табл. (можно сосать) 3 – 4 раза в день через час после еды и на ночь 3 – 4 нед.

2. Н2-гистаминоблокаторы: ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин. Принимают по ½ - 1 табл. 1 – 2 раза в день (утром и на ночь) 1 – 2 нед.

3. Ингибиторы кислотного насоса (Н+К+АТФазы): омепразол, пантопразол, ланцепразол. Принимают 1 раз в день (утром или на ночь) 2 нед.

4. М1-холинолитики: гастроцепин, телензепин. Принимают по ½ - 1 табл. 2 раза в день за 30 мин до еды 2 – 3 нед. Показаны при наличии сопутствующих признаков ВСД, повышении преимущественно базальной желудочной секреции.

5. – Антагонисты гастриновых рецепторов: проглумид (милид) – 1,2 г/сут.

II. Антихеликобактериозная терапия.

1. Тройная схема: коллоидный субцитрат висмута (КСВ – де-нол, трибимол, вентрисол) по 1 табл. (120 мг) 3 – 4 раза в день за 30 мин до еды + антибиотик: амоксициллин 50 мг/кг/сут в 3 дозах или кларитромицин 15 мг/кг/сут или сумамед 10 мг/кг/сут (затем 5 мг/кг) + метронидазол (трихопол) 15 мг/кг/сут в 3 приёма после еды. Курс 2 нед.

2. Двойная схема: блокатор Н+К+АТФазы (омепразол, ланцепразол, пантопразол) 1 – 2 мг/кг, обычно по 1 капс. однократно на ночь + антибиотик: амоксициллин, кларитромицин или сумамед. Курс 2 нед. Схема даёт меньше побочных реакций, чем тройная схема, так как не содержит трихопол.

3. Четверная схема: омепразол + КСВ + антибиотик + трихопол в указанных выше дозах. Курс 7 дней. Оценка эффективности терапии проводится не ранее, чем через 4 нед. после её окончания.

III. Усиление защиты слизистой оболочки.

1. Простагландины: мизопростол, энпростил, сайтотек. Препараты назначают по 200 мкг 3 раза в день.

2. Препараты корня солодки: карбеноксолон, биогастрон. Назначают по 50 мг 3 раза в день.

3. Плёнкообразующие препараты: сукральфат (вентер, алсукрал). Назначают по 1 г 3 раза за 1 – 1,5 часа до еды.

4. Коллоидный субцитрат висмута (КСВ – де-нол, трибимол, вентрисол) по 1 табл. (120 мг) 3 – 4 раза в день за 30 мин до еды.

IV. Коррекция моторных нарушений.

1. Спазмолитики гладкой мускулатуры: но-шпа, папаверин, галидор по ½ - 1 табл. 3 раза в день.

2. Холинолитики с преимущественно спазмолитическим действием: платифиллин, бускопан, метацин, беллоид по 1/3 – 1 табл. 3 раза до еды.

3. Прокинетики: церукал, мотилиум по 1мг/кг/сут в 3 приёма за 30 мин до еды; цизаприд / препульсид, координакс по 0,4 – 0,5 мг/кг/сут за 30 мин до еды. Курс 10 – 14 дней. Препараты показаны при наличии патологических рефлюксов.

V. Улучшение обменных процессов в слизистой оболочке.

1. Поливитаминные комплексы с микроэлементами: юникап, супрадин, олиговит, компливит и т.д.

2. Мембраностабилизирующие препараты: эссенциале-форте, липостабил по 1 капс. 3 раза в день после еды.

3. Биостимуляторы обменных процессов: карнитина хлорид 20% по 20 – 40 кап. 3 раза, милдронат по 1 табл. 3 раза, бетаин, апилак, 40% раствор прополиса по 1 капс. на год жизни 2 – 3 раза в день до еды в молоке, мумиё по 0,2 г в молоке 2 раза в день.

Курс лечения – около месяца.

VI. Седативная терапия: (отвар пустырника или валерианы, беллоид, беллатаминал, малые транквилизаторы) и адаптогены (жень-шень, элеутерококк, родиола розовая, золотой корень и др.). Препараты показаны при сопутствующих симптомах вегетососудистой дистонии, невроза.

VII. Фитотерапия.

Сборы из пртивовоспалительных (ромашка, зверобой, календула), вяжущих (корень аира, солодки, кора дуба), стимулирующих (плоды шиповника, трава тысячелистника, листья подорожника) трав заваривают 1:10, пьют по 1/3 – ½ стакана за 15 – 20 мин до еды 3 раза в день 3 – 4 нед. Показаны в период субремиссии и ремиссии.

VIII. Физиотерапия.

В период обострения показаны: электрофорез с платифиллином или новокаином на область эпигастрия, электрофорез с кальцием или бромом на воротниковую зону, электросон, трансаир.

В период субремисии показаны: СМВ и ДМВ, УЗ на эпигастрий, лазеротерапия на максимально болезненную зону.

В период ремиссии показаны: глубокие прогревания парафином, озокеритом, грязи на эпигастральную область.

IX. Санаторно-курортное лечение.

Проводится в местных бальнеологических санаториях или на курортах Кавказских Минеральных Вод. Рекомендуются минеральные воды слабой минерализации: славяновская, смирновская, ессентуки 4, арзни и др. Назначают 3 мл/кг 3 раза в день, при повышенной секреторной функции – за 1 – 1,5 часа до еды в тёплом виде, при пониженной секреторной функции – за 15 – 2- мин до еды, при нормальной секреции – вода комнатной температуры за 45 мин до еды. Курс 3 – 4 нед.

Назначают также минеральные ванны (серные, радоновые, углекислые), грязи на эпигастральную область, ЛФК.

Диспансерное наблюдение осуществляется пожизненно.

КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ

СТУДЕНТОВ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»

ПО СЕСТРИНСКОМУ ДЕЛУ В ПЕДИАТРИИ С КУРСОМ ЗДОРОВОГО РЕБЁНКА

ПО ТЕМЕ:

Заболевания системы крови у детей. Причины. Синдромы, методы диагностики. Принципы лечения, диспансеризации.

Проблемы пациента и сестринская помощь.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха, анафилактоидная пурпура, капилляротоксикоз) – остро развивающееся инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением микроциркуляторного русла кожи, суставов, желудочно-кишечного тракта и почек.

В основе лежит генерализованное иммунокомплексное повреждение сосудов микроциркуляторного русла с последующим вовлечением в процесс системы гемостаза и развития микротромбоваскулита.

Этиология заболевания до сих пор не установлена. Ряд авторов указывают на возможность связи со стрептококковой инфекцией ( хронический тонзиллит, синусит, кариес, ангина ), заболеваниями бактериальной или вирусной природы ( ОРВИ, туберкулезная инфекция, детские инфекционные заболевания, микоплазмы, иерсинии, вирусы Эпштейна-Барра и гепатита В, цитомегаловирус , легионелла, аденовирус, парвовирус В 19 и др.).

Провоцирующими факторами могут быть лекарственная непереносимость (пенициллин, ампициллин, эритромицин, хинидин, эналаприл, аминазин и др.), пищевая аллергия, укусы насекомых, травма, переохлаждение, вакцинация. Иногда болезнь осложняет течение беременности, злокачественных новообразований, цирроза печени и диабетической нефропатии. Большую роль играет состояние макроорганизма (реактивность ребенка, наследственная предрасположенность к аллергическим болезням).

Критерии диагностики.

Клинические признаки.

1.Кожный геморрагический синдром – васкулитно-пурпурный тип кровоточивости. Отмечается симметрично расположенная мелкопятнистая или мелкопапулезная геморрагическая сыпь, располагающаяся симметрично на разгибательных поверхностях конечностей, особенно вокруг суставов, на ягодицах. Сыпь не исчезает при надавливании, при угасании оставляет медленно исчезающую пигментацию. Характерная черта кожного синдрома – волнообразность высыпаний.

2.Суставной синдром – боли в суставах носят характер либо рецидивирующих артралгий, либо артритов с преимущественным поражением крупных суставов без последующей их деформации и нарушения функции. Излюбленная локализация – крупные суставы нижних конечностей, реже локтевые и лучезапястные. Длительность суставного синдрома редко превышает одну неделю.

3.Абдоминальный синдром –боли в животе приступообразного характера, рвота, иногда желудочно-кишечное кровотечение. Нарушения моторики могут привести к непроходимости, инвагинации, инфарктам, перфорации кишки и перитониту.

4.Почечный синдром – при волнообразном течении ГВ и ранних сроках изменений в моче почечный синдром приобретает тяжелое затяжное течение, в редких случаях наблюдается подострый или хронический гломерулонефрит с развитием хронической почечной недостаточности. Вовлечение в патологический процесс почек – всегда тревожный симптом, т.к. именно он определяет прогноз заболевания и ставит под сомнение возможность полного выздоровления ребенка.

Поражения других органов при ГВ редки. В процесс могут вовлекаться сердце (эндомиокардит), легкие (легочные кровотечения), центральная и периферическая нервные системы ( геморрагии в оболочки мозга с головными болями, менингеальными знаками, полиневриты, судороги, энцефалопатия с небольшими изменениями в психическом статусе), асфиксия на почве отека гортани. Это свидетельствует о том, что при ГВ поражаются все органы и системы, т.к. в основе патологического процесса лежит генерализованное поражение сосудов микроциркуляции.

Лабораторные признаки.

1.Гематологические показатели.

• умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, увеличенная СОЭ,

• повышение содержания белка плазмы, диспротеинемия за счет повышения альбуминовой фракции, повышение содержания холестерина,

• активация системы гемокоагуляции вплоть до развития синдрома ДВС.

2.Анализ мочи – гематурия различной степени выраженности от микрогематурии до макрогематурии – «ренальных кровотечений», умеренная протеинурия.

3.Анализ кала на реакцию Грегерсена – реакция положительная при абдоминальном синдроме.

Классификация геморрагического васкулита.

Клинический синдром	Степень активности	Течение	Исход
Кожный Суставной Абдоминальный Почечный	I II III	Острое (1,5 – 2 мес) Подострое (2 – 6 мес) Хроническое Рецидивирующее	Выздоровление Переход в хроническую форму Исход в хронический нефрит

Лечение геморрагического васкулита.

Исходя из патогенеза и патофизиологии ГВ, лечение должно быть направлено на уменьшение и устранение развившихся симптомов и реакций, оно должно быть комплексным и индивидуальным.

Обоснование характера терапии.

1. В основе выбора методов лекарственной терапии лежит принцип воздействия на основные звенья патогенеза: развитие иммунокомплексного васкулита, тенденция к гиперкоагуляции, воспалительные реакции. Основной является терапия с применением антикоагулянтов и антиагрегантов.

2. Наличие предшествующей или сопутствующей инфекции не исключает версию ее причинной роли в развитии и характере течения ГВ, поэтому требуется обязательная санация имеющихся очагов инфекции (этиотропная терапия).

3. Лечение назначают с учетом фазы (эволюции) болезни, наличия тех или иных синдромов и их тяжести.

При проведении лечения детей с ГВ необходимо выделять: базисную терапию, альтернативные средства лечения, симптоматическую или сопроводительную терапию.

Базисная терапия. В основу базисной терапии входят: ограничение двигательной активности, элиминационная (гипоаллергенная) диета, энтеросорбция, анти- или дезагрегантная и антикоагулянтная терапия, антигистаминные препараты, инфузионная и антибактериальная терапия, глюкокортикостероиды.

Альтернативные средства лечения. Как правило, вышеперечисленные средства лечения при остром течении ГВ являются достаточными, позволяют получить хороший терапевтический эффект. Однако волнообразное течение, рецидивы ГВ, нефрит при ГВ требуют пересмотра, коррекции терапии, использования других препаратов. В качестве таких средств могут быть рекомендованы: нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), мембраностабилизаторы, иммунокорригирующие препараты, антиметаболиты и цитостатики.

Симптоматическая или сопроводительная терапия ГВ у детей включает обязательную санацию хронических очагов инфекции, в том числе дегельминтизацию, лечение лямблиоза, геликобактериоза при хроническом гастрите или гастродуодените, применение антацидных препаратов при указанных заболеваниях и во время лечения ГКС. В терапию могут быть включены обезболивающие (баралгин и др.) и спазмолитического действия препараты (но-шпа).

Лечение болезни Шенлейна –Геноха с гломерулонефритом.

Многие исследователи отмечают низкую эффективность лечения нефрита при ГВ и даже при достижении клинико-лабораторной ремиссии не исключают латентное течение нефрита и развитие ХПН в разные сроки от его начала – от 2 лет (при рецидивах пурпуры, абдоминального и суставного синдромов) до 15 –20 лет при отсутствии явных признаков активности нефрита. Отсюда 2 разных подхода к лечению нефрита при ГВ. Первый – Североевропейский – нефрит при ГВ не лечить, а при развитии ХПН сделать трансплантацию почек. Второй подход заключается в том, что лечить нефрит при ГВ у детей необходимо, следует добиваться клинико-лабораторной ремиссии, предупреждать рецидивы ГВ, т.к. в обозримом будущем трансплантация почек для наших пациентов нереальна.

Характер терапии в активном периоде зависит от тяжести и варианта течения гломерулонефрита.

Антиагреганты. Используют 2 препарата: дипиридамол (курантил) по 5-8 мг/кг/сут в сочетании с пентоксифиллином (тренталом) по 10 мг/кг/сут или дипиридамол в сочетании с индометацином. Длительность курса до 12 мес., при необходимости повторные курсы проводят продолжительностью до 3 мес.

Антикоагулянты. Длительность гепаринотерапии не менее 2-3 мес.

Глюкокортикостероиды. При макрогематурии назначают преднизолон в дозе 2 мг/кг/сут в течение 4 недель с постепенным снижением ее (по 5 мг 1 раз в 5 дней) до полной отмены препарата. При нефротической форме гломерулонефрита длительность приема преднизолона в дозе 2 мг/кг/сут составляет 8 нед.

Цитостатики. Показаны при быстропрогрессирующем гломерулонефрите, смешанной форме гломерулонефрита, нефротическом синдроме, резистентном к стероидной терапии, рецидивирующей макрогематурии.

Азатиоприн – 2 мг/кг/сут в течение 3 мес., затем в поддерживающей дозе 1 мг/кг/сут в течение 6 мес.

Циклофосфан – 3-4 мг/кг/сут внутривенно 1 раз в неделю в течение 1 мес., затем 1 раз в 2 мес.

Противовоспалительные препараты. Назначают при гематурической или при других формах нефрита в качестве последующей терапии на фоне снижения дозы преднизолона, после отмены цитостатиков. Применяют плаквенил по 5-6 мг/кг/сут на ночь в течение 6-12 мес.; индометацин по 3-4 мг/кг/сут 3 раза в день.

Антибактериальная терапия. Назначается при присоединении интеркуррентных заболеваний.

Мембраностабилизаторы. Улкчшают трофику и увеличивают регенерацию тканей, подавляют свободнорадикальные реакции, увеличивают активность НПВП, снижают проницаемость сосудистой стенки.

Витамин А (ретинол) – 1,0- 2 мг/сут

Витамин Е (альфа-токоферол) – 5-10 мг/кг/сут или 25-50 мг/сут

Рутин – 3-5 мг/кг

Димефосфон – 20 мг/кг 3 раза в день или 50-75 мг/кг /сут.

Длительность лечения 1 мес с повторными курсами 1 раз в 4-6 мес.

ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА (БОЛЕЗНЬ ВЕРЛЬГОФА) — это заболевание, характеризующееся склонностью к кровоточивости, обусловленной тромбоцитопенией при нормальном или увеличенном количестве мегакариоцитов.

Заболеванию предшествует действие каких-либо неблагоприятных факторов: интеркуррентные инфекции, прививки,. введение иммуноглобулинов, лекарственные препараты (салицилаты, амидопирин, антибиотики, сульфаниламиды), психические и физические травмы, перегревания, переохлаждения, инсоляция.

Критерии диагностики

I. Клинические признаки

1. Кожный геморрагический синдром в виде экхимозов («синяков») и петехий различной локализации. Сыпь несимметричная, характеризуется полиморфностью и полихромностью, возникает спонтанно.

2. Кровоизлияния в слизистые оболочки (миндалины, мягкое и твердое небо, склера, глазное дно, барабанная перепонка), кровотечения из слизистых оболочек (носовые, из десен, мено- и метроррагии, из желудочно-кишечного тракта и почечные).

3. Отсутствие характерных изменений внутренних органов.

II. Лабораторные признаки

1. Снижение количества тромбоцитов в крови вплоть до единичных в препарате, уменьшение их зрелых и увеличение дегенеративных, вакуолизированных форм.

2. Удлинение времени кровотечения по Дьюку до 30 мин и более.

3. Значительное снижение или отсутствие ретракции кровяного сгустка.

4. В коагулограмме — снижение потребления протромбина, активация фибринолитической системы и повышение антикоагулянтной активности (антитромбины, гепарин).

5. При исследовании костного мозга — нормальное или повышенное содержание мегакариоцитов, нарушение отшнуровки кровяных пластинок.

6. Эндотелиальные пробы (жгута, щипка, молоточковая, уколочная) положительные в период гематологического криза.

Тромбоцитопеническую пурпуру необходимо дифференцировать от острого лейкоза, гипо- или аплазии костного мозга, коллагеновых заболеваний, от других заболеваний группы геморрагических диатезов (тромбастения Гланцмана, болезнь Шенлейна—Геноха).

Классификация ИТП

Течение	Клиническая картина пурпуры	Иммунологические тесты	Период	Осложнения
Острое Хроническое: 1. Средкими рецидивами 2. С частыми рецидивами 3. Непрерывно рецидивирующее	Сухая Влажная	Положительные Отрицательные	Обострения (криз) Клиническая ремиссия Клинико-гематологическая ремиссия	Маточные кровотечения Постгеморрагическая анемия Постгеморрагическая энцефалопатия и др.

Пример диагноза: идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура, острое течение, влажная форма, период криза. Осложнение: маточное кровотечение, постгеморрагическая анемия.

Лечение

Зависит от генеза тромбоцитопении. Новорожденных с изоиммунными и трансиммунными пурпурами в течение 2 нед кормят донорским грудным молоком, а затем прикладывают к груди матери (с контролем числа тромбоцитов в периферической крови ребенка). При других тромбоцитопенических пурпурах детей кормят обычно, в соответствии с возрастом. Режимные ограничения, как правило, необходимы лишь в период геморрагического криза.

При любой тромбоцитопенической пурпуре (если исключен ДВС-синдром) показано назначение эпсилон-аминокапроновой кислоты (0,05-0,1 г/кг 4 раза в сутки) и других препаратов, улучшающих адгезивно-агрегационную активность тромбоцитов (адроксон, этамзилат-дицинон, пантотенат кальция, хлорофиллин натрия, АТФ внутримышечно в сочетании с препаратами магния внутрь, фитотерапия). В период геморрагического криза эпсилон-аминокапроновую кислоту необходимо 1 - 2 раза в день вводить внутривенно капельно.

Иммуноглобулин внутривенно (только специально приготовленный препарат) капельно в дозе 0,5 г/кг массы тела (10 мл/кг 5% раствора) ежедневно в течение 4 дней, приводит к подъему количества тромбоцитов к концу курса лечения у 2/3 – 3/4 больных ИТП, хотя лишь у 25-30% больных достигается стойкая клинико-гематологическая ремиссия. Лечение внутривенным иммуноглобулином показано и при трансиммунной и изоиммунных тромбоцитопенических пурпурах новорожденных. Однако это достаточно дорогой метод и обычно все же у детей с ИТП лечение начинают с применения преднизолона.

Показаниями к назначению глюкокортикоидов детям, больным ИТП, являются: генерализованный кожный геморрагический синдром при количестве тромбоцитов менее 20 х 10⁹/л, сочетающийся с кровоточивостью слизистых оболочек, кровоизлияния в склеру и сетчатку глаза, влажная пурпура, осложнившаяся постгеморрагической анемией, кровоизлияния во внутренние органы. Преднизолон назначают на 2-3 нед в дозе 2мг/кг/сутки с дальнейшим снижением дозы и отменой препарата. Длительное, многомесячное лечение глюкокортикоидами неэффективно и приводит к ряду осложнений.

Антирезусный иммуноглобулин (анти-D-IgG), вводимый резус-положительным больным внутривенно в дозе 25-75 мкг/кг в течение 2-5 дней, у половины больных с хронической ИТП способствует повышению количества тромбоцитов. У спленэктомированных неэффективен.

Интерферон-альфа2, (реаферон, интрон-А, реаферон-А) - генноинженерный препарат. Детям до 5 лет - 500 000 МЕ/сутки, 5—12 лет - 1 млн МЕ/сутки и старше 12 лет — 2 млн МЕ/сутки, подкожно или внутримышечно 3 раза в неделю в течение 3 мес. Хотя результаты лечения надо расценивать лишь через 6-7 нед от его начала, но у большинства больных гематологический эффект отмечался уже через 2 нед.

Трансфузии тромбоцитной массы — неэффективны и к ним прибегают очень редко, лишь при жизнеугрожающих кровоизлияниях (например, в головной мозг), количество тромбоцитов в периферической крови при этом не увеличивается и возможен только местный гемостатический эффект.

Показания к спленэктомии у больных ИТП:

• влажная пурпура, продолжающаяся более 6 мес и требующая назначения повторных курсов глюкокортикоидов,

• острая пурпура при наличии тяжелой кровоточивости, не купирующейся на фоне современной комплексной терапии,

• подозрение на кровоизлияние в мозг.

У 85% детей, больных ИТП, спленэктомия приводит к клинико-лабораторной ремиссии либо значительному уменьшению кровоточивости. Самой частой причиной рецидива болезни после спленэктомии является наличие у больных добавочных селезенок, не удаленных во время операции, что можно определить по отсутствию эритроцитов с тельцами Ховеля—Жоли, которые обязательно должны быть у спленэктомированных. В случае неэффективности спленэктомии вновь кратковременно применяют глюкокортикоиды, а если и это не приводит к увеличению числа тромбоцитов и купированию геморрагии, назначают винкристин (1,5 мг/кв.м) внутривенно 1 раз в неделю. Обычно эффект наступает после 2-4 введений. Более длительно иммунодепрессоры давать нецелесообразно. Используют после спленэктомии и аттенуированный андроген даназол (20 мг/кг в сутки, не более 800 мг, разделенных на две дозы) в течение 1-12 мес.

Спленэктомия нежелательна у детей в возрасте до 5 лет (особенно до года), так как риск сепсиса в этом случае около 1-2%. Учитывая, что спленэктомированные особенно чувствительны к пневмококковой инфекции (лишь в первый год после операции), рекомендуется провести иммунизацию пневмококковой вакциной либо в течение полугода после операции 1 раз в месяц вводить бициллин-5.

Диспансерное наблюдение

При острой ИТП проводится в течение 5 лет, при хронической — до перехода ребенка во взрослую поликлинику. Прививки на фоне антигистаминных средств возможны лишь через год после острого периода. Противопоказаны прививки живыми вирусными вакцинами. В течение 3-5 лет нецелесообразна смена климата. Диета обычная. Анализы крови с подсчетом числа тромбоцитов в первые 3 мес после выписки надо делать 1 раз в 2 нед, далее в течение 9 мес ежемесячно и в дальнейшем раз в 2 мес, а также после каждой перенесенной инфекции. При лечении детей надо избегать ацетилсалициловой кислоты, анальгина, карбенициллина, нитрофурановых препаратов, УВЧ и УФО. В течение 3-6 мес после выписки целесообразно назначить кровоостанавливающий сбор трав в сочетании с чередующимися 2-недельными курсами препатаров, стимулирующих адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов, желчегонными (прием аллохола в течение месяца, затем перерыв на 1 мес и снова прием этого препарата). Далее упомянутую терапию назначают курсами по 2 мес 2-3 раза в год.

В кровоостанавливающий сбор трав входят тысячелистник, пастушья сумка, крапива двудомная, зайцегуб опьяняющий, зверобой, земляника лесная (растения и ягоды), водяной перец, кукурузные рыльца, шиповник. Все растения смешивают в равных частях, заливают 1 столовую ложку сбора стаканом кипятка и настаивают 10-15 мин. Пить по 1 стакану в сутки в 2-3 приема в течение месяца. Затем делают перерыв на месяц и вновь проводят двухмесячный курс.

Прогноз

При современных методах лечения для жизни — благоприятный. Летальность не выше 2-3%. По общепринятому мнению, 75% больных с острой ИТП выздоравливают спонтанно, без всякого лечения в течение 6 мес. Частота перехода острой ИТП в хроническую составляет примерно 10%.

ГЕМОФИЛИЯ— классическое наследственное заболевание, характеризующееся периодически повторяющимися, трудно останавливаемыми кровотечениями, обусловленными недостатком некоторых факторов свертывающей системы крови.

В зависимости от дефицита факторов свертывающей системы крови выделяются 3 вида гемофилии: гемофилия А, характеризующаяся дефицитом антигемофильного глобулина VIII фактора; гемофилия В, сопровождающаяся нарушением свертывания крови вследствие недостатка компонента тромбопластина плазмы — IX фактора; гемофилия С — наиболее редкая форма заболевания, связанная с недостатком предшественника тромбопластина плазмы — XI фактора. При гемофилии А и В наследование происходит по рецессивному признаку, сцепленному с полом. Гемофилия С имеет аутосомный рецессивный тип наследования.

Критерии диагностики

1. Анамнез

При выяснении анамнеза выявляется:

1) раннее появление признаков заболевания с 1-го года жизни;

2) появление новых локализаций кровоточивости с ростом ребенка;

3) наследственный характер заболевания — наличие кровоточивости у лиц мужского пола по материнской линии.

II. Клиничеекие признаки

1. Бледность кожи и слизистых оболочек.

2. Геморрагический синдром:

а) кровоизлияния в суставы — гемартрозы, часто — в коленные, локтевые, реже — в голеностопные, плечевые, тазобедренные, мелкие суставы кистей и стоп, лучезапястные;

б) кровоизлияния в мягкие ткани — внутрикожные и подкожные гематомы, внутримышечные гематомы, кровоизлияния в подслизистые пространства и т. д.;

в) кровотечения из слизистых оболочек, оболочек слизистой полости рта;

г) почечные кровотечения;

д) внутричерепные кровоизлияния и др.

Особенностью геморрагического синдрома при гемофилии является отсроченный поздний характер кровотечений.

III. Лабораторные признаки

1. Анемия различной тяжести в связи с кровотечением, ретикулоцитоз.

2. Удлинение времени свертывания капиллярной и венозной крови.

3. Замедление времени рекальцификации.

4. Нарушение тромбопластинообразования.

5. Снижение потребления протромбина.

6. Уменьшение количества одного из антигемофильных факторов (VIII, IX, XI).

7. Гематурия при почечном кровотечении.

Тяжесть заболевания и выраженность кровоточивости находятся в прямой зависимости от уровня антигемофильных глобулинов:

очень тяжелая - АГГ = 0 – 0,99%

тяжелая - АГГ = 1 – 2,99%

средней тяжести - АГГ = 3 – 4,99%

легкая - АГГ = 5 – 12%

стертая (или субгемофилия) - АГГ = 13-50%

норма - АГГ = 51-110%

Дифференциальный диагноз проводят с тромбопатиями— болезнью Виллебранда, тромбастенией Гланцмана, тромбоцитопенической пурпурой, геморрагическим васкулитом.

Пример диагноза: гемофилия А, тяжелая форма, гемартроз правого коленного сустава.

Лечение

При гемофилии имеет следующие особенности:

1. внутримышечные инъекции запрещены (все препараты могут быть введены только внутривенно либо назначены внутрь);

2. кровотечение любой локализации и тяжести, припухлость и боль в суставе, подозрение на кровоизлияние во внутренние органы — показание к немедленному (даже ночью) введению концентрированных антигемофильных препаратов;

3. аналогично надо поступить при травме с нарушением целостности кожных покровов;

4. больной должен раз в квартал посещать стоматолога, имеющего опыт лечения детей с гемофилией;

5. любые хирургические вмешательства возможны только после введения препаратов антигемофильного глобулина. Используют для вливаний лишь поверхностные вены.

Применяются две программы лечения больных гемофилией:

1. систематическое трансфузионное лечение;

2. периодическое, симптоматическое трансфузионное лечение.

Первая программа особенно показана детям лишь с тяжелой гемофилией: больным гемофилией А с 1 до 20 лет вводят криопреципитат в дозах 25-40 ЕД/кг 3 раза в неделю, а при гемофилии В концентрат IX фактора 25-40 ЕД/кг 2 раза в неделю. Такая терапия приводит через 1,5-2 года к 4-5-кратному увеличению уровня VIII и IX факторов и уменьшению тяжести течения болезни.

Вторая программа предусматривает введение концентратов VIII и IX факторов в первые часы после кровоизлияния или обширной травмы.

При необходимости экстракции зуба за 12-13 ч переливают концентрат VIII фактора в дозе 30-40 ЕД/кг, за 1 час — 40 ЕД/кг и через 4-10 ч после экстракции зуба 30-40 ЕД/кг и далее вливают ежедневно 3 дня, а затем через день до эпителизации лунки. Аналогично поступают и при других хирургических операциях, но первые две дозы криопреципитата (до и через 4—6 ч после операции) увеличивают до 50 ЕД/кг.

Концентраты фактора свёртывания VIII: Гемофил М, Иммунат, Гемоктин, Коэйт-ДВИ, Эмоклот ДИ.

Концентраты фактора свёртывания IX: Иммунин, Аимафикс, Октанайн Ф.

Местная, терапия: наложение тампонов с гемостатической губкой, тромбином, грудным молоком на место кровотечения, дефект кожи и слизистых оболочек.

При гемартрозах на 3-4 дня иммобилизуют сустав, накладывают эластический бинт (но не дольше). При очень выраженных, болезненных гемартрозах после переливания криопреципитата показана пункция сустава и удаление крови (хирургом!). Эффективность местного применения холода (льда) многими оспаривается.

При гематуриях и повторных гемартрозах больным с III и большей степенью гемофильной артропатии (I степень — припухлость мягких тканей, расширение суставной щели без изменения костей; II степень — остеопороз в эпифизах и эпифизеолиз; III степень — начинающаяся дезорганизация сустава, синовит, изменение суставных поверхностей, субхондральные кисты; IV степень — сужение суставного пространства и деструкция хряща; V степень — потеря суставной щели, фиброз, очень выраженный эпифизеолиз) показан 2-3-недельный курс преднизолонотерапии. При Ш-IV стадиях гемофильной артропатии обсуждают и вопрос о хирургическом лечении — синовэктомии. Рентгенотерапию рекомендуют для снижения частоты повторных кровоизлияний в сустав при III степени суставного процесса у детей старше 5 лет. Разовая доза — 0,5 Гр, суммарная — 4—5 Гр. Рентгенотерапию проводят через день.

КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ

СТУДЕНТОВ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»

ПО СЕСТРИНСКОМУ ДЕЛУ В ПЕДИАТРИИ С КУРСОМ ЗДОРОВОГО РЕБЁНКА

ПО ТЕМЕ:

Анатомо-физиологические особенности органов мочевыводящей и половой систем у детей. Методы исследования. Семиотика. Проблемы пациента. Заболевания мочевыделительной системы у детей. Причины, клинические проявления, методы диагностики. Принципы лечения, диспансеризации и профилактики. Проблемы пациента и сестринская помощь.

ОРГАНЫ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ И МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ

До 7 — 8 лет почки лежат низко, так как они относительно велики, а поясничный отдел позвоночника относительно короток. На фазе вдоха обе почки смещаются вниз: у младших детей — на 1 см. у старших — на 2 см. При отсутствии патологической подвижности почка смещается обычно на высоту тела I поясничного позвонка.

К рождению масса почки равна 10—12 г; к 5 — 6 мес ее масса удваивается, а к концу первого года утраивается. Затем масса ее нарастает более медленно, но в периоде полового созревания вновь наблюдается ее интенсивный рост. В этот период (к 15 годам) масса почек увеличивается в 10 раз. До 7 лет увеличение площади почки за каждый год составляет в среднем 1 см³, а у детей 7—15 лет — 1,5 см³. Почечная лоханка определяется, как правило, на уровне тела II поясничного позвонка.

Почки у детей имеют дольчатый характер, недостаточно развит корковый слой. Сама ткань нежная, соединительнотканные прослойки выражены слабо. В почках новорожденных клубочки расположены компактно. На 1 см³ поверхности их имеется 50, у 7 — 8-месячиых детей — 18 — 20, у взрослых — 7 — 8.

До двухлетнего возраста нефрон недостаточно дифференцирован. Висцеральный листок капсулы почечного клубочка у плодов и новорожденных состоит из кубического эпителия, при котором процесс фильтрации затруднен. До 2 мес кубический эпителий обнаруживается во всех почечных клубочках, на 4-м месяце в околомозговых клубочках уже появляется плоский эпителий; к 8-му месяцу его находят в периферических клубочках. Между 2-м и 4-м годами жизни можно найти лишь остатки кубического эпителия, а после 5 лет строение клубочка такое же, как у взрослого человека. Диаметр клубочка у новорожденных — 85 мкм, в 1 год — 88 мкм. 5 лет— 150 мкм, 18 лет — 190 мкм, 30 лет — 210 мкм, в 40 лет — 195 мкм. Наиболее интенсивно увеличиваются клубочки в 2 — 3 года, 5 — 6, 9—10 лет и у подростков 16—19 лет. Малыми размерами клубочков объясняется небольшая общая фильтрующая поверхность клубочков у новорожденных (около 30% нормы взрослого). У взрослых фильтрующая поверхность — 1,5 м². Лишь у детей после одного года жизни фильтрация мочи в клубочках приближается к таковой у взрослых.

Анатомическое несовершенство строения капсулы почечного клубочка у детей первого года жизни дополняется анатомическими особенностями канальцевого аппарата. Канальцы у новорожденных значительно короче, а их просвет почти в 2 раза уже, чем у взрослого человека. То же самое относится и к петле нефрона (петля Генле). Это ведет к тому, что реабсорбция провизорной мочи, осуществляемая канальцевым аппаратом, у новорожденных и детей первого года жизни сужена.

Почечные лоханки развиты относительно хорошо. Однако мышечная и эластическая ткань слабо развита. Особенностью является тесная связь лимфатических сосудов почек с лимфатическими сосудами кишечника. Этим частично объясняется легкость перехода инфекции из кишечника в почечные лоханки и развитие пиелонефрита. У детей младшего возраста наблюдается преимущественно внутрипочечное расположение лоханки.

Диаметр мочеточников у детей относительно больше, чем у взрослых. Однако мочеточники имеют много изгибов. В среднем толщина мочеточника 0,3 — 0,4 см. В мочевом пузыре недостаточно развита эластическая и мышечная ткань, слизистая оболочка развита хорошо. Расположен мочевой пузырь выше, чем у взрослого, поэтому его легко прощупать. Внутреннее отверстие уретры находится у детей первого года жизни на уровне верхнего края лонного сочленения, к концу года — у нижнего края. Емкость мочевого пузыря у новорожденного 30 мл, а у ребенка в возрасте одного года - 35-50мл, 1-3 лет - 50-90 мл, 3-5 лет - 100-150 мл, 5-9 лет 200 мл, 9-12 лет- 200-300 мл, 12-15 лет - 300 - 400 мл.

Длина мочеиспускательного канала у мальчиков 5 —6 см (у взрослых — 14— 18 см), в период полового созревания достигает 10—12 см. Морфологически он отличается слабым развитием эластической ткани, соединительнотканной основы. Слизистая оболочка развита хорошо. Длина мочеиспускательного канала у девочек короче (всего 1—2 см), а его диаметр шире, чем у мальчиков. Это имеет большое практическое значение при проведении катетеризации и цистоскопии.

Суточное количество мочи можно рассчитать по формуле: S

1500 мл -----------

1,73 м²

где S — поверхность тела ребенка. Менее точная формула для расчет : 100 • (п + 5), где п — количество лет ребенка (эта формула используется для детей первых 10 лет жизни).

Другой особенностью мочеобразования является низкая плотность мочи. Как известно, плотность мочи в основном характеризует реабсорбционную функцию канальцевого аппарата. Существует относительная зависимость между плотностью мочи и ее осмолярностью.

Если проанализировать химический состав мочи у детей, то можно выявить различия. У детей после года происходит быстрое нарастание выделения фосфатов, калия, хлоридов. В то же время количество мочевой кислоты остается на одном и том же уровне. Очень высокое содержание мочевой кислоты и ее солей у новорожденного наблюдается на 3 —4-й день жизни. В это время часто обнаруживается мочекислый инфаркт почек (приблизительно у 15% новорожденных).

пиелонефрит— неспецифическое микробно-воспалительное заболевание с преимущественной локализацией патологического процесса в тубуло-интерстициальной ткани почек.]

Критерии диагностики

1. Клинические:

1) синдром интоксикации — слабость, недомогание, плохой аппетит, снижение массы. В отдельных случаях, особенно у детей раннего возраста, при остром течении пиелонефрита наблюдают тяжелую интоксикацию — рвоту, менингиальные симптомы, токсикоз, эксикоз;

2) абдоминальный болевой синдром — боли в животе и поясничной области. При отсутствии жалоб на боли последние следует выявлять активно (пальпация живота, поколачивание по поясничной области — симптом Пастернацкого);

3) синдром дизурических расстройств — частые и болезненные мочеиспускания.

II. Мочевой синдром:

1) лейкоцитурия — от умеренной до значительной, вплоть до пиурии. Доказательной является лейкоцитурия более 5 - 7 в поле зрения, преобладают нейтрофильные лейкоциты в пробе Аддиса — Каковского, Нечипоренко, Амбурже;

2) бактериурия — патологически значимая не менее 10 тыс. в мл. Оценку бактериурии проводят с учетом вида микроорганизма, его патогенности, формы и периода болезни, степени активности процесса и возраста больного. Так, у детей раннего возраста и особенно у новорожденных бактериурия оценивается как патологически значимая при меньшем числе микробных тел — 1000—10000 микробных тел в 1 мл мочи;

3) протеинурия — нехарактерный симптом пиелонефрита. Протеинурия обычно умеренная до 1000 мг/л (потеря белка 0,5—1 г/сут);

4) гематурия не характерна для пиелонефрита, однако в ряде случаев встречается (обычно при вторичном пиелонефрите);

5) ограничение канальцевых функций по осмотическому концентрированию (уд. вес мочи ниже 1020 при диурезе менее 1000 мл в сутки). Решающее значение в диагностике пиелонефрита принадлежит ренальным проявлениям болезни— лейкоцитурии и бактериурии.

III. Рентгено- и урологические данные по обзорной и экскреторной урографии:

1) при остром пиелонефрите: увеличение почки на 1 см и более за счет увеличения почечной паренхимы; гипотония мочеточников;

2) при хроническом пиелонефрите: наличие асимметрии обеих почек; уменьшение толщины паренхимы почки в сравнении с контрлатеральной; большие колебания толщины ее в одной и той же почке на разных участках; деформация чашечно-лоханочной системы; неравномерное выделение контрастного вещества вплоть до адинамии чашечно-лоханочной системы;

3) при хроническом вторичном пиелонефрите: обструкция мочевых путей; аномалии развития; рефлюксы; дисплазия почек; конкременты.

IV. Данные ультразвукового обследования:

1) увеличение размеров почек при остром ПН;

2) деформация чашечно-лоханочной системы в виде раздробленности лоханочного эхосигнала при хроническом ПН;

3) регистрация множественных мелких разноамплитудных эхосигналов за счет наличия склеротических и фиброзных изменений;

4) уменьшение размеров почек с неровными нечеткими контурами при относительном увеличении площади чашечных структур по отношению к паренхиме при хроническом пиелонефрите;

5) лоцирование конкрементов, в том числе рентгенонеконтрастных при вторичном ПН;

6) выявление врожденных аномалий и дисплазий почек.

V. Цистоскопия: наличие воспалительных изменений слизистой оболочки мочевого пузыря (при цистите); выделение из устьев мочеточников мутной мочи (при пиелонефрите); наличие конкрементов в мочевом пузыре.

VI. Хромоцистоскопия — эндоскопическое исследование мочевого пузыря, которое сочетают с внутривенным введением 2—3 мл 0,4 % раствора индигокармнна с целью определения времени и интенсивности выделения мочи, окрашенной в голубой цвет, из соответствующего устья мочеточника (в норме через 3—5 мин после внутривенного введения):

1) снижение интенсивности окраски и запаздывание выделения окрашенной мочи (позволяет заподозрить нарушение функции почек или динамики опорожнения верхних мочевых путей с соответствующей стороны);

2) отсутствие выделения индигокармина в течение 10— 12 мин (указывает на значительное нарушение функции почек или оттока мочи из верхних мочевых путей).

VII. Повышение экскреции оксалатов и уратов при обменных нарушениях как одной из возможных причин, вызывающей развитие вторичного ПН (норма экскреции оксалатов в суточной моче 0,5—1 мг/кг, уратов — 100—200 мг).

VIII. Нарушение аммониоацидогенеза и тубулярных функций.

Дифференциальный диагноз пиелонефрита проводят с циститом, гломерулонефритом, туберкулезом почек, опухолью почек, мочекаменной болезнью, дизметаболической нефропатией. Диагноз первичного пиелонефрита ставят путем исключения вторичного (при аномалиях развития мочевыводящих путей, тубулопатиях, обменных нарушениях). Развернутый диагноз ставят в соответствии с современной классификацией с учетом форм, характера течения, активности процесса и функционального состояния почек.

Классификация пиелонефрита

Форма	Течение	Период	Функция почек
Первичный Вторичный: - обструктивный, - при дисэмбриогенезе почек, - при дисметаболических нефропатиях	Острый Хронический: -рецидивирующий, -латентный	Обострения Частичной ремиссии Полной клинико-лабораторной ремиссии	Без нарушения функции почек С нарушением функции почек ХПН

Пример диагноза: пнелонефрит первичный, острое течение, активная фаза с сохранением функции почек.

Лечение

В острый период или при обострении заболевания ребенка следует госпитализировать. Постельный режим при отсутствии явлений почечной недостаточности необходимо соблюдать в течение всего периода лихорадки и 3-4 дня спустя.

Прием жидкости при пиелонефрите повышают. Если у ребенка любого возраста в период обострения ПЕН имеется интоксикация, начинают лечение с форсирования диуреза и назначения диуретиков. Суточное количество жидкости в этих случаях примерно в 1,5 раза превышает возрастные потребности. Дополнительную жидкость (в дозе 20-50 мл/кг/сутки) больной получает за счет арбуза, клюквенного или брусничного морса, соков, компота, кефира. Показаны свежие овощи и фрукты, особенно дыни, кабачки, обладающие диуретическим свойством. В период обострения на короткий срок целесообразно несколько дней давать молочно-растительную пищу с умеренным ограничением белка (1,5-2 г/кг) и соли (до 2-3 г), а затем перевести ребенка на стол № 5а. Ограничение белка в диете больных ПЕН (при отсутствии ХПН) нецелесообразно. Ограничения в диете зависят и от характера солей в осадке мочи, ее кислотности. Целесообразно назначение щелочных минеральных вод (боржом, саирме, смирновская, арзни и др.), исключают из диеты острые блюда, экстрактивные вещества, жареное.

При болевом синдроме показана антиспастическая терапия (но-шпа, папаверин, баралгин). При наличии рефлюкса применяют режим принудительных мочеиспусканий — во время бодрствования мочеиспускание каждые 1,5-2 ч в положении на корточках.

Ввиду того, что ПЕН — микробно-воспалительное заболевание, необходимо назначать антибактериальные препараты с предварительным посевом мочи и определением чувствительности к антибиотикам выделенной флоры.

При наличии признаков интоксикации, дизурических расстройств, болевого синдрома лечение начинают с антибиотиков — ампициллина, ампиокса, цефалоспоринов II, III поколения, карбенициллина, вводимых внутримышечно 3-4 раза в день. К антибиотикам резерва относятся аминогликозиды. Их назначают лишь при восстановлении пассажа мочи. Учитывая их потенциальную нефротоксичность, аминогликозиды вводят 2 раза в день в среднетерапев-тических дозах и не дольше 7 дней, а детям раннего возраста их (так же как и левомицетин) не назначают. Олигурия, почечная недостаточность — противопоказания к применению аминогликозидов. Антибиотиками лечат до исчезновения лихорадки и признаков интоксикации. После курса антибиотиков обязателен курс лактобактерина или бификола.

Если обострение воспалительного процесса проявляется только лейкоцитурией, а также после курса антибиотиков можно применить один из следующих медикаментов: нитрофуранойые препараты (фурадонин, фурагин, фуразолидон, фуразолин, солафур — суточную дозу 5-8 мг/кг делят на четыре приема), налидоксиновую кислоту (неграм, невиграмон — суточную дозу 50-60 мг/кг делят на 4 приема), 5-НОК и нитроксолин (в дозе 8-10 мг/кг на 4 приема), никодин (0,05-0,07 г/кг в сутки на 4 приема), бисептол (разовая доза 2-3мг/кгпотриметоприму 2 раза вдень), фенил-салицилат (салол), грамурин.

Следует знать оптимальные значения рН для действия антибактериальных препаратов: ампициллина — 5,5-6,0, левомицетина — 2,9-9,0, гентамицина — 7,6-8,5, канамицина — 7,0-8,0, 5-НОК — 5,5-6,0, невиграмона — 5,5-6,5, фурадонина — 5,0-6,0. Назначением минеральных вод, метионина, лимона, хлористоводородной кислоты можно добиться подщелачивания или подкисления мочи. Этого же можно достигнуть диетой: овощи, фрукты, ягоды, сахар, молоко — способствуют сдвигу обмена в сторону алкалоза, а кефир, творог, каши, хлеб, рыба, мясо — ацидоза.

Длительность антибактериальной терапии у конкретного больного должна быть индивидуальна. Общим правилом является целесообразность по крайней мере 2-3 курсов антибактериальных препаратов (при достижении клинико-лабораторной ремиссии вместо антибиотиков дают уросептики) при выраженном клинически обострении пиелонефрита. Если обострение пиелонефрита протекает без лихорадки, признаков интоксикации, то можно сразу применять нитрофурановые препараты или другие уросептики без предварительной терапии антибиотиками. Считается, что при остром пиелонефрите можно ограничиться 7-10-дневным курсом антибиотика (его необходимо давать 3-5 дней после нормализации анализа мочи) и курсом уросептика, а далее перейти на противорецидивную терапию в течение 3-5 мес, сводящуюся к недельному курсу клюквенного морса, отвара шиповника и приему поливитаминов в возрастных дозировках, далее - двухнедельному курсу фитотерапии (см. ниже), а в течение 4-й недели месяца — приему одного из уросептиков.

При очередном обострении хронического пиелонефрита курс антибактериальной терапии должен быть не менее месяца и далее противорецидивная терапия определяется следующим образом: если период ремиссии (между 2-м и 3-м рецидивами) составлял менее 3 нед, профилактическую терапию проводят в течение года при интервале ремиссии от 3 нед до 3 мес — 3 мес, а при интервале ремиссии более 3 мес — противорецидивную терапию можно не проводить. И все же решать надо индивидуально, и если у больного есть анатомические неустранимые дефекты мочевыводящих путей, то необходима периодическая фитотерапия (не менее 2 нед в месяц), периодические курсы мембраностабилизующих средств (карсил, липоевая кислота, ликвиритон, эссенциале), растительных адаптогенов (элеутерококк, заманиха, радиола розовая и др.), бифидум-препаратов.

Фитотерапия. Больным пиелонефритом назначают сборы лекарственных растений следующих групп:

1. мочегонные:

а) эфиромасличные (плоды шиповника, укроп, петрушка, сельдерей, хмель, розмарин, корень девясила);

б) сапониновые (лист березы, брусника, адонис, толокнянка, корень солодки и стальника, почечный чай, золотая роза, бузина черная);

в) содержащие силикаты и сапонины (хвощ полевой, птичий горец, пикульник);

г) улучшающие почечный кровоток (спаржа, овес, кресс водяной);

2. литолитики (арбуз, птичий горец, брусника, земляника лесная, пырей, укроп, петрушка, хвощ полевой);

3. антисептики:

а) содержащие антибиотические вещества (зверобой, подорожник, шалфей, лекарственная ромашка, можжевельник, бадан),

б) содержащие арбутин (толокнянка, брусника, вереск, будра плющевидная, грушанка, зимолюбка зонтичная);

4. действующие противовоспалительно (чистотел, буковица лекарственная, подорожник, корень девясила, будра плющевидная, календула, зверобой);

5. укрепляющие сосудистую стенку (рута, шиповник коричневый, тысячелистник, крапива двудомная, рябина черноплодная);

6. улучшающие витаминный и микроэлементный состав организма (черная смородина, крапива двудомная, земляника лесная, черника, брусника, рябина, малина).

Наиболее рационально назначать сбор по Ковалевой на 3-6 мес, увеличивая количество растений, действующих антисептически, в 2 раза. Рекомендуют такие сборы при пиелонефрите у детей:

1. зверобой продырявленный, полевой хвощ, толокнянка, крапива, тысячелистник;

2. зверобой продырявленный; мать-и-мачеха, шиповник, ячмень обыкновенный, клевер пашенный;

3. зверобой продырявленный, крапива, брусничный лист, золототысячник зонтичный, шиповник.

Растения смешивают в равных количествах, заливают 1 столовую ложку сбора 0,5 л кипятка и настаивают полчаса; пить по 100-150 мл в сутки.

Проводится физиотерапия: в остром периоде назначают короткий курс ультразвука (5-8 сеансов), затем СВЧ-терапию (6-8 процедур) и далее электрофорез с 1 % раствором фурадонина и ампициллина (10 сеансов). При гипотонии мочевых путей используют синусоидальные модулированные токи.

Важно своевременно обнаружить и санировать хронические очаги инфекции и источники сенсибилизации (кариес зубов, хронический холецистит, хронический тонзиллит, гельминтозы, особенно энтеробиоз, и др.).

Ребенок с пиелонефритом должен быть проконсультирован урологом, и, если обнаружена причина застоя мочи, совместно с педиатром намечают план ведения больного, устанавливают возможность и сроки оперативного лечения.

Базисной терапией при нейрогенном мочевом пузыре (НМП), по мнению урологов, является низкочастотный ультразвук и электростимуляция анального сфинктера с региональной гипертермией мочевого пузыря, назначением М-хо-линолитиков (атропин, белладонна и др.), нейротрофиков (пантогам или пирацетам и др.) для гипер- и норморефлекторных дисфункций; М-холиномиметиков (ацеклидин и др.), антихолинэстеразных (прозерин, галантамин) в сочетании с препаратами, влияющими на биоэнергетику гладких мышц (АТФ, цитохром С, рибофлавина мононуклеотид) и нейротрофиками — для гипорефлекторных дисфункций.

Лечение детей с везико-уретральным рефлюксом (ВУР) может быть хирургическим и консервативным. В качестве консервативной терапии используют антибактериальные средства по упомянутой выше схеме, метод принудительных мочеиспусканий, форсированного диуреза (мочегонные - фуросемид, дают через 2 дня на третий). Необходим ультразвуковой контроль наличия и выраженности ВУР каждые 6 мес. Хирургическая коррекция обструктивных анатомических нарушений крайне полезна, но антирефлюксные операции при функциональных обструкциях дают такой же эффект, как и консервативная терапия. Выбор препаратов для лечения детей с НМП и ВУР определяется формой нейрогенной дисфункции мочевого пузыря.

Диспансерное наблюдение

Проводится в поликлинике. Участковый педиатр ставит ребенка на диспансерный учет. Длительность диспансерного наблюдения при ОПЕН — 3 года, при ХПЕН — до перехода ребенка во взрослую поликлинику. После выписки из стационара до окончания курса непрерывной антибактериальной терапии анализы и посев мочи делают 1 раз в 2 нед, в следующие 6 мес — 1 раз в мес; через год после начала последнего обострения анализы мочи производят 1 раз в 2-3 мес и обязательно 2 раза при любой интеркуррентной инфекции (первый раз в разгар заболевания, второй - через неделю после его окончания). Осматривает больного врач в первый год после начала обострения 1 раз в месяц, а в дальнейшем при отсутствии обострений — 1 раз в квартал. Перед осмотром педиатром у больного нужно определить степень лейкоцитурии (по Нечипоренко, но лучше по Каковскому—Аддису) и бактериурии; 1 раз в полгода врач направляет ребенка на осмотр к стоматологу (исключение кариеса зубов), отоларингологу (исключение хронического тонзиллита, аденоидита и др.), производит троекратные анализы кала на яйца глистов (с обязательным соскобом на яйца остриц). Целесообразна организация специальных детских садов (или групп) для детей с нефропатиями.

Из рациона на все время диспансерного наблюдения исключают продукты, богатые экстрактивными веществами, пряности, маринады, копчености, колбасы, консервы, специи. Полезно проводить зигзагообразную диету, т. е. 7 – 10 дней с преобладанием продуктов, обусловливающих преимущественно щелочную, а следующие 7-10 дней — кислую реакцию мочи.

Медицинское освобождение от занятий спортом и физкультурой в основной группе дают на год после обострения. В то же время ребенку показаны умеренные занятия физкультурой.

С учетом характера заболевания в настоящее время рекомендуют в течение 3-5 мес после ОПЕН и по крайней мере 1 года после обострения ХПЕН проводить следующую противорецидивную тера­пию: первые 7-10 дней каждого месяца — уросептик, а следующие 14 дней — сборы трав по Ковалевой (применяют и более простые сборы: ромашка, шиповник, брусничный лист или зверобой, птичий горец, алтей лекарственный). Уросептик дают лишь 1 раз в день на ночь (¼ суточной дозы).

При наличии у ребенка рефлюкса, аномалии развития повторная госпитализация производится через 1,5 года, а уросептики рекомендуют давать непрерывно в течение 3-6 мес (1/3 суточной дозы дается раз в день на ночь). Фитотерапию проводят курсами по 2-3 мес с интервалом в месяц.

Санаторное лечение больных ПЕН осуществляется в местных санаториях, а через 1 год после обострения — на курортах: в Железноводске, Трускавце, Ижевске, Друскининкае, Саирме.

Прогноз

Зависит прежде всего от того, какой характер носит болезнь (первичный или вторичный), от интенсивности лечения, наличия сопутствующих заболеваний. Если при вторичном ПЕН невозможно ликвидировать причину уростаза, лечение должно быть направлено на профилактику обострений заболевания. В то же время при первичном ПЕН, особенно у детей раннего возраста, возможно полное выздоровление. На это указывает тот факт, что среди детей раннего возраста, больных ПЕН, одинаково часто встречаются и мальчики, и девочки, тогда как среди взрослых в 5-7 раз больше женщин, чем мужчин. Первичный ОПЕН излечивается (при правильной терапии и рациональной профилактике обострений) в 40-60%, первичный ХПЕН — в 25-30% случаев. Однако прогноз в отношении полного выздоровления надо ставить во всех случаях осторожно, при условии 5-летнего наблюдения за больным, изучения анализов мочи, определения бактериурии и функции почек.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ГН) — это воспалительное заболевание почек иммунокомплексной природы, развивающееся преимущественно после стрептококковой инфекции, при котором в клубочках преобладают изменения пролиферативно-экссудативного характера.

Критерии диагностики

1. Отечный синдром разной степени. Отеки появляются сначала на веках, на лице, а затем могут принимать распространенный характер.

2. Гипертонический синдром.

3. Мочевой синдром:

а) олиго- и анурия в начальном периоде острого ГН, моча при этом выделяется с высокой относительной плотностью (1030—1040 и более);

б) гематурия разной степени;

в) протеинурия: умеренная до 1000 мг/л (потеря белка за сутки составляет до 1 г); значительная — от 1000 до 3000 мг/л (потеря белка за сутки от 1 до 3 г); массивная — более 3000 мг/л (потеря белка за сутки более 3 г);

г) цилиндрурия — цилиндры гиалиновые, эпителиальные, зернистые, восковидные;

д) лейкоцитурия не характерна для ГН. Может быть преходящая (транзиторная) лейкоцитурия лимфоцитарного характера.

4. Обменные:

а) нарушения водно-электролитного обмена, характеризующиеся различными видами гипергидратации — внеклеточной и внутриклеточной. Нарушение электролитного обмена находит отражение в ионограмме и характеризуется повышением или снижением уровня отдельных электролитов в плазме или в эритроцитах (натрия, калия, хлора, кальция). Водно-электролитные нарушения особенно ярко выражены при остром ГН в период олигоанурии, в стадии нарастания и спадания отеков, при развитии острой или хронической почечнои недостаточности;

б) нарушения белкового обмена в виде гипопротеинемии (общий белок менее 60 г/л), гипоальбуминемии (альбумины менее 50%), диспротеинемии (повышение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов);

в) нарушение жирового обмена в виде повышения уровня холестерина (выше 6,0 ммоль/л) и бэта-липопротеидов (более 350—600 ммоль/л).

5. Изменения в свертывающей системе крови в сторону гиперкоагуляции (повышен уровень фибриногена, укорочено время свертываемости, большое количество продуктов деградации фибриногена) и угнетения фибринолиза (низкая фибринолитическая активность крови, повышение активности 12 фактора свертывающей системы крови).

6. Изменения в иммунной системе в виде увеличения уровня IgD, IgА и IgМ, снижения содержания Т-лимфоцитов.

7. Данные биопсии почек. Выделяют следующие морфологические изменения:

— минимальный (подоцитарный) гломерулонефрит (характерен для нефротического синдрома с «селективным» типом протеинурии - МИНС);

— мембранозный (эпи- и экстрамембранозный) ГН (нефротический синдром без острого начала);

— мембранозно-пролиферативный (мезангио-капиллярный) и лобулярный ГН (смешанный ГН или нефротическая форма ГН с волнообразным течением);

— пролиферативный ГН:

а) эндокапиллярный (экссудативно-пролиферативный) — характерен для гематурической формы ГН постстрептококковой этиологии с острым началом;

б) экстракапиллярный ГН характерен для смешанной формы с подострым быстро прогрессирующим течением;

в) мезангиопрофилеративный (гематурическая форма с волнообразным течением);

— фокальносегментарный гломерулосклероз (исход гломерулопатии с минимальными изменениями или пролиферативного ГН).

- фибропластический гломерулонефрит

Дифференциальный диагноз ГН проводят с пиелонефритом, туберкулезом почек, опухолью почек, интерстициальным нефритом, дисметаболическими нефропатиями, наследственным нефритом. Диагноз первичного ГН ставят путем исключения вторичного при ревматизме, геморрагическом васкулите, системной красной волчанке и др. Развернутый диагноз ставят с учетом классификации, отражая в нем характер течения, клинический вариант (синдром или форма), период болезни и функциональное состояние почек.

Выделяют следующие основные клинические формы острого ГН.

1. Нефритический — характеризуется умеренными нестойкими отеками, выраженной стойкой гипертонией, мочевым синдромом в виде умеренной протеинурии и выраженной гематурии, умеренными обменными нарушениями.

2. Нефротический — характеризуется стойкими распространенными отеками, массивной протеинурией, резкими обменными нарушениями.

4. Нефротический синдром с гематурией и гипертонией— характеризуется симптомами нефротического синдрома, стойкой гипертонией и выраженной гематурией.

Существует три формы хронического ГН:

Нефротическая — выражены отеки, протеинурия выше Зг в сутки, гиперхолестеринемия, осадок мочи нормальный, гипертония отсутствует.

Смешанная — сочетание нефротического синдрома только с гематурией или гипертонией и гематурией. Протеинурия превышает 3 г в сутки; гематурия от 2,5—5 млн до 100— 200 млн в сутки, гипертония достигает 130/90—180/110 мм рт. ст. Быстро нарушается функция почек. Течение прогрессирующее.

Гематурическая — выражена гематурия различной степени (от микро- до макрогематурии) в сочетании с умеренной протеинурией. Отеки и гипертония, как правило, отсутствуют.

Подострый или злокачественный ГН характеризуется неуклонно прогрессирующим течением, отличается плохим прогнозом. Выражены: гематурия, стойкая гипертония, распространенные отеки, раннее развитие олигоанурии, быстрое нарастание гиперазотемии, изостенурии.

Классификация гломерулонефрита

Форма	Активность почечного процесса	Состояние функции почек
1. Острый гломерулонефрит: а) с нефритическим синдромом б) с нефротическим синдромом в) с нефротическим синдромом, гематурией и гипертонией 2. Хронический гломерулонефрит: а) нефротическая форма б) гематурическая форма в) смешанная форма 3. Подострый гломерулонефрит (злокачественный)	1. Период начальных проявлений (2 – 4 недели) 2. Период обратного развития (до 4 мес) 3. Переход в хронический гломерулонефрит (после 6 мес) 1. Период обострения 2. Период частичной ремиссии 3. Период полной клинико-лабораторной ремиссии	1. Без нарушения функции почек 2. С нарушением функции почек 3. Острая почечная недостаточность 1. Без нарушения функции почек 2. С нарушением функции почек 3. Хроническая почечная недостаточность 1. С нарушением функции почек 2. Хроническая почечная недостаточность

.

Лечение

Терапия больных острым постстрептококковым гломерулонефритом (ОСГН) осуществляется в стационаре.

Режим. Режим постельный на 2 – 3 недели. Когда восстановится диурез и исчезнут экстраренальные симптомы, т. е. пропадут отеки, снизится артериальное давление, а при исследовании мочи гематурия не будет превышать 10-20 эритроцитов в поле зрения и альбуминурия будет не более 1 %о, ребенка можно перевести на полупостельный режим. К 5-6-й неделе режим доводят постепенно до палатного.

Диета. Наиболее принципиальным в диете при ОСГН является ограничение соли и воды. Соль ограничивают строго. В разгар болезни при наличии олигурии и гипертонии пищу готовят без добавления соли. Лишь на 4-5-й неделе, когда исчезает олигурия, нормализуется артериальное давление и проходят отеки, больному выдают на руки для подсаливания пищи 0,5 г поваренной соли в сутки, а к 8-й неделе — до 1,5 г в сутки. Далее количество соли постепенно увеличивают, но максимальное количество поваренной соли в течение 1 - 2 лет не должно превышать 3/4 нормы, составляющей в сутки 50 мг/кг (пища должна быть слегка недосоленой).

Суточное количество жидкости в разгар болезни должно быть равно вчерашнему диурезу, а при отсутствии сведений о нем — около 15 мл/кг (400 мл/м²) — неощутимые потери воды в сутки. У больных с азотемией ограничивается содержание белка в диете. В этих случаях на первый день после поступления назначают сахарно-фруктовый день из расчета 14-12 г углеводов на 1 кг массы тела, но не более 300-400 г в сутки: 1/3 углеводов за счет сахара, 1/3 за счет груш, яблок и 1/3 за счет варенья, меда. Полезны клюквенный, лимонный соки. Вода продуктов учитывается при расчете общего количества жидкости. Важно следить за тем, чтобы ребенок съедал предложенную пищу, ибо голодание способствует катаболизму и повышению азотемии. Если ребенок плохо съедает то, что положено на сахарно-фруктовый день, то ему дают рисовый или манный пудинг, булочки. Вслед за этой диетой назначают ахлоридную, алкалитическую диету с ограничением белка до 0,5-1 г/кг в сутки и жидкости. Рекомендуют рисовые или рисово-картофельные блюда. Рис варят на молоке. Если ребенок плохо ест, то в набор продуктов могут также входить овощи (морковь, капуста, тыква и др.), ягоды (брусника, клюква, черника, ежевика и др.), крупы, сахар, мармелад, зефир, растительное масло, бессолевый хлеб, т. е. практически только растительные белки. Этим требованиям отвечает стол № № 7в по Певзнеру, который можно применять при невысокой азотемии и вместо сахарно-фруктового дня. Однако такое неполноценное питание длительно назначать ребенку нельзя, также как и полное голодание. К 3-5-му дню от начала заболевания нужно постепенно расширять диету (1-1,5 г/кг белка, т. е. стол № 7б по Певзнеру), вводя полноценные белки, прежде всего за счет молочных продуктов. К 7-10-му дню при гладком течении острого нефрита количество белка доводят до физиологической нормы (2,5 г/кг — стол № 7 по Певзнеру). Расширение питания проводится постепенно: сначала в рацион вводят яйцо, пшеничный хлеб, затем рыбу, творог и лишь после этого дают больному мясо, поваренную соль для подсаливания.

В первые дни болезни имеется опасность появления гиперкалиемии, поэтому в период олигурической фазы диета должна быть не только ахлоридной, но и гипокалийной. В этот период не назначают фрукты и овощи, богатые калием, но при появлении полиурии потеря солей может быть столь значительной, что возникает опасность развития гипокалиемии, поэтому при нормальном диурезе и тем более в период полиурии диета должна быть обогащена калием (изюм, чернослив, арбузы, апельсины, бананы, картофель, сухофрукты и др.). В период полиурии, особенно на фоне бессолевой диеты, могут возникнуть гипохлоремия (опасность гипохло-ремической азотемии) и гипонатриемия (при уровне натрия в плазме менее 120 ммоль/л опасность внутриклеточной гипергидратации), гипомагниемия, гипокальциемия.

Длительность нахождения ребенка на диете стола № 7 не менее месяца, а далее его целесообразно перевести на стол № 5а (эту диету следует соблюдать в течение 5 лет).

Витаминотерапия. Внутрь назначают в обычных терапевтических дозах витамины В1, В2, С, рутин. Показаны курсы витаминов В6, А, Е.

Антибиотикотерапию назначают при поступлении в стационар всем больным ОСГН. Антибиотик (полусинтотические пенициллины, эритромицин или другие) назначают в среднетерапевтических дозах на 8-10 дней, далее делают недельный перерыв и вновь проводят антибиотикотерапию в течение 8-10 дней. При наличии хронических очагов инфекции, интеркуррентных заболеваний также целесообразнее использовать цикловое назначение антибиотиков (3-4 цикла).

Санация очагов хронической инфекции (кариес зубов, холецистит, хронический тонзиллит, аденоидит и др.) проводится в обязательном порядке, но консервативно (физиотерапия, фитотерапия, промывания, дренажи и др.). Удаление, миндалин при наличии не поддающегося консервативной терапии декомпенсированного хронического тонзиллита проводят не ранее чем через 6-12 мес от начала болезни. После тонзиллэктомии показан курс антигистаминных препаратов, антибиотиков.

Диетотерапия, режим, антибиотикотерапия практически исчерпывают при ОСГН лечение, назначаемое всем больным.

К патогенетической терапии относят мероприятия по улучшению почечного кровотока: режим, электрофорез с 1 % никотиновой кислотой или гепарином и внутривенные вливания эуфиллина (2 мг/кг/сут в/в или внутрь) либо теофиллина, трентала (5 мг/кг/сут в/в или внутрь), назначение курантила (5 мг/кг/сут). Это лечение дает диуретический и антиагрегантный эффект. Сочетание электрофореза с никотиновой кислотой и введение препаратов ксантинового ряда показано при выраженных олигурии и отечном синдроме.

Мочегонные назначают лишь больным с выраженными отеками, гипертензионным синдромом. При умеренных отеках достаточно применения электрофореза с никотиновой кислотой на область почек или эуфиллина, трентала. Обычно прибегают к лазиксу (фуросемиду), вводимому внутримышечно или внутривенно (разовая доза 1-1,5-2 мг/кг), в комбинации его с гипотиазидом (разовая доза 0,5-1 мг/кг внутрь одновременно с фуросемидом) или амилоридом (школьникам 5 мг внутрь), назначаемым за 2 ч до приема фуросемида. На фоне назначе­ния мочегонных теряется с мочой много калия, кальция, а потому одновременно надо назначать эти препараты,

Гипотензивные средства назначают лишь при выраженной и стойкой гипертонии, так как обычно умеренная гипертония проходит на фоне диеты и назначения мочегонных. Для снижения артериального давления у больных ОСГН используют ингибиторы АПФ, каптоприл (препарат ангиотензиназы). Гипотензивнные средства дают 2-3 раза в день.

При эклампсии неотложную помощь оказывают следующим образом: вводят внутривенно лазикс (2 мг/кг), внутримышечно — папаверин с дибазолом, судороги снимают диазепамом (сибазон, седуксен, валиум) — 0,3-0,5 мг/кг в/м (препараты магния не показаны).

Диспансерное наблюдение

Все дети после больницы должны поступать в местный санаторий и далее под диспансерное наблюдение поликлиники. Участковый врач первые 3 мес каждые 10-14 дней осматривает ребенка, измеряет артериальное давление и делает анализ мочи, последующие 9 мес делает то же самое, но уже 1 раз в мес, а последующие 2 года — 1 раз в квартал. Кроме того, анализ мочи обязательно проводят при любом интеркуррентном заболевании. Помимо планового контроля за детьми, перенесшими ОСГН, в поликлинике у них проводят санацию хронических очагов инфекции (если это не было сделано в стационаре). Медицинский отвод от прививок дают на срок до 1 года. Физическая нагрузка в период ранней ре-конвалесценции должна быть ограничена.

При интеркуррентном заболевании показаны антибиотики.

Если в течение 5 лет после перенесенного ОСГН у ребенка никаких патологических изменений не было и при комплексном функциональном исследовании почек в стационаре также отклонений от нормы не выявлено, то его можно считать выздоровевшим и снять с диспансерного учета.

Прогноз

При доказанном ОСГН обычно благоприятный. Выздоравливают около 90-95 % детей, переживших острый период. У 1 —2% больных ОСНГ трансформируется в быстропрогрессирующий ГН. Хронический нефрит развивается у 3-5% детей, заболевших ОСГН в дошкольном возрасте, у 12-15% — заболевших в старшем школьном возрасте. Обострения и повторные приступы ОСГН не типичны, но могут быть.

Лечение больных с нефротическим синдромом

В период развернутых проявлений болезни терапия должна проводиться в стационаре.

Режим в активный период болезни постельный. Расширение режима проводится по мере улучшения общего состояния и исчезновения отеков. Показаны постоянное согревание поясницы («ватничек»), ношение шерстяных носков, постоянная гигиена тела, особенно полости рта, профилактика запоров.

Диета бессолевая с ограничением жидкости, животных жиров, исключением продуктов, богатых экстрактивными веществами, приправ, острых блюд. Суточное количество жидкости должно быть равно диурезу за предыдущий день плюс 15 мл/кг массы тела (на неощутимые потери воды). При исчезновении отеков в рацион ребенка вводят поваренную соль, начиная с 0,5 г в сутки. Необходимо помнить, что для больных нефротическим синдромом с минимальными изменениями (МИНС) ограничения жидкости нужны лишь при выраженных отеках и нарушении функции почек. Более того, при гиповолемии на фоне назначения мочегонных и стероидов, ограничение жидкости способствует ухудшению реологических свойств крови и возникновению тромбозов. Если в первые дни болезни количество белка в диете должно быть в пределах обычной нормы (2,5 г/кг в сутки), то после нормализации анализов мочи и при четкой обратной динамике отеков назначают стол с оптимальным по возрасту содержанием белков (т.е. 3,5-4 г/кг), что требует дополнительного введения продуктов, богатых белком: творога, куры, яиц, речной рыбы и др. Полезны овсяные кисели, каши, отвары, обогащение диеты такими белковыми продуктами, как креветки, паста криля, морская капуста (не консервированные), свежие фрукты и овощи, богатые калием, витаминами, продуктами питания, приготовленными с добавлением бета-ситостерина (способствует снижению синтеза холестерина). Указанным требованиям отвечает стол № 4. Больным диффузным гломерулонефритом с нефротическим синдромом при поступлении в стационар назначают стол № 7а с дальнейшим переходом на стол № 7б и № 7. У детей с доказанным по анамнестическим, клиническим и лабораторным данным атопическим НС надо исключать такие продукты, как молоко, творог, сыр, рыба, цитрусовые, клубника, земляника, смородина, мед. Конечно, у таких больных надо провести аллергологические обследования на пищевые продукты и устранить из диеты выявленные аллергены. Этим детям показан задитен (кетотифен) 0,025 мг/кг на прием 2 раза в день после еды или налком (0,1 г внутрь 4 раза в день). Если выявлены антиглютеновые антитела, назначают аглиадиновую диету.

При выраженной гиповолемии и гипоальбуминемии (менее 15 г/л) назначают внутривенно по 25-35 капель в минуту реополиглюкин на глюкозе или реоглюман в дозе 10-15 мл/кг, реже 10-20% раствор альбумина — (0,5-1 г альбумина/кг). Это приводит к повышению ОЦК и стимуляции синтеза атриального натрийуретического гормона. По окончании введения волемических препаратов вливают лазикс 1 мг/кг.

Назначение глюкокортикоидов — основной вид патогенетической терапии при МИНС. Преднизолон применяют в суточной дозе 60 мг/м² (2-2,5 мг/кг). При отсутствии эффекта половину дозы вводить парентерально в течение 10—14 дней. В полной дозе преднизолон применяют до улучшения состояния, резкого уменьшения отеков (лучше исчезновения) и 10-14 дней после ликвидации протеинурии, но не менее 4-6 нед. Первоначальный курс гормональной терапии при МИНС должен быть не менее 3 мес и не более 6 мес.

Иммунодепрессоры применяют при гормонорезистентности (неэффективность 2-месячного курса преднизолона в суточной дозе 2 мг/кг) или развитии гормональной зависимости (появление протеинурии при снижении дозы преднизолона, а отсюда невозможности «уйти» от высоких доз его). Показано назначение хлорбутина, циклофосфамида, циклоспорина. Показанием к раннему назначению цитостатиков вместе с глюкокортикоидами. гепарином и антиагрегантами является стойкий НС, осложнивший течение ОГН, т. е. практически первично-хронический гломерулонефрит, БПГН. Перед назначением цитостатиков целесообразно провести биопсию почек и при обнаружении мембранознопролиферативных, фибропластических, экстракапиллярных изменений у больного решать вопрос о применении цитостатиков. В последние годы в качестве иммуносупрессора при гормонорезистентном НС с успехом используют циклоспорин А в дозе 5 мг/кг в сутки в течение нескольких месяцев.

Мочегонные средства могут быть полезны в лечении, но необходимо помнить, что в начале болезни имеется выраженная гиповолемия, которую могут усилить диуретики. В этот период ограничение жидкости предпочтительнее использовать для лечения отеков, чем назначение диуретиков.

При поступлении в клинику больному с нефротическим синдромом назначают курс антибиотиков (ампиокс, ампициллин и др.).

Витаминотерапия. Назначают витамины А (1000 МЕ/кг, но не более 10 000 МЕ в сутки на 3 нед), Е, В1, С, В2, В6 в обычных дозах.

Физиотерапия. Используют световые ванны на поясницу (10 процедур, начиная с 10-15 мин с постепенным увеличением длительности ванны до 20 мин), электрофорез гепарина на область почек 200-300 ЕД/кг 1 раз в день №10-15.

Диспансерное наблюдение в поликлинике.

Ребёнка наблюдают нефролог и участковый врач до перевода во взрослую поликлинику. Периодически (1 раз в 2 нед в первые 3 мес после выписки из стационара, 1 раз в месяц в следующие 9 мес и 1 раз в квартал в последующие 2 года) делают анализ мочи и измеряют артериальное давление. При интеркуррентных заболеваниях назначают десенсибилизирующие средства, делают анализ мочи как в разгар заболевания, так и через 10-14 дней после его окончания. С целью исключения хронических очагов инфекции больного 2 раза в год консультируют стоматолог и отоларинголог, делают анализы на яйца глистов (осенью и весной).

Санаторное лечение детей с НС лучше всего проводить через 12 мес после окончания обострения в климатическом курорте Байрам-Али, лечебное действие которого на почечных больных, главным образом, заключается в сухом и жарком климате, способствующем значительной потере жидкости

КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ

СТУДЕНТОВ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»

ПО СЕСТРИНСКОМУ ДЕЛУ В ПЕДИАТРИИ С КУРСОМ ЗДОРОВОГО РЕБЁНКА

ПО ТЕМЕ:

Анатомо-физиологические особенности эндокринной системы у детей. Методы исследования. Семиотика. Проблемы пациента. Особенности заболеваний эндокринной системы у детей. Причины. Клинические проявления, методы диагностики.

Принципы лечения, диспансеризации и реабилитации. Проблемы пациента и сестринская помощь.

Сахарный диабет у детей и подростков

Сахарный диабет (по определению ВОЗ) – это состояние хронической гипергликемии, которая может развиться в результате действия многих генетических экзогенных факторов, часто дополняющих друг друга. Гипергликемия может быть обусловлена либо недостатком инсулина, либо избытком факторов, которые противодействуют его активности.

Этиология

Инсулин синтезируется β-клетками островкового аппарата поджелудочной железы. Предшественниками инсулина являются препроинсулин и проинсулин. Из последнего при отщеплении С-пептида образуется инсулин, который секретируется в кровь. Инсулин – белковый гормон, физиологический эффект которого осуществляется при взаимодействии с рецепторами клеток.

При диабете типа 1 причиной инсулиновой недостаточности является снижение синтеза и секреции инсулина, обусловленное прогрессирующим инсулитом. В основе инсулита лежит деструкция β-клеток, вызванная либо вирусной инфекцией, либо аутоиммунными повреждениями.

Генетика и иммунология сахарного диабета

Наследование диабета типа 1 является аутосомнорецессивным. У большинства больных с диабетом типа 1 можно выявить различные комбинации гаплотипов антигенов главного комплекса гистосовместимости II класса HLA-DQ и HLA-DR. Наследование диабета типа 2 – аутосомнодоминантное. При диагностике диабета типа 1 вначале заболевания, когда оно еще находится на доклинической стадии можно выявить аутоантитела к β-клеткам и к инсулину. Появление антител отмечается задолго до манифестации диабета.

Маркеры сахарного диабета 1 типа

Генетические: HLA DR3, DR4 и DQ

Иммунологические: аутоантитела к глютаматдекарбоксилазе (GAD), инсулину (IAA) и антигену альфа-клетки (ICA), комплементфиксирующие плазматические антитела

Патогенез

Патогенез сахарного диабета достаточно сложен, но в основе его лежит абсолютная или относительная недостаточность секреции инсулина. Относительная недостаточность обусловлена повышенным содержанием контроинсулярных гормонов, негормональных антагонистов инсулина или нарушением чувствительности рецепторов к инсулину. Инсулин является анаболическим гормоном, т.е. в обычных условиях способствует накоплению глюкозы в виде гликогена, увеличивает скорость белкового синтеза, стимулирует гликогенез, приводит к накоплению энергии в виде молекул АТФ. Отсюда легко себе представить, что в отсутствии действия инсулина нарастают процессы катаболизма белка, истощаются запасы гликогена, стимулируется липолиз, снижаются запасы АТФ, т.е. возникает энергетический кризис.

Увеличение содержания глюкозы в крови вследствие гликогенолиза и неоглюкогенеза приводит к повышению осмолярности плазмы, что ведет за собой нарушение водного обмена и осмотический диурез.

Усиление липолиза при недостатке гликогена в печени сопровождается усиленным образованием кетоновых тел, что сопровождается развитием кетоза кетоацидоза. Таким образом, нарушается кислотно-основное состояние организма. Энергетическая недостаточность ведет к нарастающему дефициту калия в тканях.

Сахарный диабет сопровождается нарушениями всех видов обмена веществ.

Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999)

Сахарный диабет типа 1 (деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности)

Аутоиммунный

Идиопатический

Диагностика

Явный или манифестный сахарный диабет имеет четко очерченную клинику: полидипсия, полиурия, похудание. При исследовании крови в ней отмечается повышение содержания глюкозы, в моче – глюкозурия и ацетонурия. Если симптомы хронической гипергликемии отсутствуют, но при исследовании сахара крови случайно обнаруживается повышение содержания глюкозы, в этом случае для подтверждения диагноза или исключения сахарного диабета проводят тест на толерантность к глюкозе.

Оральный глюкозотолерантный тест:

Оральный глюкозо-толерантный тест (ОГТТ) - тест, позволяющий установить, имеется ли диабет или нарушенная толерантность глюкозы в случае, если при обычном измерении уровня глюкозы в крови натощак получены пограничные значения.

ОГТТ проводится для установления диагноза лицам, у которых при скрининговом обследовании обнаруживается концентрация глюкозы плазмы крови натощак больше 6,1 ммоль/л и меньше 6,9 ммоль/л. ОГТТ сдаётся только в лаборатории, применять для его проведения глюкометр нельзя.

Протокол проведения ОГТТ включает в себя следующие действия:

12-тичасовое голодание перед тестом (проводится утром натощак).

В течение трех дней перед тестом - нормальное, с достаточным содержанием углеводов, питание.

Умеренная физическая активность (без нагрузок, но и не постельный режим).

За 3 дня до теста отменяются тиазидные диуретики, контрацептивы и глюкокортикоиды.

Во время проведения пробы запрещается курить, пить кофе.

Тест не проводится во время инфекционного заболевания, при повышении температуры тела.

В начале теста проводится определение уровня гликемии натощак.

75 граммов глюкозы в 250-300 мл воды выпивается в течение 5 минут. Для детей - 1,75 граммов глюкозы на килограмм массы, но не более 75 граммов.

Уровень гликемии определяется через 1 и через 2 часа.

Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений углеводного обмена (ВОЗ, 1999)

Концентрация глюкозы, ммоль/л (мг/%)
	Цельная кровь		Плазма
	Венозная	Капиллярная		Венозная
	Норма
▪ Натощак	3,3 – 5,5 (59 – 99)	3,3 – 5,5 (59 – 99)		4,0 – 6,1 (72 – 110)
▪ и ч/з 2 ч после ГТТ	< 6,1 (< 120)	< 7,8 (< 140)		< 7,8 (< 140)
	Сахарный диабет
▪ Натощак	³ 6,1 ( ³ 110)	³ 6,1 ( ³ 110)		³ 7,0 ( ³ 126)
▪ или ч/з 2 ч после ГТТ ▪ или ч/з 2 ч после приема пищи (постпрандиальная гликемия)	³ 10,0 ( ³ 180)	³ 11,1 ( ³ 200 )		³ 11,1 ( ³ 200)
▪ или случайное определение гликемии в любое время дня вне завис-ти от времени приема пищи	³ 10,0 ( ³ 180)	³ 11,1 ( ³ 200)		³ 11,1 ( ³ 200)
	Нарушенная толерантность к глюкозе
▪ Натощак(если определяется)	< 6,1 (< 110)	< 6,1 (< 110)		< 7,0 (< 126)
▪ и ч/з 2 ч после ГТТ	6,7 – 10,0 (120 – 180)	7,8 – 11,1 (140 – 200)		7,8 – 11,1 (140– 200)
	Нарушенная гликемия натощак
▪ Натощак	³ 5,6 ( ³ 110) < 6,1 (< 110)	³ 5,6 ( ³ 110) < 6,1 (< 110)		³ 6,1 ( ³ 110) < 7,0 (< 126)
▪ и ч/з 2 ч (если определяется)	< 6,7 (< 120)	< 7,8 (< 140)		< 7,8 (< 140)

Лечение сахарного диабета

Диета

Общий калораж определяется возрастом ребенка, а также избытком или недостатком массы. Расчет проводится по формуле: 1000 ккал + 100 • n (n – количество лет старше года). При избытке массы калораж снижается на 10 – 15%, а при недостатке увеличивается на 10 – 15%. Суточный калораж ребенка до года определяется возрастом и видом вскармливания и полностью соответствует нормам диететики здорового ребенка. Нужно указать, что диета состоит на 50 – 60% из углеводов, 15 – 20% белков и 30 – 35% жиров.

Углеводы рассчитываются в хлебных единицах – 1 ХЕ = 10 – 12 граммам углевода. В питание должно быть достаточное количество пищевых волокон, а углеводы должны быть с низким гликемическим индексом. Следует помнить, что энергетическая ценность 1 гр. Белка и 1 гр.углеводов = 4 ккал, а 1 гр.жира = 9 ккал. Из питания исключаются легкоусвояемые углеводы. В качестве сахарозаменителей можно использовать лишь аспартам, не более 3-х таблеток в день. Жиры должны быть представлены на 50% животными легкоплавкими жирами и на 50% - растительными. Количество приемов пищи зависит от возраста и особенностей ребенка.

Виды инсулинов

Ультракороткие аналоги инсулина – Новорапид, Хумалог (фирмы Нова-Нордиск, Элли-Лили).

Короткие – Актрапид, Хумулин Р.

Промежуточного действия – Протафан, Хумулин Н (фирмы Нова-Нордиск, Элли-Лили).

В настоящее время в практику диабетолога входят беспиковые инсулины продленного действия – Детемир (фирма Нова-Нордиск), Лантус (фирма Авентис).

Эти препараты используются как базальные инсулины в сочетании с болюсным введение ультракоротких инсулинов.

Последним достижением в инсулинотерапии явилось внедрение инсулиновых насосов (помп), которые обеспечивают суточную коррекцию гликемии, в этих помпах используются только ультракороткие инсулины.

Инсулинотерапия

В настоящее время используются интенсифицированные схемы лечения, которые предполагают одновременное проведение контроля гликемии с помощью визуальных тест-полосок или глюкометра и коррекцию дозы инсулина. В настоящее время у детей используются только геноинженерные инсулины, которые бывают ультракороткого (2 часа), короткого (6-8 часов) и промежуточного действия (16 часов). Схема назначений инсулина выбирается врачом-эндокринологом с учетом особенностей данного ребенка, используется режим базисно-болюсный, т.е. на протяжении дня одновременно с введением базального инсулина (промежуточного действия), перед основными приемами пищи вводится инсулин короткого действия. Инсулин промежуточного действия может вводиться от 1 до 4 раз в сутки, инсулин короткого действия – от 4 до 6 раз в сутки, все определяет специалист.

Преимущества инсулинов ультракороткого действия

Они вводятся непосредственно перед приемом пищи, не нужно ждать 30 – 40 минут как при назначении инсулинов короткого действия, при их назначении снижается риск гипогликемий, ребенок приобретает свободу в сроках приема пищи. Ультракороткие инсулины мы последнее время используем для подростков с высокой мотивацией и хорошим контролем и самоконтролем гликемии. Суточная доза инсулина определяется индивидуально, обычно на первом году болезни она составляет 0,5 ЕД/кг массы тела, через 5 лет – 1 ЕД/кг массы тела. У детей раннего возраста дозы рассчитываются с учетом гликемии и прибавок в массе тела, что требует боле частой коррекции дозы, но тем не менее они не должны превышать 0,25 – 0,5 ЕД/кг массы тела. У подростков в связи с увеличением клиренса инсулина потребность в инсулине может составлять от 1 до 2 ЕД/кг массы тела.

Спорт и физические нагрузки

Регулярные и достаточные физические нагрузки повышают чувствительность к инсулину и снижают потребность в нем. Обычно спортом занимаются не ранее, чем через час после приема пищи. Идеально до и после нагрузки исследовать сахар крови, что позволит скорректировать дозу инсулина. Недопустимо, чтобы ребенок занимался спортом как при низкой, так и высокой гликемии. В первом случае перед занятием ребенок должен съесть 1-2 ХЕ, а во втором – необходима компенсация углеводного обмена, а затем допуск до занятий спортом. Длительность нагрузки должна быть в среднем 30-40 минут. Если спорт заканчивается к ужину, нужно вечернюю дозу инсулина промежуточного действия уменьшить на 2 ЕД для предотвращения ночных гипогликемий.

Обучение

Цель обучения заключается в полной информации родителей и детей о заболевании. Дети и родители вводятся в курс дела для того, чтобы правильно проводить самоконтроль, а в случае необходимости правильно отреагировать на возможные изменения в состоянии. Обучение проводится врачом, медицинской сестрой-обучителем в «Школе диабета». При обучении важное место занимает психологическая подготовка ребенка и родителей к возникшей проблеме которая осуществляется совместно с психологом.

Критерии компенсации углеводного обмена при сахарном диабете I типа

Показатель		Компенсация	Субкомпенсация	Декомпенсация
HbA1c , %		6,0 – 7,0	7,1 – 7,5	> 7,5
Самоконтроль глюкозы в капиллярной крови, ммоль/л (мг%)	Гликемия натощак	5,0 – 6,0 (90 – 109)	6,1 – 6,5 (110 – 117)	> 6,5 ( > 117)
	Постпрандиальная гликемия (2 ч после еды)	7,5 – 8,0 (135 – 144)	8,1 – 9,0 (145 – 162)	> 9,0 ( > 162)
	Гликемия перед сном	6,0 – 7,0 (110 – 126)	7,1 – 7,5 (127 – 135)	> 7,5 ( > 135)

Особенности течения диабета у детей

У подавляющего большинства детей через 2-4 недели от момента постановки заболевания и правильной терапии начинается регресс заболевания и даже возможна ремиссия, когда резко снижается потребность в инсулине. Эта фаза длится несколько недель или месяцев. Затем потребность в инсулине вновь повышается и достигает через 3-5 лет от начала заболевания 0,8-1 ЕД/кг массы тела. В периоде пубертата увеличивается количество контринсулярных гормонов, происходит пубертатный скачок роста и увеличение массы тела. Течение диабета в этом периоде характеризуется лабильностью и требует очень тщательного контроля. После пубертата диабет вновь приобретает стабильный характер. Доза инсулина в пубертатном периоде может быть увеличена от 1 до 2 ЕД/кг массы/сутки. Необходимо помнить,что сахарный диабет как правило является дебютом полиэндокринопатий. В последующем у детей могут развиться аутоиммунные заболевания других эндокринных желез, в первую очередь – щитовидной железы.

Плохая компенсация диабета приводит к нарушению всех видов обмена веществ и особенно белкового, что в свою очередь сопровождается снижением неспецифической защиты и иммунитета. В итоге частота развиваются инфекционные поражения кожи и слизистых в виде пиодермий и грибковых инфекций, затрудняется процесс заживления ран.

Медленно-развивающиеся осложнения сахарного диабета

В их основе у детей лежат сосудистые осложнения – микроангиопатии, развитие которых зависит от генетических особенностей ребенка и компенсации углеводного обмена. Обычно микроангиопатии развиваются через 5 лет от дебюта заболевания.

Диабетическая нефропатия

С течением времени примерно у 1/3 больных с диабетом 1 типа развивается хроническая почечная недостаточность в основе которой лежит диабетический гломерулосклероз. При хорошей компенсации диабета время наступления ХПН можно оттянуть. Доклиническая диагностика диабетической нефропатиии проводится с помощью теста на микроальбуминурию. Выявление микроальбуминурии требует ужесточения самоконтроля, контроля за гликемией, регулярного мониторинга артериального давления. В качестве лечебных препаратов уже на этой стадии используются ингибиторы АПФ (Моноприл, Диротон, Эналаприл, Ренитек) или ингибиторы рецепторов к ангиотензину II (Казаар). С момента установления доклинической стадии диабетической нефропатии наблюдение за ребенком становится более тщательным.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия характеризуется поражением сетчатки глаза с развитием слепоты. Для диагностики диабетической ретинопатии необходимо через 5 лет от дебюта диабета, тщательная диагностика изменений на глазном дне в кабинете сосудистой диагностики глаза офтальмологической клиники и последующее наблюдение 1-2 раза в год у офтальмолога с целью своевременной коррекции диабетической ретинопатии с помощью фотокоагуляции.

Полинейропатии

Это осложнение сахарного диабета формируется достаточно рано. Различают:

Периферическую полинейропатию, которая проявляется в расстройстве поверхностной и глубокой чувствительности. Для ее диагностики в настоящее время широко используют электромиографические исследования. В их лечении используются препараты α-липоевой кислоты (Эспа-липон, Тиоктацид, Берлитион) и жирорастворимый витамин В1 и В6 (Мильгамма).

Автономную, в которой различают: диабетическое сердце, диабетическую гастропатию, диабетическую энтеропатию, диабетический нейрогенный мочевой пузырь. Их диагностика основана на клинических и инструментальных данных. В лечении используются кардиотрофы, прокинетики, физиолечение.

Диабетическая энцефалопатия

В случае лабильного течения диабета с плохой компенсацией возможно развитие изменений в эмоциональной и поведенческой сфере – энцефалопатия.

К промежуточным осложнениям по срокам развития относятся:

Липодистрофии в местах инъекций инсулина.

Жировой гепатоз печени, обусловленный плохой компенсацией углеводного и жирового обмена.

Диабетическая хайропатия – обменная артропатия мелких суставов кистей рук.

Липоидный некробиоз – своеобразный васкулит, панникулит.

В настоящее время мы практически не встречаем синдром Мореака и Нобекура, характеризующиеся задержками роста и полового развития.

Диабетические комы

У детей, страдающих сахарным диабетом, чаще всего встречаются гипергликемическая кетоацидотическая и гипогликемическая комы, реже — гиперосмолярная некетоацидотическая и гиперлактатацидемическая комы, однако их обязательно приходится исключать при проведении дифференциальной диагностики.Больной сахарным диабетом в коматозном состоянии должен быть немедленно госпитализирован в реанимационное или в специализированное эндокринологическое отделение, где проводится интенсивная терапия. Незамедлительное начало лечебных мероприятий еще на догоспитальном этапе требуется больным с декомпенсацией гемодинамики (гиповолемический шок), а также при гипогликемии.

Кома гипергликемическая кетоацидотическая

Гипергликемическая кетоацидотическая кома имеет в основе патогенеза гипергликемию с гиперкетонемией и кетонурией, следствием которых являются выраженное нарушение водно-солевого обмена и сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.

Основные причины развития гипергликемической кетоацидотической комы у детей, больных сахарным диабетом:

1. Поздняя диагностика сахарного диабета.

2. Нарушения режима лечения: перерывы в лечении, введение инсулина в неадекватной дозе, неисправность в системах введения инсулина типа «Novopen», «Plivapen» и др.

3. Присоединение интеркуррентных заболеваний.

4. Хирургические вмешательства.

5. Травмы.

6. Эмоциональные стрессовые ситуации.

Клиническая диагностика

Характерно постепенное развитие кетоацидоза у больного ребенка в течение нескольких дней или даже недель. Ранними признаками, указывающими на декомпенсацию сахарного диабета, являются: снижение массы тела при хорошем аппетите, жажда, учащенное обильное мочеиспускание, нарастающая слабость и утомляемость, нередко зуд, частые инфекционные и гнойно-воспалительные заболевания.

Симптомы прекомы и начинающейся кетоапидотической комы:

— вялость, сонливость вплоть до сопора;

— усиление жажды и полиурии;

— нарастающий абдоминальный синдром кетоацидоза, проявляющийся тошнотой, рвотой, интенсивными болями в животе, напряжением мышц передней брюшной стенки (клиника «острого живота») с лабораторным гиперлейкоцитозом, нейтрофилезом, палочкоядерным сдвигом;

— кожа сухая, бледная, с сероватым оттенком, на лице «диабетический румянец», снижение тургора тканей;

— тахикардия, приглушенность тонов сердца, АД снижено;

— запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

- уровень глюкозы в крови выше 15 ммоль/л;

- в моче, кроме большого количества глюкозы, определяется ацетон.

Если не оказать своевременную медицинскую помощь, развивается глубокая кома:

- утрата сознания с угнетением кожных и бульбарных рефлексов;

- тяжелая дегидратация с нарастающими нарушениями гемодинамики вплоть до гиповолемического шока: черты лица заострены, сухость и цианоз кожи и слизистых, мягкие глазные яблоки, нитевидный пульс, значительное снижение АД, снижение диуреза до анурии;

- дыхание Куссмауля: частое, глубокое, шумное, с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;

- лабораторно: высокая гликемия (20-30 ммоль/л), глюкозурия,ацетонемия, ацетонурия, повышение мочевины, креатинина, лактата в крови, гипонатриемия, гипокалиемия (при анурии может быть незначительное повышение); КОС характеризуется метаболическим ацидозом с частичной респираторной компенсацией: уровень рН 7,3-6,8, BE = - 3-20 и ниже.

Дифференциальная диагностика кетоацидотической комы прежде всего проводится с гипогликемической и другими диабетическими комами - гиперосмолярной некетоацидотической и гиперлактатацидемической. Диабетический кетоацидоз также может потребовать дифференциального диагноза с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости, пневмонией, энцефалитом и др. Для своевременной диагностики кетоацидоза в таких ситуациях необходимо определять уровень глюкозы и кетоновых тел в крови и моче.

Неотложная помощь:

1. Организовать срочную госпитализацию в реанимационное или специализированное эндокринологическое отделение.

2. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, оксигенотерапия.

3. Обеспечить доступ к венозному руслу для проведения регидратации :

- в течение 1 часа ввести в/в капельно 0,9% раствор натрия хлорида

из расчета 20 мл/кг; в раствор добавить 50-200 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты; при гиповолемическом шоке количество раствора увеличить до 30 мл/кг;

- в последующие 24 часа продолжить инфузионную терапию из расчета 50-150 мл/кг; средний суточный объем в зависимости от возраста: до 1 года - 1000 мл, 1-5 лет - 1500 мл, 5-10 лет - 2000 мл,

10-18 лет - 2000-2500 мл. В первые 6 часов ввести 50% , в последующие 6 часов - 25% и в оставшиеся 12 часов - 25% жидкости. Введение 0,9% раствора натрия хлорида продолжать до уровня сахара в крови 14 ммоль/л. Затем подключить 5% раствор глюкозы, вводя его поочередно с 0,9% раствором натрия хлорида в соотношении 1:1.Контроль эффективной осмолярности, рассчитываемой по формуле: 2х (натрий крови в ммоль/л + калий крови в ммоль/л + глюкоза крови в ммоль/л). В норме этот показатель составляет 297 ± 2 мОсм/л. При наличии гиперосмолярности - 0,9% раствор натрия хлорида заменяют на гипотонический 0,45% раствор.

4. Одновременно с началом регидратации ввести инсулин короткого (!) действия (актрапид, хумулин регуляр и др.) в/в струйно в дозе 0,1 ЕД/кг (при давности сахарного диабета более 1 года-0,2 ЕД/кг) в 0,9% раствора натрия хлорида. Последующие дозы инсулина вводить из расчета и 0,1ЕД/кг ежечасно под контролем сахара крови. Уровень гликемии не должен снижаться более чем на 2,8 ммоль/час.

При снижении сахара крови до 12-14 ммоль/л перейти на введение инсулина через 4 часа из расчета 0,1 ЕД/кг.

5. С целью восполнения дефицита калия через 2-3 часа от начала терапии в/в капельное введение 1% раствора калия хлорида из расчета 2 ммоль/кг в сутки (1/2 дозы - внутривенно и 1/2 - при отсутствии рвоты внутрь):

— при отсутствии данных об уровне калиемии вводить 1% раствор калия хлорида со скоростью 1,5г в час (100 мл 1% раствора КС1 содержат 1 г калия хлорида, a i r калия хлорида соответствует 13,4 ммоль калия; 1 мл 7,5% раствора КС1 содержит 1 ммоль калия);

— при наличии показателей уровня калия в крови скорость введения 1% раствора калия хлорида следующая:

до 3 ммоль/л - 3 г/час,

3-4 ммоль/л - 2 г/час,

4-5 ммоль/л — 1,5 г/час,

6 ммоль/л и более - введение прекратить.

Препараты калия не вводить, если ребенок в шоке и при анурии!

6. Коррекция метаболического ацидоза:

- при отсутствии контроля рН крови - клизма с теплым 4% раствором натрия бикарбоната в объеме 200-300 "мл;

- в/в введение 4% раствора натрия бикарбоната показано только при рН < 7,0 из расчета 2,5-4 мл/кг капельно в течение 1-3 часов со скоростью 50 ммоль/час (1 г NaHCO3= 11 ммоль), толькодо тех пор, пока рН не достигнет 7,1 или максимум 7,2.

7. Для профилактики бактериальных осложнений назначить антибиотикотерапию широкого спектра действия.

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома — В патогенезе этого варианта диабетической комы ведущее место занимают водноэлектролитные нарушения, которые более выражены,чем при кетоацидотической коме, как результат значительной гипергликемии и полиурии.

Основные причины развития:

1. Нераспознанный сахарный диабет или неадекватно леченный.

2. Развитие резкой дегидратации организма при наличии рвоты,поноса, ожогов, отморожений, кровопотери различного генеза.

3. Гиперосмолярность вследствие хирургических вмешательств,обширных травм.

4. При лечении мочегонными и стероидными препаратами.

5. Перегрузкд растворами натрия хлорида и глюкозы.

Клиническая диагностика

Особенностями клинической картины гиперосмолярной комы являются:

— выраженное обезвоживание вплоть до развития сосудистого коллапса, резких нарушений микроциркуляции и гиповолемического шока;

— выраженность неврологической симптоматики: ригидность затылочных мышц, судороги локальные или генерализованные,прогрессирующее помрачение сознания;

— лабораторно: уровень гликемии очень высокий (> 50 ммоль/л),нет кетоза, высокая осмолярность плазмы (выше 330 мОсм/л),гипокалиемия.

Неотложная помощь:

Основные принципы аналогичны неотложной помощи при кетоацидотической коме. Особенности терапии:

1. Проводить региратацию гипотоническими растворами: 0,45%раствором натрия хлорида и 2,5% раствором глюкозы по тем же принципам, что и при кетоацидотической коме, под контролем уровня эффективной осмолярности крови.

2. Коррегировать дефицит калия в/в введением 1% раствора калия хлорида в дозах больших, чем при кетоацидотической коме —

3-4 ммоль/кг в сутки.

3. Введение натрия бикарбоната показано только при рН ниже 7,0(чаще всего такой необходимости нет).

4. Для профилактики тромбозов под контролем показателей гемостаза - назначение гепарина по 200-300 ЕД/кг в сут в 3-4 приема.

Гиперлактатацидемическая (молочнокислая) кома

Гиперлактатацидемическая (молочнокислая) кома — в основе патогенеза этого редко встречающегося варианта комы у больных сахарным диабетом лежат накопление молочной кислоты и, при наличии тканевой гипоксии, изменение соотношения между пировиноградной и молочной кислотами (в норме 10:1) в сторону значительного преобладания молочной.

Прогноз при гиперлактатацидемической коме всегда сомнительный: при содержании в крови молочной кислоты более 4 ммоль/л(норма 0,62-1,33 ммоль/л) смертность составляет 90% и выше.

Основные причины развития:

1. Сердечная и дыхательная недостаточность.

2. Воспалительные и инфекционные заболевания с синдромом гипоксии.

3. Почечная и печеночная недостаточность.

4. Отравления метиловым спиртом или салицилатами, передозировка бигуанидов и др.

Клиническая диагностика

Особенностями клинической картины гиперлактатацидемической комы являются:

— стремительно нарастающее нарушение сознания;

- симптомы гипервентиляции (дыхание Куссмауля) более выраженные, чем при кетоацидозе;

— симптомы сердечной недостаточности, тяжелые нарушения сердечного ритма;

- прогрессивно нарастающая сосудистая недостаточность — резкое снижение АД, олигурия или анурия;

- лабораторно: уровень гликемии невысокий (12-20 ммоль/л),кетоза нет.

Неотложная помощь:

Основные принципы аналогичны неотложной помощи при кетоацидотической коме.

Особенности терапии:

1. Коррекция метаболического ацидоза:

- раствором натрия бикарбоната под контролем уровня рН и калия в крови (см. лечение кетоацидотической комы);

— можно использовать трисамин из расчета 1,5 г/кг в сут в виде,66% раствора в/в капельно со скоростью 120 капель в мин;

— для стимуляции перехода молочной кислоты в пировиноградную ввести в/в 1% раствор метиленового синего 50-100 мл (из расчета 2,5 мг/кг массы).

2. В случае низкого АД вводить плазму и/или плазмозамещающие растворы (полиглюкин, реополиглюкин), гидрокортизон в дозе 10-30 мг/кг в сут в/в или раствор ДОКСА в дозе 0,5-1,0 мл в/м.

3. В тяжелых случаях с сердечно-сосудистой недостаточностью при отсутствии эффекта ощелачивающей и регидратационной терапии показаны гемодиализ или перитониальный диализ безлактатным диализатом.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома обусловлена нарушением снабжения головного мозга глюкозой и кислородом вследствие значительного или быстрого падения уровня глюкозы в крови.

Основные причины гипогликемии при сахарном диабете:

1. Недостаточный прием пищи.

2. Большие физические нагрузки (без коррекции дозы инсулина).

3. Передозировка инсулина.

4. Прием алкоголя.

Внедиабетические причины гипогликемии:

1. Почечная недостаточность.

2. Печеночная недостаточность.

3. Дефекты ферментов углеводного метаболизма (гликогенозы, галактоземия, непереносимость фруктозы).

4. Гипофункция коры надпочечников.

5. Дефицит гормона роста (чаще гипофизарный нанизм).

6. Инсулиномы.

7. Демпинг-синдром при резекции желудка.

Клиническая диагностика

Гипогликемическая симптоматика очень вариабельна как по набору симптомов, так и по их выраженности, в зависимости от чувствительности больного к гипогликемии. Первыми проявляются компенсаторные адренергические симптомы: беспокойство, агрессивность, сильный голод, тошнота, гиперсаливация, дрожь, холодный пот, парестезии, тахикардия, мидриаз, боли в животе, диарея, обильное мочеиспускание. В последующем превалирует нейрогликопеническая симптоматика: астения, головная боль, нарушение внимания, чувство страха, галлюцинации, речевые и зрительные нарушения, дезориентация, амнезия, нарушение сознания, судороги, преодящие параличи, кома.

Гипогликемическая кома развивается быстро (минуты, часы), всегда имеется триада симптомов: потеря сознания, мышечный гипертонус, судороги. Диагноз подтверждается низким уровнем сахара в крови. При затянувшемся гипогликемическом состоянии возможно развитие клиники отека мозга: рвота, выраженная головная боль, лихорадка, напряжение глазных яблок, брадикардия, нарушение зрения,при осмотре глазного дна - отек соска зрительного нерва.У больного сахарным диабетом гипогликемическая кома дифференцируется, в первую очередь, с гипергликемической кетоацидотической комой. Если есть сомнения в диагнозе гипогликемическойкомы, то ошибочное введение глюкозы при гипергликемической коме существенно не ухудшит состояние больного. Тогда как потеря времени при устранении гипогликемии очень неблагоприятно сказывается на состоянии ЦНС и может привести к необратимым изменениям.

Неотложная помощь:

1. Если ребенок в сознании: напоить его сладким чаем с 1-2 кусочками сахара или 1-2 чайными ложками меда (варенья), 25-100 г белого хлеба или 50 г печенья.

2. При внезапной потере сознания

- в/в струйно-ввести 25-50 мл 20-40% раствора глюкозы из расчета 2 мл/кг; если ребенок пришел в сознание, его необходимо накормить (манная каша, картофельное пюре, кисель и др.);

- при отсутствии эффекта через 10-15 мин повторить введение 10-40% раствора глюкозы в той же дозе, и если эффекта нет -начать в/в капельное введение 10% раствора глюкозы в объеме 100-200 мл со скоростью 20 капель в минуту (под контролем гликемии, поддерживая уровень глюкозы в крови в пределах -9 ммоль/л).

3. Если в результате проведенных мероприятий сознание у ребенка не восстановилось, ввести:

- раствор глюкагона в дозе 0,5 мл детям с массой до 20 кг и 1,0 мл с массой более 20 кг в/м или 0,1% раствор адреналина 0,1 мл/год жизни п/к;

- 3% раствор преднизолона в дозе 1-2 мг/кг в 300-500 мл 10% раствора глюкозы в/в капельно (под контролем гликемии).

4. При судорожном синдроме ввести:

- 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05-0,1 мл/кг (0,3-0,5 мг/кг) в/м или в/в.

5. При развитии отека мозга:

- назначить маннитол в виде 10% раствора в дозе 1 г/кг в/в капельно на 10% растворе глюкозы; половину дозы ввести быстро 30-50 капель в минуту), остальной инфузат - со скоростью 12-20 капель в минуту;

- ввести раствор дексаметазона в дозе 0,5-1 мг/кг в/в;

- ввести 1% раствор лазикса 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/в или в/м;

- оксигенотерапия.

Госпитализация больного сахарным диабетом в коматозном состоянии в реанимационное или специализированное эндокринологическое отделение.

КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ

СТУДЕНТОВ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»

ПО СЕСТРИНСКОМУ ДЕЛУ В ПЕДИАТРИИ С КУРСОМ ЗДОРОВОГО РЕБЁНКА

ПО ТЕМЕ:

Малые инфекции и корь у детей. Острые респираторные вирусные инфекции у детей.

Этиология, эпидемиология, клинические проявления, принципы лечения, профилактика. Сестринская помощь.

ОБЩАЯ ЧАСТЬ

Инфекционные болезни—это заболевания, вызываемые микроорганизмами. Они отличаются контагиозностью, специфичностью возбудителя, клиническими закономерностями в виде цикличности и формированием в процессе болезни иммунитета.

Контагиозность заключается в передаче возбудителя от больного к окружающим людям. Специфичность возбудителя в том, что данный микроорганизм при заражении других людей вызывает у них ту же болезнь и эта нозологическая форма не может быть обусловлена другими микроорганизмами. Так, например, брюшной тиф, дизентерию, дифтерию, корь вызывают соответственно палочки брюшного тифа, дизентерии, коревой вирус. Какие-либо другие микроорганизмы могут обусловливать сходные отдельные симптомы, синдромы, но не весь комплекс заболевания. Инфекционные болезни дают преимущественно прочный иммунитет не только на года, но часто и на всю жизнь.

ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ И ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ

Основными отличиями инфекционных болезней являются контагиозность, специфичность возбудителя, особенность клинических закономерностей, формирование имимунитета. В течении инфекционных болезней различают инкубационный, или скрытый, период, продромальный, или период предвестников, периоды развития болезни и реконвалесценции.

Инкубационный период начинается с момента внедрения возбудителя в организм и заканчивается с появлением первых признаков болезни. Продолжительность инкубационного периода различна — от нескольких часов [например, при острых вирусных респираторных инфекциях (ОВРИ), сальмонелезах] до нескольких месяцев и даже лет (например, иногда при лейшманиозе).

Продромальный период, или период предвестников, характеризуется появлением первых симптомов болезни, обычно еще неспецифических для данной инфекции. Чаще всего это явления нейротоксикоза в виде лихорадки, общего недомогания, астении, головной боли, понижения аппетита и др. К ним могут присоединиться признаки, связанные с местными изменениями в органах (в системах), в которых локализуется очаг инфекции (катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей и др.). Продолжительность продромального периода обычно невелика: от нескольких часов до 2—3 дней и более. При некоторых инфекциях продромальный период мало заметен и даже отсутствует.

Для периода развития болезни характерны болезненные симптомы, общие для многих инфекций, и, кроме того, наиболее выраженные изменения, свойственные данной болезни. Это и местные изменения в области первоначальной локализации инфекции (первичного очага), и изменения в других органах, которые вовлекаются в патологический процесс, и сыпь, появляющаяся при ряде инфекций (скарлатина, корь, ветряная оспа и др.), а также гематологические, биохимические изменения и др. В период развития болезни обычно выделяют следующие фазы: нарастания, разгар (максимум изменений) и угасания. В фазе угасания изменения уже смягчаются. Продолжительность периода развития болезни при одних инфекциях строго постоянна (корь, полиомиелит), при других — подвержена большим колебаниям (брюшной тиф, сальмонеллезы).

Период реконвалесценции характеризуется то более быстрым, то более медленным восстановлением нормального функционального состояния организма. Этот период при некоторых инфекциях (например, при вирусном гепатите) может затягиваться на длительное время.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ, ОСЛОЖНЕНИЯ, ИММУНИТЕТ

Особенности продолжительности инкубации, развертывания изменений, появления и развития отдельных симптомов, соотношение симптомов, их исчезновение составляют клиническую характеристику отдельных заболеваний.

В клинической классификации обычно используют три критерия: тип, тяжесть и течение. Под типом понимают выраженность признаков, свойственных данной инфекции. К типичным формам относят инфекции, при которых эти признаки достаточно отчетливо выражены, проявления болезни соответствуют полностью или приближаются к классическим. Атипичными считают болезни с неотчетливо выраженными проявлениями, с выпадением каких-то основных признаков. А. А. Колтыпин в эту же группу предлагает включить и случаи болезни с гипертрофированными проявлениями инфекции, например, молниеносные, гипертоксические формы дифтерии, дизентерии и др.

Выделяют также стертые формы болезни. К ним относят инфекции со свойственными данной балезни признаками, но очень слабо выраженными, быстро проходящими. Бессимптомные (инаппарантные) формы ин фекций, как явствует из названия, протекают незаметно, без клинических признаков. Они могут быть выявлены только при дополнительном обследовании на основе иммунологических, биохимических сдвигов, присущих данной болезни.

Взаимодействие микро- и макроорганизма может переходить в бактерионосительство, бациллоносительство, вирусоносительство, когда, несмотря на наличие в организме возбудителя, отсутствуют не только признаки болезни, но и иммунологические сдвиги.

По тяжести большинство инфекций делят на легкие, средней тяжести и тяжелые формы. В основу деления положена преимущественно степень выраженности интоксикации, изменений органов кровообращения и других органов и систем. Определение тяжести производится в разгар болезни.

По течению инфекции выделяют абортивные формы с типичным началом, но укороченным, оборванным течением. При ряде инфекций (дизентерия, гепатит), кроме того, различают острое, затяжное и хроническое течение. К острым относят болезни с выздоровлением в первые 2—3 мес от начала заболевания, к затяжным — с продолжительностью болезни в 3—6 мес и к хроническим — более 6 мес.

Течение инфекции бывает негладкое — при развитии осложнений, обострений, рецидивов, сопутствующих заболеваний, и гладкое — когда цикличность течения не нарушается ни осложнениями, ни сопутствующими заболеваниями.

Осложнениями называются патологические процессы, развивающиеся во время инфекции, по своему патогенезу связанные с основной болезнью.

К осложнениям также относят различные инфекционные процессы, обусловленные не теми микроорганизмами, которые вызвали основную инфекцию, а другими. Подобные осложнения встречаются очень часто. Так, пневмомия при кори, гриппе и коклюше редко бывает вызвана непосредственно теми же возбудителями, что и основная болезнь. Этиологическим началом ее служит преимущественно кокковая флора (пневмококк, стрептококк, стафилококк и др.). Примером могут служить отиты, тонзиллиты, лимфадениты, возникающие при инфекциях и этиологически непосредственно с ними не связанные. Провессти границу между указанными осложнениями, обусловленными другим этиологическим началом или же непосредственным возбудителем болезни, в ряде случаев крайне трудно.

К осложнениям относят также обострения, рецидивы процесса. При этом возникают или отдельные симптомы, свойственные данной инфекции, или же полный синдром, характеризующий ее в период разгара. К обострениям правильнее относить возникновение указанных изменений на фоне еще не закончившейся болезни, а к рецидивам — их появление уже после выздоровления.

Исходом инфекционной болезни могут быть полное выздоровление, остаточные изменения, хроническая форма течения, смерть. В процессе многих инфекционных болезней в организме переболевшего вырабатывается иммунитет.

Иммунитет — это специфическая устойчивость к той или иной инфекционной болезни. Иммунитет может вырабатываться не только при инфекционной болезни, но и в результате введения вакцин, токсинов (анатоксинов). В этих случаях иммунитет называется искусственным активным, он вырабатывается в ответ на внедрению в организм специфических антигенов — в первых случаях естественным путем, в последнем (прививки) — искусственным.

Естественный активный иммунитет после многих перенесенных инфекций стойкий, может сохраняться в течение всей жизни и предохранять от повторных заболеваний (от кори, коклюша, ветряной оспы и др.). В противоположность этому при других инфекциях он непрочен (при дизентерии), непродолжителен (при гриппе). Искусственный активный иммунитет (после прививок) может сохраняться в течение многих лет. Однако при ряде инфекций со временем он ослабевают и поэтому для поддержания иммунитета прививки повторяют (против дифтерии, коклюша и др.).

Пассивный иммунитет определяется антителами, в выработке которых организм не принимает участия (например, врожденный иммунитет у новорожденного и грудного ребенка, полученный от матери трансплацентарно при внутриутробном развитии, а также при грудном вскармливании через молоко — естественный пассивный иммунитет). Пассивный искусственный иммунитет может быть после введения в организм лечебных антитоксических сывороток — противодифтерийной, противостолбнячной, после введения иммунных γ-глобулинов, плазмы. На этом основано использование указанных препаратов с лечебной и профилактической целью. Пассивный иммунитет обычно непродолжителен.

Противоположностью иммунитета является феномен сенсибилизации — повышенной чувствительности.

Наличие иммунитета и сенсибилизации к микробным антигенам можно установить при помощи кожных проб. Такой классической реакцией является реакция Дика с лабильной и стабильной фракцией гемолитического стрептококка.

Процессы инфекции и иммунитета имеют ряд особенностей у детей разного возраста. Они наиболее резко выражены у новорожденных и у детей первых месяцев жизни, затем постепенно сглаживаются, но в значительной степени сохраняются еще у детей в возрасте 2 — 3 лет.

У новорожденных, а также у детей первых месяцев жизни наблюдается выраженная устойчивость к ряду вирусных инфекций (корь, полиомиелит, эпидемический паротит). Это обычно объясняется наличием врожденного пассивного иммунитета, переданного от матери трансплацентарно и через грудное молоко.

В результате иммунологических исследований выявлено, что γ-глобулины — носители антител от матери передаются плоду. У новорожденных и у детей в возрасте от 3 до 6 мес их содержание в сыворотке крови такое же, как у матери.

Следует отметить физиологическую гипореактивность к микробным токсинам. Новорожденные и дети в возрасте до 9 мес резистентны к ним, вследствие чего у них не наблюдаются токсические формы бактериальных инфекций, например, дифтерия, дизентерия. У детей этого возраста чрезвычайно редко встречаются скарлатина, основные изменения при которой обусловлены токсином. Эта особенность служит проявлением общих биологических закономерностей недостаточной зрелости организма, несовершенства нервной регуляции.

Наряду с этим несовершенство защитных реакций организма у детей грудного возраста выражается в слабой локализации микробной инфекции. В результате имеется выраженная склонность к генерализации с частым развитием септических процессов.

Дети грудного возраста не способны давать дифференцированные реакции, поэтому в ответ на внедрение разных возбудителей легко развиваются однотипные изменения. Эти изменения проявляются преимущественно лишь общими симптомами: недомоганием, снижением массы тела, нередко менингеальными явлениями. Легко развиваются диспепсические нарушения, такие, как снижение аппетита, срыгивания, кишечные расстройства; быстро могут возникать нарушения обмена. В результате чем младше ребенок, тем чаще наблюдаются стертые, атипичные проявления инфекционных болезней. Наряду с этим они часто протекают тяжело, с обменными токсикозами, с септическими изменениями.

Для детей раннего возраста характерна также склонность к затяжному течению ряда инфекций, что может приводить к задержке физического и умственного развития.

Иммунологическая реактивность выявляется у детей, начиная с периода новорожденности. Способность к продукции специфических антител определяется по отношению ко многим антигенам. Однако и она отличается несовершенством и незрелостью (В. Mil. Берман, П. Ф. Здродовский).

Специфический иммунитет связан с активностью иммуноглобулинов разных классов (G, M, A, E, D3), из них основная масса антител приходится на иммуноглобулин G (Ig G), который обладает относительно низкой молекуляр-ной массой и свободно проходит через плаценту. После рождения его содержание начинает снижаться, достигая наиболее низкого уровня в возрасте 4—5 мес, в последующем постепенно повышается за счет синтеза организмом. Считается, что IgM наиболее активен против микробных инфекций и менее активен против вирусов, растворимых антигенов и токсинов; как макроглобулин, он не проходит через плаценту. Имеются данные, что IgA играет существенную роль в реакциях местного иммунитета, защите от кишечных и респираторных инфекций; через плаценту он также не проходит. Их синтез начинает осуществляться со 2 — 3-й недели жизни.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика детских инфекционных болезней исходит из эпидемиологических закономерностей. Распространение инфекции обеспечивается при наличии трёх звеньев эпидемической цепи, следовательно, профилактические мероприятия должны осуществляться по этим направлениям (источник инфекции, пути распространения, состояние иммунитета). Они состоят из организационных мер (изоляция, карантин и др.), специальных санитарных мер (дезинфекция, дезинсекция, дератизация) и специфической профилактики (иммунизация).

Организационные профилактические мероприятия

При выявлении инфекционных больных эти мероприятия проводят по четко разработанной системе и начинают с изоляции больного и регистрации заболевания. В течение 24 ч в городскую или районную СЭС высылают «Экстренное извещение об инфекционном заболевании» (ф. 058/У). На сельских фельдшерских пунктах заполняют два извещения: одно отсылают эпидемиологу, другое — главному врачу сельской участковой больницы. О заболевших и контактировавших с больными сообщают в детские учреждения, которые они посещают. Все эти сведения регистрируют в соответствующих журналах в поликлиниках, сельских участковых больницах, в детских учреждениях.

Далее проводят эпидемиологическое обследование в очаге инфекции и выполняют на его основе последующие профилактические мероприятия для предотвращения распространения инфекции как в домашних условиях, так и в детских учреждениях. Больного изолируют на разные сроки в зависимости от вида инфекции. Лучшие условия для изоляции можно создать в стационаре. Здоровых носителей чаще всего изолируют в домашних условиях.

Для исключения дальнейшего распространения инфекции в очаге осуществляют работу по выявлению источника в окружении больного и среди контактировавших детей. Она проводится путем клинического осмотра, лабораторного обследования лиц, попавших в контакт. Лица, контактировавшие с больными, носителями, представляют потенциальную опасность, так как могут заболеть, поэтому их разобщают от других — на них накладывают карантин.

Для инфекций с более или менее определенным периодом инкубации (корь, ветряная оспа, эпидемический паротит и др.) карантин имеет строго установленный срок. В других случаях его накладывают на период бактериологического обследования, которое позволяет установить, что у ребенка отсутствуют соответствующие возбудители (дифтерия, дизентерия). В отношении инфекций, дающих стойкий иммунитет, карантин накладывают только на детей, не болевших данной инфекцией (корь, эпидемический паротит, ветряная оспа и др.). Таким образом, требуется правильное определение контингента лиц карантинной группы; основывается оно на данных эпидемиологического обследования, на особенностях инфекции.

При возникновении инфекции в детском учреждении карантин накладывают на все учреждение или на группу, в которой обнаружена инфекция, в зависимости от характера последней, режима в учреждении и от планировки здания. Масштабы охвата детей карантинными мероприятиями основываются на тщательном эпидемиологическом анализе, чтобы, с одной стороны, избежать необоснованного расширения карантинных мероприятий, а с другой — исключить возможность распространения инфекции на все учреждение. Карантин в детском учреждении предусматривает разобщение контактных детей с остальными. На срок карантина прекращается прием в группу новых детей, перевод детей из карантинной группы в другую или в другие учреждения.

На время карантина обеспечивают постоянное тщательное наблюдение за детьми и немедленную изоляцию других заболевших.

Карантинизация предусматривает систематическое наблюдение за очагом инфекции, контроль за проведением противоэпидемических мероприятий; они донполняются санитарно-просветительной работой.

Мероприятия по линии обезвреживания источника инфекции включают карантинизацию некоторых категорий детей и после выздоровления, например, после дизентерии, гепатита, скарлатины и др., а также носителей. В зависимости от инфекции, бытовых условий она проводится в домашних условиях или в больницах.

Для пресечения путей распространения инфекций, вызываемых стойкими возбудителями, сохраняющимися во внешней среде, для обеззараживания, уничтожения инфекционного начала, рассеянного вокруг больного, в жилище, на разных предметах, проводят дезинфекцию. Текущую дезинфекцию применяют в очагах инфекции до госпитализации больного, а при лечении на дому—до выздоровления. Текущую дезинфекцию постоянно проводят и в инфекционных больницах.

Заключительную дезинфекцию проводят после госпитализации или после выздоровления больного (а также после смерти). Объекты, подлежащие обеззараживанию, включают помещение, где находится больной, места общего пользования в квартире, предметы ухода, посуду, белье, постельные принадлежности и т. п. При нестойких возбудителях, быстро погибающих вне организма (возбудители кори, коклюша, ветряной оспы и др.) достаточно проветривания помещения.

Профилактическая дезинфекция производится систематически, планомерно в местах скопления людей, особенно при сменяющихся массах людей (вокзалы, поезда, гостиницы, бани и др.). Профилактической дезинфекции подвергают воду (хлорирование, кипячение), молоко (пастеризация) и т. п.

При ряде инфекций применяют дезинсекцию — уничтожение насекомых-передатчиков (вши, мухи, клещи, комары и пр.), а иногда дератизацию — уничтожение грызунов. Дезинфекцию и дезинсекцию производят при помощи физических и химических средств.

Активная иммунизация

Третье обязательное для возникновения инфекции условие— это восприимчивость. Поэтому для профилактики инфекционных болезней у детей очень важно создание специфического иммунитета, который достигается путем активной иммунизации (прививки). При этом в организм вводят специально приготовленниые антигены, обеспечивающие формирование активного иммунитета к соответствующей инфекции.

КОРЬ (MORBILLI)

Корь — острая инфекционная болезнь вирусной природы, протекающая с характерной лихорадкой, интоксикацией, катаром верхних дыхательных путей, слизистых оболочек глаз, своеобразной сыпью.

Корь впервые описана в X веке, подробное же описание ее приведено в XVII веке (Sydenham). Корь долго смешивали со многими заболеваниями. сопровождающимися сыпью, и только в XVIII веке она была выделена в самостоятельную нозологическую единицу.

В начале XX века была установлена вирусная природа кори. В 1916 г. предложен метод профилактики с помощью сыворотки реконвалесцентов: в 1920 г. Degkwitz предложил метод профилактики путем введения детям в инкубационном периоде нормальной человеческой сыворотки, что сыграло большую роль в снижении летальности. В 50-х годах выделен вирус кори (Enders, Peebles). Коренные изменения произошли после того, как была разработана коревая вакцина для активной иммунизации (А. А. Смородинцев, Enders), что позволило в десятки и даже сотни раз снизить заболеваемость. В изучении клиники, патогенеза кори большую роль сыграли исследования М. Г Данилевича, А. И. Доброхотовой, А. А. Скворцова, В. Д. Цинзерлинга и др.

Этиология

Возбудитель кори имеет диаметр 120 – 250 нм, относится к семейству Paramyxoviridae, роду Morbillivirus, содержит РНК, не содержит нейраминидазы, в отличие от других парамиксовирусов; обладает гемагглютинирующей, гемолитической и симпластообразующей активностью. Пассируется на куриных эмбрионах и в культуре тканей человека, обезьян. После длительных пассажей из некоторых штаммов получаются аттенуированные, непатогенные штаммы с высокой антигенной активностью. Они используются для активной иммунизации против кори.

Вирус кори выделяется из слизи носоглотки и из крови больного в катаральном периоде и в самом начале высыпания. Из крови он может быть выделен и в течение инкубационного периода. Вирус кори патогенен для человека и некоторых пород обезьян. Он неустойчива во внешней среде, в воздухе при дневном свете, в капельках слюны гибнет в течение получаса; при высыхании погибает сразу же, при нагревании до 50° С — в течение 15 мин, при 60° С и выше — сразу.

При низкой температуре и в темноте он может сохраняться долго, при +4° С — до нескольких недель, а при -15° С или ниже — до нескольких месяцев.

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные любой формой кори, в том числе и ослабленной формой, возникшей в результате пассивной иммунизации, а также больные, заболевшие корью, несмотря на активную иммунизацию. Вирусоносительство до настоящего времени отрицается. Больной корью заразен в последние 1—2 дня инкубации, в катаральном периоде, в первые 3 дня сыпи; со 2-го дня высыпания заразительность начинает снижаться и к 5-му дню исчезает.

Путь передачи воздушно-капельный. Вирус кори во время разговора, кашля, чиханья больного с капельками слизи попадает в воздух. Вокруг больного образуется как бы облако, содержащее большое количество живого вируса. Потоком воздуха оно разносится на значительные расстояния, в соседние помещения, может проникать через щели даже на другие этажи.

Передача инфекции через предметы и третье лицо вследствие малой стойкости вируса может быть осуществлена в исключительных, казуистических случаях, только при непосредственном переходе от больного к здоровому.

Восприимчивость к кори очень высока, коэффициент контагиозности 95 – 96%. Дети первых 3 мес обладают врожденными иммунитетом, переданным от матерей, переболевших корью. После 3 мес иммунитет снижается и к 6—8 мес теряется. Далее восприимчивость остаётся высокой; после кори любой формы организм становится иммунным на всю жизнь; в крови сохраняются соответствующие антитела. Повторные заболевания корью редки, вероятно, не более 1—2%. В настоящее время иммунитет и связанная с ним невосприимчивость к кори наблюдаются и после иммунизации в связи с наличием антител в сыворотке крови. Титры антител в сыворотке крови у детей, иммунизированных против кори, обычно несколько ниже, чем у детей, перенесших корь, однако от заболевания корью предохраняют и их минимальные величины.

Заболеваемость. Дети до 3 мес корью не болеют; заболевания в этом возрасте возникают лишь в том случае, когда мать ребенка не болела корью. Возможно трансплацетарное заражение и одновременное заболевание новорожденного и матери, если мать перед родами заболевает корью. В возрасте от 3 до 6 мес заболевания редки. Заболеваемость корью наиболее высока в возрасте от 1 до 5 лет, затем она быстро снижается, и после 14 лет регистрируются лишь отдельные случаи.

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез кори изучался на протяжении многих десятилетий. В последние годы экспериментально вызывают корь у обезьян (И. Шройт). Изучение показало, что поражение лимфоидной ткани и ретикулоэндотелиальной системы, возникающее вскоре после внедрения вируса, продолжается в течение всей болезни с характерным образованием гигантских клеток.

Вирус кори проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, через конъюнктивы. С первого дня инкубации он обнаруживается в крови, размножается в клетках эпителия и регионарных лимфатических узлах. К концу инкубационного периода происходит генерализация вируса, он фиксируется во многих органах (центральная нервная система, легкие, кишечник, миндалины, костный мозг, печень, селезенка), где происходит его дальнейшее размножение с образованием небольших воспалительных инфильтратов с пролиферацией ретикулярных элементов и образованием многоядерных гигантских клеток. При значительном накоплении вируса в органах происходит вторичная генерализация (виремия), соответствующая клиническому началу болезни (катаральный период).

В катаральном периоде возникает катаральное воспаление зева, носоглотки, гортани, трахеи, распространенное поражение бронхов, нередко бронхиол, а также очаговая пневмония; в ткани легкого часто обнаруживаются многоядерные гигантские клетки. В процесс вовлекаются пищеварительный тракт, полость рта, миндалины, тонкая и толстая кишка. В лимфоидных фолликулах, пейеровых бляшках нередко тоже определяются гигантские клетки. Для кори характерно поражение слизистых оболочек с участками полнокровия, очагового отека с вакуолизацией, поверхностным очаговым некрозом клеток эпителия, со слущиванием эпителия. В результате воспалительного процесса на слизистых оболочках губ и щек появляются пятна Бельского — Филатова — Коплика.

В дальнейшем развивается специфическое для кори поражение кожи в виде экзантемы — крупной пятнисто-папулезной сыпи на коже. Она представляет собой очаги периваскулярного воспаления, состоящего из гистиоцитар-ных и лимфоидных элементов. В эпидермисе возникают очаги деструкции, в последующем они слущиваются (шелушение). В начале высыпания все изменения, присущие кори, достигают максимума, что выражается клинически явлениями интоксикации, катаром верхних дыхательных путей, тонзиллитом, бронхитом, бронхиолитом, нередко диареей и пр.

В легочной ткани наблюдаются расстройство крово- и лимфообращения, клеточная инфильтрация межуточной ткани, продуктивно-инфильтративная реакция междольковой перибронхиальной соединительной ткани.

С окончанием высыпания вирус из организма исчезает, патологические изменения постепенно подвергаются обратному развитию. В последние годы появились сообщения о возможности длительного сохранения в организме человека вируса кори. Connoly, Baublis, Payne методом иммунофлюоресценции выделили коревой антиген из ткани головного мозга больных подострым склерозирующим панэнцефалитом (ПСПЭ).

Поражение центральной нервной системы, миелоиднои и peтикулярной тканей приводит к выраженной анергии, что является существенным патогенетическим фактором, характеризующим корь. Одновременное обширное поражение эпителиального покрова, слизистых оболочек, органов дыхания и пищеварения (образуется как бы обширная раневая поверхность) создает исключительно благоприятные условия для проникновения и жизнедеятельности микробной флоры. Потому при кори чрезвычайно часто развиваются микробные процессы (гнойно-некротический ларинготрахеит, бронхит, пневмония, колит, стоматит). Они могут возникать в любом периоде кори.

Выздоровление при кори и происходит за счет иммунных процессов. В сыворотке крови больных определяются антитела в реакции нейтрализации цитопатического действия коревого вируса, b РСК, реакции торможения гемагглютинации (РТГА). B первые дни болезни антитела отсутствуют, появляются в периоде высыпания, а в последующем, в течение 7—10 дней, их титры достигают максимума. В ближайшие месяцы происходит небольшое снижение титров антител и b последующем их содержание является довольно стабильным

Клиника

Инкубационный период составляет 9— 10 дней, изредка может удлиняться до 17 дней. У детей, которым в инкубационном периоде вводили у-глобулин или переливали плазму крови, он может затягиваться до 21 дня.

В течении кори выделяют 3 периода: начальный или катаральный, период сыпи и период пигментации.

Катаральный период начинается с насморка, кашля, конъюнктивита, симптомов общей интоксикации. Насморк отличается более или менее обильными слизистыми выделениями; кашель грубый, лающий, иногда появляется осиплость голоса. Конъюнктивит выражается гиперемией конъюнктивы, слезотечением, светобоязнью. Лицо становится одутловатым, веки и губы припухают. Симптомы общей интоксикации проявляются повышением температуры до 38 — 39° С, головной болью, общим недомоганием, вялостью, потерей аппетита, может наблюдаться учащение стула, иногда возникают боли в животе.

Катаральные изменения в ближайшие 2 — 3 дня нарастают. На 2 — 3-й день на слизистой оболочке твердого и мягкого неба появляется энантема в виде красных пятен неправильной формы. На слизистой оболочке щек против малых коренных зубов, иногда на слизистой оболочке губ и конъюнктив появляется патогномоничный, специфический для кори симптом, описанный Бельским, а затем независимо от него Филатовым и Копликом. Это мелкие, размером с маковое зерно, приподнимающиеся под слизистой оболочкой пятнышки, окруженные венчиком гиперемии, не сливающиеся между собой и прочно спаянные с подлежащей тканью (не снимаются шпателем). Они сохраняются 2 — 4 дня и исчезают в 1-й, реже на 2-й день высыпания; после их исчезновения слизистая оболочка еще несколько дней остается гиперемированной и рыхлой. Продолжительность катарального периода чаще всего 2—3 дня, но может колебаться от 1—2 до 5—6 дней. Температура все эти дни обычно остается высокой, а перед появлением сыпи нередко снижается, иногда до нормальных цифр.

Период высыпания начинается с нового подъема температуры и усиления других симптомов общей интоксикации, катара верхних дыхательных путей и конъюнктивита; эти изменения достигают максимума. Характерна этапность высыпания. Первые элементы сыпи появляются за ушами, на переносице, затем в течение первых суток сыпь распространяется на лицо, шею и верхнюю часть груди. В течение 2 дней она распространяется на туловище и верхние конечности, на 3-й день — на нижние конечности. Сыпь обычно обильная, местами сливающаяся, особенно много ее на лице, несколько меньше на туловище и еще меньше на ногах. При появлении она имеет вид розовых розеол или мелких папул, затем становится яркой, укрупняется и местами сливается, что создаёт полиморфизм в величине розеол, еще через сутки они теряют папулезнсость, меняют цвет — становятся бурыми, не исчезают при надавливании и превращаются в пигментные пятна в том же порядке, в каком появилась сыпь,— сначала на лице, постепенно на туловище и наконец на ногах. Поэтому этапность высыпания видна и при однократном осмотре, например, на лице уже имеется пигментация, а на ногах еще яркая сыпь.

Сыпь при кори почти всегда типичная, разновидности встречаются редко. К ним относятся геморрагические изменения, когда сыпь приобретает фиолетово-вишневый оттенок. При растягивании кожи она не исчезает, а при переходе в пигментацию приобретает вначале зеленоватый, а затем коричневый цвет. Нередко на фоне обычной сыпи в местах, подвергающихся давлению, появляются петехии, или кровоизлияния. Геморрагический характер сыпи при кори может наблюдаться и при легких формах.

В разгаре болезни (в конце катарального периода и в начале сыпи) отмечаются изменения нервной, выделительной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта и легких. Изменения центральной нервной системы проявляются в усилении головных болей, потере аппетита, вялости, сонливости. У старших детей иногда наблюдаются возбуждение, бред, галлюцинации. В это же время развивается олигурия и в моче появляются белок и цилиндры. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, снижение артериального давления, глухость сердечных тонов, аритмии. На ЭКГ выявляются дистрофические процессы в миокарде. В дыхательных путях наблюдаются явления трахеобронхита с большим количеством сухих свистящих хрипов. На рентгенограммах определяется увеличение тени легочных корней в результате гиперплазии лимфатических узлов, расширения вен и лимфостаза. При бронхографии и бронхоскопии обнаруживаются гиперемия слизистой оболочки, отёк и сужение просвета бронхов. У детей раннего возраста нередки диспепсические расстройства, у старших детей иногда наблюдаются симптомы острого аппендицита. В крови в конце инкубационного и начале катарального периода отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез со сдивигом влево, в разгаре болезни — лейкопения, нередко с относи­ельным нейтрофилезом.

Период пигментации продолжается 5—6 дней (до 1,5 недель) и при отсутствии микробных осложнений протекает обычно с нормальной температурой. У большинства детей в течение еще многих дней остаются астенические явления: повышенная раздражительность, утомляемость, слабость, головные боли, бессонница, нередко наблюдается ослабление памяти, иногда возникают эндокринные нарушения.

Классификация

Различают типичную и атипичную корь. При типичной кори имеются все симптомы этого заболевания, в зависимости от степени интоксикации выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы.

К атипичной кори относят такие случаи, при которых основные симптомы заболевания стёрты, смазаны или некоторые из них отсутствуют, изменена длительность отдельных периодов (укорочение периода высыпания, отсутствие катарального периода, нарушение этапности высыпания), а также корь с чрезвычайно выраженными симптомами.

Стёртая, или очень лёгкая, форма кори называется митигированной. Она наблюдается у детей после γ-глобулинопрофилактики. Инкубационный период может удлиняться, катаральные явления выражены слабо или отсутствуют, так же как и симптом Филатова. Сыпь скудная, вплоть до единичных элементов. Явлений интоксикации нет или они незначительны, температура на 1—2 дня может повышаться до субфебрильных цифр; осложнения, как правило, не возникают. При запоздалом введении γ-глобулина (на 8-й—9-й день инкубации) или при недостаточной дозировке его симптомы кори ослабевают меньше и она может отличаться от обычной формы только большей легкостью. Чрезвычайно легкая форма иногда бывает у грудных детей. Она протекает при незначительной лихорадке, слабо выраженных катаральных явлениях и скудной сыпи. Это связано с тем, что у них заболевание протекает на фоне остаточного пассивного иммунитета, полученного от матери.

К атипичным относят случаи кори с чрезвычайно выраженными симптомами (гипертоксические, геморрагические, злокачественные). Такие формы протекают с выраженными явлениями интоксикации в виде гипертермии, расстройства сознания, адинамии и сердечно-сосудистой недостаточности; кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, гематурией и пр. Они встречаются редко.

Корь у привитых детей (несмотря на активную иммунизацию) не отличается от обычной, отмечается лишь некоторое уменьшение частоты осложнений. Клиника кори полностью соответствует иммунологическим данным. Так же как у больных корью, не подвергавшихся раннее иммунизации, антитела в начале болезни отсутствуют, а дальнейшее нарастание их идет в те же сроки и в аналогичных титрах.

Повторная корь тоже протекает без каких-либо отклонений как в клинических проявлениях, так и в иммунологических показателях. Антитела в начале болезни, как у детей, не болевших корью и не иммунизированных, отсутствуют. И этих случаях, несмотря на болезнь, иммунитет по какой-то причине не выработался, что и вызвало последующее типичное заболевание корью при новом заражении.

При заражении плода вирусом кори трансплацентарным путём на ранних стадиях развития возможен подострый склерозирующий панэнцефалит. Если заражение происходит в последние недели гестации от матери, больной корью, ребёнок может родиться уже с проявлениями кори или она появится в первые дни жизни. Диагностика врождённой кори затруднительна, т. к. клинические симптомы болезни м. б. извращены, стёрты или, наоборот, очень выражены. Диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе (болезнь матери во время беременности) и обнаружении антител класса IgM при ИФА.

Осложнения

Выделяют следующие осложнения кори.

1. Собственно коревые осложнение, обусловленные непосредственно вирусом кори. К ним относятся ларингиты, трахеиты, бронхиты, трахеобронхиты, приобретающие более выраженный характер; в разгаре кори, кроме того, может быть и пневмония. Физикальные изменения при коревой пневмонии выражены нерезко, могут определяться некоторое укорочение. перкуторного тона в задненижних отделах легких, жесткое дыхание, грубые сухие хрипы, небольшое количество среднепузырчатых хрипов. При рентгенологическом обследовании определяются изменения, обусловленные нарушением лимфо- и кровообра-щения, усиление тени легочных корней, наблюдаются инфильтрация окружающей ткани, усиленный легочный рисунок, иногда скудные очаговые изменения.

Отличительной особенностью собственно коревых осложнений служит синхронность их развития с явлениями интоксикации, катаральными изменениями, высыпанием. Одновременно со смягчением коревой интоксикации, с окончанием высыпания изменения, обусловленные указанными осложнениями, тоже ослабевают. Наряду с этими более доброкачественными осложнениями может возникать энцефалит. Чаще энцефалит развивается уже на спаде интоксикации, в конце периода высыпания, в период перехода в стадию пигментации. Наблюдается это заболевание редко, преимущественно у детей более старшего возраста, оно чрезвычайно опасно, протекает тяжело, может привести к смерти больного или оставить тяжелые изменения (параличи, нарушения психики, эпилепсия). Вероятнее всего, он возникает в результате непосредственного поражения клеток головного мозга вирусом кори.

2. Осложнения, вызываемые вторичной, преимущественно микробной, инфекцией, возникают в основном в органах дыхания, затем в пищеварительном тракте. М. Г. Данилевич образно сравнивает больных корью с губкой, втягивающей из окружения любые патологические начала. Для них опасны негигиеническое содержание, контакт с детьми и взрослыми, имеющими воспалительные процессы, пребывание в общей палате коревого отделения среди детей с осложнениями. Больные корью могут легко инфицироваться ОВРИ, которые увеличивают возможность возникновения микробных осложнений. Частота осложнений обратно пропорциональна возрасту больных, максимум их приходится на детей первых 3 лет жизни. Имеет значение и состояние больного. Осложнения чаще возникают и протекают более тяжело у ослабленных детей.

Вторичные осложнения могут возникать в любом периоде кори. Появляясь в ранние сроки, они «утяжеляют» корь и сами протекают более тяжело. Для правильного лечения очень важно своевременно выявить осложнения, что в ранние сроки кори часто затруднительно из-за маскировки выраженными проявлениями основного заболевания. В более поздние сроки диагностика осложнений облегчается, так как симптомы кори сглаживаются, температура снижается.

Осложнения со стороны органов дыхания включают весь диапазон возможных воспалительных процессов в этой системе (риниты, ларингиты, трахеиты, бронхиты, бронхиолиты, плевриты, пневмонии).

Вторичные пневмонии у больных корью часто протекали тяжело в прежние годы, могли сопровождаться абсцедированием, развитием плевритов. В настоящее время своевременное применение антибиотиков обеспечивает быстрое разрешение и гладкое течение пневмонии.

Отит – наиболее частое осложнение кори. В настоящее время обычно наблюдаются только катаральные отиты; гнойные отиты встречаются редко. Отиты часто встречаются в период пигментации кори.

Осложнения со стороны органов пищеварения протекают более благоприятно. В ряде случаев наблюдаются стоматиты, в настоящее время преимущественно катаральные, афтозные. В прошлом отмечались гангренозные формы.

Иногда возникают блефариты, кератиты.

Нередки гнойничковые поражения кожи.

Из вторичных осложнений при кори могут быть гнойные менингиты микробной этиологии, развившиеся вследствие генерализации инфекции гематогенным путем или же распространения ее из среднего уха при наличии отита. В последние годы они исключительно редки.

Прогноз при кори в настоящее время, как правило, благоприятный.

Диагностика

Диагноз ставят на основании наличия катарального периода с выраженным конъюнктивитом, фарингитом, ларингитом, бронхитом, энантемой и симптомом Бельского— Филатова — Коплика, позднее — на основании этапного высыпания характерной сыпи и последующей пигментации. Существенное значение имеют сведения о контакте с больным корью.

В случаях, вызывающих затруднения, значительную помощь в установлении диагноза оказывает серологическое обследование – обнаружение специфических антител класса IgM в реакции ИФА.

Лечение

Большинство детей, больных корью, лечат в домашних условиях. Госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами болезни, с осложнениями, по эпидемическим (из общежитий, интернатов и т. д.) и бытовым (невозможность ухода, плохие условия и др.) показаниям, дети до года. Госпитализировать больного нужно в мельцеровский бокс.

Больному обеспечивают постельный режим в течение всего лихорадочного периода, положение в кровати должно быть удобным, в глаза не должен падать яркий свет. В помещении проводят регулярную влажную уборку, аэрацию. Необходимо соблюдать правила личной гигиены (регулярное умывание, чистота полости рта, глаз, носа). Очень важно ограничить общение больного корью лишь 1—2 ухаживающими за ним людьми.

Питание больного организуют в зависимости от его желаний, аппетита, без каких-либо ограничений, соответственно возрасту. В разгар болезни аппетит резко снижен; можно давать кисели, кефир, супы, пюре, каши, мясо, творог и др. Показано по возможности обильное питье (морс, чай с лимоном и др.). Пищу и питье витаминизируют, добавляя фрукты, фруктовые и ягодные соки.

Медикаментозное лечение неосложненной кори или не применяется, или же очень ограничено. При значительно выраженном конъюнктивите глаза промывают тёплой кипячёной водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия. После удаления гноя и гнойных корок в глаза закапывают раствор ретинола ацетата в масле по 1 – 2 капли 3 – 4 раза в день. Это предупреждает склеру от высыхания и предупреждает возникновение кератита. Нос прочищают ватными тампонами, смоченными тёплым вазелиновым маслом; при образовании корок рекомендуется закапывать вазелиновое масло по 1 – 2 капли 3 – 4 раза в день. Полоскание рта кипячёной водой или просто питьё воды после приёма пищи способствует гигиеническому содержанию полости рта и предупреждению стоматитов. При навязчивом кашле назначают отхаркивающие и муколитические средства. При лихорадке – жаропонижающие.

Антибиотики при неосложнённой кори не рекомендуются. Детям раннего возраста, особенно ослабленным предшествующими заболеваниями, при тяжёлом течении кори, выраженной интоксикации и изменениях в лёгких (одышка, влажные хрипы, не исключена пневмония) следует назначать антибиотики.

У детей, перенесших корь, остаётся состояние астении, поэтому ограждать их от чрезмерной школьной нагрузки и постепенно вводить в школьные занятия. Дети раннего возраста после перенесённой кори должны некоторое время находиться на щадящем режиме, предусматривающий удлинённый сон, более длительное пребывание на воздухе, калорийное, витаминизированное питание.

Профилактика

В настоящее время основное место в профилактике кори занимает активная иммунизация, проводимая живой ослабленной (аттенуированной) коревой вакциной, изготовленной под руководством А. А. Смородинцева из вакцинного штамма Л-16 (1963), а также зарубежными препаратами приорикс и ММR. После введения этой вакцины стойкий длительный иммунитет развивается в 95 — 98% случаев, при массовой иммунизации корь становится управляемой инфекцией и возникает в виде спорадических случаев. Накопление антител начинается через 7 – 15 дней после введения вакцины. Наиболее высокий уровень их устанавливается через 1 – 2 мес. Через 4 – 6 мес титр антител начинает снижаться. Длительность приобретённого иммунитета пока не установлена (срок наблюдения до 20 лет).

Вакцинируют детей в 12 мес. Прививку вводят однократно подкожно в дозе 0,5 мл. Ревакцинацию проводят в 6 лет.

Клинические реакции на прививку могут возникать с 5-го по 15-й день после вакцинации. Они представляют собой инфекционный процесс, сохранивший основные патогенетические закономерности кори, но очень облегченный; его преимущество в том, что он абсолютно лишен контагиозности; ребенок при наличии любой реакции на прививку может находиться в детском коллективе. Слабые реакции выражаются в повышении температуры до 37,2—37,5С; при средних по тяжести реакциях температура колеблется в пределах от 37,5 до 38° С. Сильные реакции возникают редко. Для них характерны повышение температуры до 38 — 38,5° С, головная боль, иногда вялость, анорексия. Прививочные реакции держатся не более 2 — 3 дней.

Помимо повышения температуры, у детей могут быть незначительные катаральные явления (кашель, насморк, конъюнктивит), отдельные элементы мелкопятнистой, иногда папулезной сыпи. При прививочных реакциях отсутствуют закономерности развития симптомов болезни, наблюдаемые при кори.

Катаральные явления и сыпь чаще появляются при сильных реакциях, иногда изменения напоминают митигированную корь, но, как уже указано, с извращенной, беспорядочной динамикой. Осложнения при вакцинальных реакциях очень редки. Тяжелые реакции не только с повышением температуры, но и с другими явлениями интоксикации обычно обусловлены возникновением в период реакций других болезней. В отдельных случаях дети, несмотря на прививку, в последующем все же заболевают корью с теми же типичными явлениями, что и у непривитых.

Больного корью изолируют до 5-го дня от начала высыпания, при наличии осложнений этот срок удлиняют до 10 дней. Помещение, где находился больной, проветривают; дезинфекция ввиду нестойкости вируса во внешней среде не нужна. Среди контактировавших с больным привитых детей профилактические мероприятия не проводят. Контактировавшим с больным корью детям, которым противопоказана прививка вакциной, или детям, не достигшим прививочного возраста, для специфической профилактики можно применять иммуноглобулин человека нормальный донорский в дозе 3 мл. Иммуноглобулин даёт наибольший профилактический эффект при введении не позже 5-го дня контакта. Детей старше 12 месяцев, у которых нет сведений о перенесенной кори или вакцинации, срочно вакцинируют в первые 3 дня инкубационного периода. Общавшиеся с больным непривитые и не болевшие корью дети подлежат карантину с 8-го дня после контакта: не получавшие γ-глобулин — на 17 дней, получившие γ-глобулин — на 21 день. Школьники старше 2-го класса карантину не подлежат.

КРАСНУХА (RUBEOLA)

Краснуха — острая инфекционная вирусная болезнь, характеризующаяся умеренной интоксикацией, мелкопятнистой экзантемой и лимфаденопатией. Возможно поражение плода у беременных.

Этиология

Возбудитель краснухи содержит РНК и относится к роду Rubivirus семейства Togaviridae. Вирусные частицы диаметром 60 – 70 нм, имеется один антигенный тип вируса. Может пассироваться на тканевых культурах, размножается в первичной культуре клеток амниона человека, перевиваемых культурах клеток почек кролика. В заражённых клетках образуются цитоплазматические ацидофильные включения. Вирус патогенен для макак.

Довольно устойчив во внешней среде, может сохраняться при комнатной температуре и высушивании, в замороженном состоянии сохраняе активность годами, нечувствителен к антибиотикам, при ультрафиолетовом освещении гибнет сразу. Чувствителен к действию химических веществ (эфиру) и температуры (инактивируется при температуре 56С в течение 1ч).

Эпидемиология

Источниками инфекции являются больной человек и здоровый вирусоноситель. Больной становится заразным за 7 – 10 дней до появления сыпи, выделение вируса продолжается 2 – 3 недели с момента появления сыпи. У детей, инфицированных внутриутробно, вирус краснухи выделяется после рождения в течение 1,5 – 2 лет.

Пути передачи. Заражение происходит воздушно-капельным путём. Существует и внутриутробный путь передачи от матери плоду.

Восприимчивость детей к краснухе высокая, заболевают в основном дети от 2 до 15 лет. Дети до 6 мес болеют редко в связи с наличием у них пассивного иммунитета от матери. Если мать не болела краснухой, ребёнок может заболеть в любом возрасте.

Иммунитет вырабатывается в результате перенесенных клинически выраженных и бессимптомных форм. После перенесённого заболевания остаётся стойкий иммунитет.

Заболеваемость краснухой увеличивается зимой и весной и дает периодические подъемы через 3 — 5 лет.

Патогенез

Вирус краснухи проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, первично размножается в лимфатических узлах, откуда ещё в инкубационном периоде (через 1 неделю после заражения) попадает в кровь. Через 2 недели появляется сыпь. За 7 – 10 дней до появления сыпи вирус можно обнаружить в отделяемом носоглотки и в крови, при появлении сыпи – в моче и кале. Через 1 неделю после появления сыпи вирус исчезает из крови.

Клиника

Инкубационный период длится 11—24 дня (чаще 16 – 18 дней). Продромальный период или отсутствует, или очень мало выражен: незначительное повышение температуры, легкое недомогание, небольшой насморк, может быть незначительный конъюнктивит. Типично увеличение заднешейных, затылочных и других лимфатических узлов, которые достигают размеров бобов за 1—2 дня до высыпания, плотноваты, могут быть несколько болезненны. Увеличение держится нередко до 10—14 дней, часто заметно даже визуально.

Сыпь появляется на лице, шее и в течение ближайших часов после начала болезни распространяются по всему телу. Она локализуется преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, спине, на других участках тела она более скудна. Сыпь пятнистая, ее элементами являются розовые пятнышки круглой или овальной формы, величиной от булавочной головки до чечевицы; они располагаются на неизмененной коже и не сливаются. На 2-й день сыпь обычно несколько бледнеет, на 3-й день становится уже более скудной и мелкой, сохраняясь лишь в местах излюбленной локализации, и затем бесследно исчезает, но иногда на несколько дней остается незначительная пигментация.

Разновидностями сыпи можно считать папулезность и мелкие размеры пятен. В зеве иногда наблюдается небольшая гиперемия, энантема в виде мелких красных пятнышек. При появлении сыпи температура обычно повышается до 38 — 39° С, но она может быть и нормальной. Самочувствие нарушается мало. У взрослых краснуха протекает несколько тяжелее, с более высокой температурой, головными и мышечными болями.

С помощью вирусологического обследования выявлено наличие бессимптомных форм. Описаны формы, протекающие без сыпи.

В крови в самом начале болезни отмечается небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом, в периоде высыпания — нормальное количество лейкоцитов или лейкопения, лимфоцитоз, появляются плазматические клетки (до 10 – 30%).

Осложнения при краснухе крайне редки. Описаны краснушные энцефалиты, энцефаломиелиты со смертельными исходами.

Врождённая краснуха. При внутриутробном заражении (в первые 2—3 мес беременности) краснуха часто приводит к нарушению эмбриогенеза и уродствам, а также к смерти плода и выкидышу. В этих случаях в организме детей выявляются множественные изменения: микроцефалия, гидроцефалия, умственная отсталость, пороки развития сердца, поражения глаз (катаракта, помутнение роговицы, глаукома и др.), глухота, гигантоклеточный гепатит; часты поражения оранов кроветворения; отмечены изменения костной системы — поражения длинных костей, незаращение родничков и пр. При заражении в более поздние сроки беременности патология плода становится более редкой, однако тератогенное действие вируса проявляется и на 4-м и на 5-м месяце беременности. При заражении к концу беременности может родиться больной краснухой ребенок, болезнь в этих случаях затягивается, развивается хроническая инфекция с персистированием вируса до 1,5 – 2 лет, вирус краснухи выделяется из слюны, крови, мочи, испражнений, спинномозговой жидкости. Такие дети представляют эпидемиологическую опасность для окружающих. Прогноз при врожденной краснухе неблагоприятный.

Патогенез врождённой краснухи сложен. Вирус попадает в плод через кровоток матери в период вирусемии, который продолжается 7 – 10 дней до появления сыпи и некоторое время в период высыпания. Предполагается, что вирус краснухи поражает эпителий ворсин хориона и эндотелий капилляров плаценты и оттуда в виде мельчайших эмболов заносится в кровоток плода и диссеминирует в ткани. Возникает хроническая инфекция, которая и становится причиной врождённых уродств. Цитодеструктивное действие вируса проявляется только в хоусталике глаза и улитке внутреннего уха, для других тканей оно не свойственно. Вирус угнетает локальную митотическую активность клеток, что приводит к замедленному росту клеточных популяций, которые не способны к участию в дифференциации и мешают правильному развитию органа. Поражая эмбрион в разные сроки гестации, вирус краснухи вызывает разные пороки развития в зависимости от того, какой орган в данный период развивается. Причины, способствующие развитию хронической инфекции плода при врождённой краснухе, окончательно не изучены.

Диагностика

Диагноз при краснухе, протекающей с сыпью, прост. Его ставят на основании сочетания острого полиаденита и характерной сыпи. Изменения крови (лейкопения, лимфоцитоз и появление плазматических клеток) в значительной степени подтверждают диагноз краснухи. Большое значение имеют эпидемиологические данные. Решающее значение следует придавать обнаружению специфических антител класса IgM в ИФА или нарастанию титра антител в РПГА. Дифференцировать краснуху приходится чаще всего с корью, энтеровирусными инфекциями, лекарственной сыпью.

Лечение

Лечения при краснухе обычно не требуется, по показаниям применяют симптоматические средства. Больному нужен постельный режим.

Профилактика

Профилактика состоит в изоляции больных на 5 дней с момента высыпания. Дезинфекция не проводится. Детей, бывших в контакте с больным краснухой, не разобщают. Краснуха и даже контакт беременных с больными этой болезнью является показанием к решению вопроса о прерывании беременности.

Вакцинация против краснухи регламентируется национальнам календарём профилактических прививок. Проводится как моновакцинами (рудивакс), так и комбинированными препаратами (приорикс, ММR). Первую дозу вводят в 12 мес, вторую (ревакцинация) – в 6 лет. Кроме того, рекомендуется прививать не болевших краснухой женщин фертильного возраста.

ВЕТРЯНАЯ ОСПА (VARICELLA)

Ветряная оспа — острое инфекциданное заболевание, вызываемое фильтрующимся вирусоми характеризующееся наличием своеобразной пятнисто-везикулезной сыпи.

Возбудитель болезни – вирус герпеса типа 3, содержащий ДНК.

Эпидемиология

Источником ветряной оспы являются больные ветряной оспой, в отдельных случаях опоясывающим лишаем. Больной опасен с начала высыпания пузырьков и до 5 дней после появления последних элементов сыпи. После этого, несмотря на наличие подсыхающих корочек, больной не заразен.

Путь передачи воздушно-капельный. Вирус с потоком воздуха может распространяться на относительно большие расстояния — в соседние комнаты, коридоры, через лестничные клетки, даже в верхние этажи. Перенос инфекции через предметыi и третьи лица маловероятен из-за нестойкости вируса во внешней среде.

Восприимчивость к ветряной оспе практически всеобщая. В первое полугодие жизни дети болеют редко, что обусловлено наличием врожденного иммунитета, но иногда заболевание возникает в первые дни жизни и даже внутриутробно.

Заболеваемость наблюдаеется главным образом в возрасте от 5 до 10 лет, затем слугчаи ветряной оспы становятся редкими, но могут заболевать и взрослые. После заболевания остается прочный, пожизненный иммунитет.

В детских коллективах ветряная оспа может протекать в виде больших вспышек. Заболеваемость увеличивается в осенне-зимне-весенние месящы, что объясняется более тесным общением детей в закрытых помещениях (периодические подъемы через 4—5 лет).

Летальность при ветряной оспе низкая. В прошлом причиной смерти могло быть присоединение гноеродной инфекции; с появлением антибиотиков подобные случаи исчезли. Очень редко (в тысячных долях процента) летальные исходы наступают непосредственно от ветряной оспы, протекающей в злокачественной форме, иногда от ветряночного вирусного энцефалита.

Патогенез и патологическая анатомия

Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где происходит его первичное накопление. В конце инкубационного периода он попадает в кровь, разносится гематогенным путем по организму и фиксируется преимущественно в эпителии кожи и слизистых оболочек. Размножаясь там и поражая эпителиальные клетки, он вызывает в них изменения в виде везикуле зной сыпи. В эпителиальных клетках происходят растворение ядра, отек цитоплазмы и оболочки, клетка теряет форму и превращается в пузырек, баллон, в связи с чем процесс получил название «баллонная дистрофия». Одновременно в шиловидном слое эпителия форми­руются гигантские многоядерные клетки. В результате дистрофических процессов образуются заполненные лимфой полости в виде типичной везикулы (пузырек) с обилием вируса. Полость пузырька в основном однокамерная, без воспалительной реакции вокруг. Обратное развитие происходит путем всасывания содержащейся в нем лимфы и подсыхания с образованием корочки. После отпадения корочки поврежденный эпидермис восстанавливается, так как изменен лишь его поверхностный слой.

Механизм высыпания на слизистых оболочках тот же, но пузырьки мацерируются с образованием эрозий или мелких язвочек без воспалительной реакции вокруг.

В тяжелых случаях при генерализации вируса высыпания могут быть и во внутренних органах (легкие, печень, почки, реже селезенка и др.). Характер их тот же; в органах образуются мелкие круглые очажки некроза.

Выздоровление происходит вследствие накопления вирулицидных антител и интерферона, вызывающих гибель вируса.

Клиника

Инкубационный период продолжается от 11 до 23 дней, чаще всего 14—17 дней. В ряде случаев отмечается продрома, выражающаяся в некотором недомогании в течение 1—2 дней, но чаще болезнь начинается остро с появления пузырьков на слизистых (слизистые оболочки щек, языка, зева) и коже. На коже первые пузырьки появляются обычно на волосистой части головы, лице, но могут быть и на туловище, конечностях. Какой-либо определенной локализации нет. На ладонях и подошвах сыпь, как правило, отсутствует. Развитие ветряночных пузырьков очень динамично. Сначала возникают красные пятнышки; в ближайшие часы на их основании образуются пузырьки диаметром 3—5 мм, наполненные прозрачной жидкостью (их часто сравнивают с каплей росы). Они однокамерные и при проколе спадаются. Пузырьки располагаются на неинфильтрированном основании, иногда окружены красным ободком. На 2-й день поверхность пузырька становится вялой, морщинистой, центр ее начинает западать.

В последующие дни образуются корочки, которые постепенно (в течение 7— 8 дней) подсыхают и отпадают, не оставляя следа на коже.

Высыпание обычно происходит не одновременно, а как бы толчками в течение 2—5 дней. Вследствие быстрого изменения каждого пузырька на одном участке тела можно видеть их в разной стадии развития — от пятна до корочки (полиморфизм сыпи). В последние дни высыпания элементы сыпи становятся более мелкими, рудиментарными и часто не доходят до стадии пузырьков. У детей, преимущественно в раннем возрасте, одновременно или за несколько часов до появления первых пузырьков на коже нередко возникает продромальная сыпь. Она обычно сопутствует массовому высыпанию типичных пузырьков. Иногда это просто общая гиперемия кожи, иногда очень нежная эфемерная сыпь, иногда густая, яркая, похожая на скарлатинозную. Она держится 1—2 дня и полностью исчезает.

Ветряная оспа может протекать при нормальной или субфебрильной температуре, но чаще наблюдается температура в пределах 38—38.5° С. Температура достигает максимума во время наиболее интенсивного высыпания пузырьков; с прекращением появления новых элементов она снижается до нормы. Общее состояние больных в большинстве случаев нарушается нерезко. Продолжительность болезни—1 '/г—2 нед.

При гематологическом обследовании выявляются лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, иногда моноцитоз, плазматические клетки.

Различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы ветряной оспы. К легким относят заболевания, протекающие с нормальной или субфебрильной температурой. При форме средней тяжести температура может достигать 38,5 — 39° С, наблюдаются нарушения общего самочувствия, головная боль, может быть рвота, иногда возбуждение. Тяжелая форма отличается высокой температурой—до 40° С и выше, выраженным нарушением самочувствия, рвотой, головной болью, может сопровождаться бредом. Имеется прямая связь между явлениями общей интоксикации, с одной стороны, и интенсивностью и длительностью высыпания — с другой. При легких формах необильное высыпание продолжается 2-—3 дня; пузырьки быстро подвергаются обратному развитию. При формах средней тяжести высыпание обильное, обычно не только на коже, но и на слизистых оболочках рта, вульвы и продолжается до 5 — 7 дней. Для тяжелых форм ветряной оспы характерно длительное (7 — 8 дней) и очень обильное высыпание как на коже, так и на слизистых оболочках. При них, как правило, возникают вирусные специфические ветряночные пневмонии, отличающиеся незначительными физикальными проявлениями и диагностируемые обычно только при рентгенологическом обследовании.

В редких случаях может быть достаточно обширное поражение внутренних органов (висцеральная форма) со специфическими ветряночными изменениями во внутренних органах (печень, легкие, почки, надпочечники, поджелудочная железа, эндокард и др.).

Выделяют формы с нетипичными проявлениями ветряной оспы. При буллезной форме на коже образуются не только типичные везикулы, но и большие вялые пузыри. Она протекает тяжело и в настоящее время встречается крайне редко. При гемморрагической форме в пузырьках на участках кожи, свободных от сыпи, на слизистых оболочках появляются кровоизлияния; у таких больных возникают носовые кровотечения, гематурия и др.

Злокачественное течение ветряной оспы может наблюдаться при болезнях крови, коллагенозах, у детей, которые длительно лечились кортикостероидами и на этом фоне заболели ветряной оспой. Отличием является то, что высыпание у детей продолжается длительно и без всякой тенденции к прекращению; пузырьки не подвергаются обратному развитию. На коже и слизистых оболочках появляются кровоизлияния, наблюдаются носовые кровотечения, кровавая рвота, кровь в кале и др. Температура держится на высоких цифрах. Смерть наступает при явлениях интоксикации. На серозных оболочкаах внутренних органов и на мозговых оболочках обнаруживаются ветряночные пузырьки, геморрагии.

Рудиментарная форма характеризуется отсутствием или крайней скудностью общих изменений. Элементы сыпи тоже не достигают полного развития и могут быть только в виде розеол, мелких пятен.

Осложнения

Осложнения, обусловленные непосредственно ветряночным вирусом, редки. При высыпании ветряночных пузырьков на слизистой оболочке гортани и голосовых связок возможно развитие крупа. Описаны вирусные пневмонии, особенно у взрослых. Встречаются геморрагические нефриты, обычно с доброкачественным течением. В редких случаях возникают осложнения со стороны нервной системы. Из них наиболее часты атаксические формы энцефалита, энцефалиты с нарушением психики, миелиты, изолированные поражения нервов, серозные; менингиты.

Осложнения, обусловленные вторичной инфекцией, проявляются в виде различных гнойных поражений: нагноения пузырьков, абсцессов, флегмон, лимфаденитов; у детей раннего возраста развиваются отиты и пневмонии.

Прогноз, как правило, благоприятный. Летальность составляет сотые и тысячные доли процента. Благодаря антибиотикотерапии тяжелые септические осложнения устраняются, что благоприятно сказывается на исходах. Тем нее менее летальные исходы, поражения центральной нервной системы могут наблюдаться и в настоящее время.

Диагноз, дифференциальный диагноз

В типичных случаях диагноз ветряной оспы не вызывает затруднений. Практически ее чаще всего приходится дифференцировать со стрептодермией и строфулусом. Пузырьки, с которых начинаются различные формы стрептодермии, иногда принимают за ветряночные. При импетигинозной стрептодермии пузырьки не напряжены; содержимое их быстро становится серозно-гнойным и подсыхает с образованием рыхлой соломенно-желтой корки.

Буллезная форма стрептодермии может начинаться с появления небольших напряженных пузырьков. Они правильной круглой формы, быстро увеличиваются по периферии и становятся при этом плоскими, напряженными. Покрышка их легко надрывается, образуется эрозия с обрывками пузыря по краям.

При строфулусе мелкие красные зудящие папулы и развивающиеся из них плотниые восковидные узелки расположены симметрично, главным образом на конечностях, ягодицах, в области поясницы, и почти никогда не встречаются на лице и волосистой части головы. Они высыпают группами и сопровождаются зудом. Температура нормальная, слизистые оболочки не поражены.

В летнее время подозрение на ветряную оспу иногда вызывают корочки на месте расчеса от укусов комаров. Корочки и узелки при этом расположены только на не покрытых одеждой частях тела, пузырьков не бывает.

Лечение

Этиотропного лечения ветряной оспы нет. Больной нуждается в постельном режиме в течение периода высыпания. Во избежание вторичного инфицирования пузырьков необходимы хороший уход и гигиеническое содержание больного и полости pтa. Ветряночные пузырьки рекомендуется смазывать спиртовым раствором анилиновых красок (1—2% раствором метиленового синего, метилового фиолетового или бриллиантового зеленого) для более быстрого подсыхания пузырьков, уменьшения зуда и предупреждения вторичногсо инфицирования. При очень обильном высыпании и буллезной форуме ветряной оспы необходимо назначать антибиотики и витамины. При появлении осложнений соответствующая терапия проводится на общих основаниях.

Профилактика

Получены аттенуированные штаммы вакцины против ветряной оспы.

Эпидемиологические мероприятия сводятся к возможно более ранней изоляции больного и аэрации помещения. Изоляция больного прекращается через 5 дней после появления последних элементов сыпи. Контактировавшие в возрасте до 7 лет, не болевшие ветряной оспой, подлежат разобщению с 11-го до 21-го дня с момента контакта.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ (PAROTITIS EPIDEMICA)

Эпидемический паротит (свинка, заушница) — инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, поражением слюнных желез, реже других железистыж органов, а также нервной системы.

Первое упоминание об эпидемическом паротите связано с именем Гиппократа. За 400 лек до нашей эры он впервые описал паротит и выделил его как особую нозологическую единицу. Последующее изучение эпидемиологии и клиники паротита проводилось главным образом уже с конца XVIII столетия. Длительное время паротит рассматривался как болезнь с местным поражением слюнных желез. A. Д Романовский, наблюдая эпидемию паротита на Алеутских островах, выявил поражение нервной системы (1849). Н. Ф. Филатов, считая эпидемический паротит инфекционной болезнью, указывал на поражение при нем не только слюнных, но и половых желез. Автором обстоятельного учения об эпидемическом паротитсе признан И. В. Троицкий, который разносторонне осветил эпидемиологию, патогенез и клинику паротита (1883—1923). Большой вклад в изучение паротита внесли советские ученые после открытия вируса (А. А Смородинцев, А. К. Шубладзе, М. А. Селимов, Н. С. Клячко и др.).

Возбудителем эпидемического паротита является вирус (Paramyxovirus parotidis). Вирусная природа первоначально была установлена в опытах на обезьянах при введении им фильтратов слюны или пунктата околоушной слюнной железы от больныах людей [Nicol, Rousei, 1913], а затем при непосредственшом выделении вируса от зараженных подобным образом обезьян [Johnson, Goodpasture, 1934]. Вирус был выделен на куриных эмбрионах А. К. Шубладзе, М. А. Селимовым (1950), Н. С. Клячко (1953).

Вирус паротита относится к миксовирусам, содержит РНК, культивируется на куриных эмбрионах, в культуре клеток амниона чееловека, почек морской свинки и др. Путем длительных пассажей получена ослабленная иммуногенная культура вируса, пригодная для активной иммунизации. Кроме того, из культур вируса паротита приготовлен аллерген, дающий положительную кожную реакцию у лиц, переболевших свинкой. Вирус малоустойчив во внешней среде, быстро инактивируется при высушивании и воздействии высокой температуры (при 60° С он погибает в течение 5—10 мин). При ультрафиолетовом освещении он гибнет сразу, в дезинфицирующих растворах инактивируется в течение нескольких минут. Антибиотики на вирус паротита не действуют. Длительное хранение при низкой температурке (от —10 до —70° С) вирус переносит хорошо.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной любой формой паротита, который становится заразным в конце инкубационного периода, за 1—2 дняя до клинических проявлений. Эпидемиологические наблюдения позволяют считать, что заразительность больных прекращается после 9-го дня болезни.

Наибольшую опасность как источники инфекции представляют собой больные стертыми или бессимптомными формами болезни которые чаато не диагностируются, и больные остаются в коллективах.

Путь передачи инфекции воздушно-капельный. У больных эпидемическим паротитом независимо от локализации патологического процесса вирус обнаруживается в слюне, с капельками которой он и выбрасывается в воздух. Заражение происходит только в пределах комнаты при непосредственном контакте. Малое распространение вируса в воздухе объясняется отсутствием катаральных явлений (насморк, кашель), необильным выделением слюны и нестойкостью вируса в окружающей среде. Заражение через предметы маловероятно и может происходить только при непосредственном переносе ослюненных предметов от больного к здоровому. В отдельных случаях описываются внутриутробные заражения паротитом.

Восприимчивость к эпидемическому паротиту ниже, чем к кори и ветряной оспе, но все же достаточно высокая, индекс контагиозностги составляет 30—50%. В возрасте до 1 года дети обладают «замечательной устойчивостью» к паротиту, и заболевания описываются как редкие исключения. Максимальная восприимчивость наблюдается в возрасте от 5 до 15 лет.

Заболеваемость отмечается во всех странах мира, она особенно высока в больших городах. Заболеваемость подчиняется законам, свойственным острым капельным инфекциям: она повышается в осенне-зимнее время года с периодическими подъемами через каждые 3—5 лет; во время подъемов чаще регистрируются тяжелые формы. Скученность, плохие бытовые условия способствует распространению паротита. Заболеваемость всегда выше среди организованных детей. Во многих странах максимальные цифры заболеваемости совпадают с поступлением детей в школы. Там, где большинство детей переходит в коллективы начиная с детских садов, максимальные циф­ры приходятся на старший дошкольный возраст. Отмечается высокая заболеваемость среди новобранцев в возрасте 18—19 лет, съезжающихся в воинские части из отдаленных мест, где заболевания эпидемическим паротитом отсутствуют.

Иммунитет после перенесенного паротита стойкий, повторные заболевтния редки. Он вырабатывается после перенесения как клинически выраженной, так и бессимптомной болезни.

Летальность низкая; по данным различных авторов, она колеблется от тысячных долей до 1 —1,5%.

Патогенез и патологическая анатомия

Входными воротами является слизистая оболочка дыхательных путей, а по мнению некоторых авторов, еще конъюнктива и слизистая оболочка полости рта. Накопление вируса в инкубационном периоде происходит в эпителиальных клетках дыхательных путей, откуда в конце инкубации гематоггенным путем он распространяется по всему организму и проникает в центральную нервную систему, эндокринные и слюнные железы. Там он накапливается в больших количествах, вызывает воспалительную реакцию с последовательным включением в патологический процесс ряда органов и возникновением при этом соответствующих изменений (паротит, затем менингит, орхит), обусловливая вторичные волны вирусемии. Из организма во внешнюю среду вирус выводится со слюной. Выздоровление обусловливается образованием вирулицидных антител, накапливающихся в крови.

Морфологические данные при паротите скудны. Они получены главными образом при пункционной биопсии пораженных органов в экспериментальных исследованиях на обезьянах. Воспалительный прощесс характеризуется преобладанием отека и лимфогистиоцитарной инфильтрации в соединительнотканной строме органа, наличием очагов кровоизлияния. В слюнных железах определяются очаги воспаления вокруг слюнных протоков, кровеносных сосудов. Иногда изменения обнаруживаются в эпителиальных клетках (вплоть до некроза железистого эпителия). У умерших от менингита выявляются отек головного мозга и оболочек, гиперемия, серозно-фибринозный выпот вокруг сосудов, диффузная инфильтрация лимфоцитами оболочек, периваскулярные геморрагии. Менингиты носят серозный характер. При менингоэнцефалитах в ткани головного мозга обычно отмечаются круглоклеточные периваскулярные инфильтраты, иногда кровоизлияния в вещество головного мозга.

Клиника

Клиника эпидемического паротита очень разнообразна. Наиболее часто поражаются железистые органы: слюнные и прежде всего околоушные железы, затем поджелудочная железа, половые и редко другие железы (щитовидная, паращитовидные, слезные и пр.). Типично вовлечение в патологический процесс нервной системы. Нередко оно проявляется выраженными формами в виде менингита, менингоэнцефапита, иногда невритов, полирадикулоневритов и пр.

Любое из перечисленных поражений может быть автономным, единственным клиническим проявлением болезни, которая протекает порой только в виде паротита, субмаксиллита, панкреатита, орхита, менингита, менингоэнцефалита, неврита и т. д.

Серозные менингиты обычно присоединяются к поражению слюнных желез, образуя разные сочетания. При сочетанных поражениях нередко возникают изменения и со стороны выделительной системы типа уретритов, циститов как проявление непосредственного вирусного поражения. Кроме того, при более тяжелых формах иногда возникают миокардиты. Наконец, у всех госпитализированных больных, даже страдающих легкими формами, выявляются изменения дыхательной системы. Они проявляются отчетливо видным на рентгенограммах усилением легочного и корневого рисунка и более чем у половины (57,6%) больных изменениями в виде перибронхиальных уплотнений легочной ткани, очаговыми изменениями, иногда и на фоне эмфиземы. Наиболее интенсивный характер изменения дыхательной системы носят в конце 1-й — начале 2-й недели, затем они уменьшаются, но полностью исчезают медленно и у ряда детей сохраняются на 5-й и даже 6-й неделе болезни.

Инкубационный период при паротите колеблется от 11 до 23 дней (в среднем 18—20 дней). В отдельных случаях наблюдаются продромальные явления (недомогание, головная боль, вялость, нарушение сна и др.). Чаще же болезнь начинается остро с повышения температуры и припухлости околоушной слюнной железы, обычно сначала с одной стороны, а через 1—2 дня и с другой. Лицо ребенка приобретает характерный вид, в связи с чем и возникло название болезни «свинка».

В течение ближайших 1—2 дней местные изменения и явления интоксикации достигают максимума, на 4—5-й день болезни они ослабевают, температура ступенеобразно падает и к 8—10-му дню болезнь заканчивается. Если присоединяются поражения других органов, то могут возникать повторные повышения температуры и тогда продолжительность болезни увеличивается.

Увеличение околоушных желез хорошо заметно. Железы выступают из-за верхней ветви нижней челюсти, распространяются впереди на щеку и кзади, где выполняют ямку между сосцевидным отростком и нижней челюстью. При значительном увеличении желез ушная раковина оттопыривается, а мочка уха поднимается кверху. Кожа на месте припухлости не изменена, увеличенная железа хорошо контурируется, в центре определяются наибольшая плотность и болезненность, заметно уменьшающиеся к периферии.

При большом увеличении околоушной железы возможно появление отека окружающей подкожной клетчатки, который может распространяться на шею, вызывая болезненность при жевании и глотании. Саливация часто понижена, слизистые оболочки сухие, больные ощущают жажду. В области околоушного протока на слизистой оболочке щеки часто заметны краснота и припухлость.

При поражении подчелюстных, подъязычных слюнных желез их размеры увеличиваются, консистенция становится тестоватой. Железы хорошо контурируются, могут быть несколько болезненны, нередко окружены отеком клетчатки, который распространяется главным образом вниз, на шею.

Поражение половых желез чаще наблюдается в период полового созревания и у взрослых. При орхите оно проявляется болями в области яичек, иррадиирующими в пах; иногда возникает боль по ходу семенного канатика. Яичко увеличивается в размерах иногда в 2—3 раза, становится плотным, болезненным, мошонка растягивается, отекает, кожа истончена. Максимальные изменения держатся 2—3 дня, затем постепенно уменьшаются и через 7—10 дней исчезают. У взрослых описаны случаи простатитов. У девочек могут развиваться оофорит, мастит, бартолинит.

Панкреатиты могут протекать в легкой, стертой форме. В этих случаях они выявляются только при биохимических исследованиях. При более тяжелых поражениях они выражаются в повышении температуры, опоясывающих болях в верхней частги живота, тошноте, рвоте, снижении аппетита. Течение панкреатитов обычно доброкачественное. Они заканчиваются через 5—10 дней.

Серозные менингиты, иногда менингоэнцефалиты характеризуются теми же проявлениями, что и менингиты другой этиологии: повышенной температурой, головной болью, тошнотой или рвотой, иногда помрачением сознания, возбуждением, редко судорогами. Быстро появляются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского), при люмбальной пункции под повышенным давлением вытекает прозрачная или слегка опалесцирующая жидкость, реакция Панди в большинстве случаев слабоположительная. Характерен высокий лимфоцитарный цитоз, содержание белка нормальное или слегка повышенное. Содержание сахара преимущественно не изменено. Выраженные симптомы менингита и наиболее высокая температура держатся 2—3 дня, затем вьираженность их уменьшается и через 5—10 дней практически у всех больных они исчезают. В ряде случаев более длительно сохраняется субфебрилитет. Санация спинномозговой жидкости происходит значительно медленнее — с начала 3-й недели и позже. Серозный менингит при паротите может протекать и при очень мало выраженных быстро проходящих менингеальных симптомах. При менингоэнцефалитах присоединяются очаговые изменения.

Течение менингита доброкачественное, однако часто в течение нескольких месяцев сохраняются симптомы астении (быстрая утомляемость, сонливость, повышенная раздражительность). В крови обычно наблюдаются лейкопения или нормоцитоз, лимфоцитоз, иногда моноцитоз, СОЭ преимущественно не изменена.

В связи с разнообразием клинических форм предложено много классификаций паротита. Как уже указывалось, при этой инфекции может наблюдаться поражение любого железистого органа и центральной нервной системы, однако при определении типичности лучше всего исходить из поражения слюнных околоушных желез, так как это поражение является самым частым. На этом принципе и основана приведенная ниже классификация.

К типичным формам паротита относятся заболевания с выраженным поражением слюнных околоушных желез, к стертым формам — с едва заметным их поражением, к атипичным — без поражения этого органа. Различают также бессимптомную форму, протекающую без клинических изменений, которая выявляется только при нарастании титров иммунологических реакций.

Критерием тяжести болезни является степень выраженности общей интоксикации по обычно принятым признакам (высота температуры, нарушение самочувствия, рвота, головная боль и пр.).

К легким формам относятся заболевания с мало выраженными симптомами общей интоксикации. Общее состояние остается удовлетворительным, температура повышается в пределах 37,5—38° С, болезнь заканчивается в течение 5—7 дней. К формам средней тяжести относятся случаи с отчетливо выраженными симптомами интоксикации (вялость, нарушение сна, головная боль, рвота и высокая температура — до 39° С и даже 40° С).

При тяжелой форме симптомы интоксикации резко выражены: наблюдаются головная боль, повторная рвота, могут быть бредовое состояние, галлюцинации, беспокойство, иногда судороги, температура держится на высоких цифрах.

В нашей стране также принято деление паротита на три формы: железистую, нервную и смешанную.

Между тяжестью и множественностью поражения разных органов имеется параллелизм. Легкая форма паротита обычно наблюдается при изолированном поражении железистых органов, преимущественно околоушных слюнных желез. При наличии панкреатита тяжесть поражения несколько возрастает; при множественности органов, вовлеченных в процесс, она достигает максимума. Наиболее тяжело протекает процесс при развитии менингита и менингоэнцефалита.

Осложнения

Осложнения выражаются в различных изменениях, развивающихся уже в более поздние сроки в результате перечисленных поражений. Следствием менингита могут быть гипертензионный синдром, астения, заикание, иногда недержание мочи, эпилепсия. Опасны осложнения после энцефалита, менингоэнцефалита (парезы, параличи, нарушения психики). Поражение внутреннего уха, слухового нерва может привести к необратимой глухоте. Описаны атрофия зрительного нерва, атрофия яичка вследствие орхита, диабет в результате панкреатита и др. Однако эти тяжелые отдаленные последствия сравнительно редки. Осложнения во время болезни как проявления вторичной инфекции могут наблюдаться в виде пневмоний, отитов, но они также редки.

Диагноз, дифференциальный диагноз

В типичных случаях поражения околоушных слюнных желез диагностика проста. Острое начало заболевания с одно- или двусторонним увеличением желез с описанными выше клиническими особенностями говорит об эпидемическом паротите. При стертых формах болезни диагностика основывается также на признаках поражения слюнных желез.

При атипичных формах большую помощь в диагностике могут оказать эпидемиологические данные (наличие контакта).

Вспомогательными специфическими методами диагностики являются иммунологические реакции, РТГА, основанная на том, что при паротите в крови вырабатываются антитела, тормозящие способность вируса паротита вызывать агглютинацию эритроцитов человека и многих животных (обезьяны, куры, птицы, морские свинки, овцы и др.). При проведении РСК, где антигеном служит вирус паротита, диагностическим является нарастание титра во время болезни в 4 раза и более. При однократном обследовании в период реконвалесценции считается диагностическим титр 1:80 и выше.

Вирус паротита в последние дни иикубации и в первые 3—4 дня болезни может быть выделен из слизи, крови, спинномозговой жидкости, но метод выделения сложен и практически не используется.

Дифференциальную диагностику приходится проводить между паротитом с поражением оксолоушных слюнных желез и гнойными паротитами. Последние наблюдаются крайне редко, бывают обычно односторонними, их отличают изменения в виде гиперемии кожи, флюктуация, лейкоцитоз нейтрофильного характера, повышенная СОЭ.

Слюннокаменная болезнь характеризуется постепенным развитием, почти полным отсутствием общих изменений. Субмаксиллиты приходится дифференцировать от вторичного лимфаденита, возникающего при тонзиллитах, периодонтитах, для которого характерны первичный очаг воспаления в зеве и признаки воспаления в лимфатических узлах.

Иногда отек клетчатки шеи при эпидемическом паротите служит поводом для подозрения дифтерии.

Серозный паротитный менингит без поражений слюнных желез и при отсутствии контакта с больными свинкой неотличим от серозных менингитов другой вирусной этиологии (Коксажи, вызванные вирусом ЭХО, полиомиелит). В подобных случаях диагноз можно установить только с помощью вирусологических и серологических методов.

От туберкулезного менингита эпидемический паротит отличается более острым началом с быстрой обратной динамикой, нормальным содержанием сахара и хлоридов в ликворе. Положительная реакция Пирке, образование пленки подтверждают диагноз туберкулезного менингита.

Прогноз

Летальные исходы крайне редки, однако поражение центральной нервной системы, органов чувств, эндокринных органов требует осторожности в отношении отдаленного прогноза.

Лечение

Лечение симптоматическое. Принимая во внимание сложность и многогранность генерализованного вирусного процесса, вовлечение в патологический процесс многих органов, частое поражение нервной системы, больному следует создать наиболее благоприятные условия на все время болезни до полного выздоровления. Они необходимы и при легких формах, так как повреждение железистых органов и нервной системы часто имеет неяркую манифестацию и может развиваться не с начала болезни, а позже.

Постельный режим должен быть обеспечен на весь острый период до полной нормализации температуры. Показаны сухое тепло на поврежденные железы, уход за полостью рта.

При головной боли применяют анальгин, ацетилсалициловую кислоту, амидопирин. При орхите постельный режим назначают до исчезновения признаков болезни. На период выраженных изменений рекомендуется ношение суспензория, сухое тепло.

При подозрении на менингит показана спинномозговая пункция, имеющая не только диагностическое, но и лечебное значение. При подтверждении этого диагноза проводят обычное лечение.

Больные с множественными поражениями, с подозрением на наличие серозного менингита подлежат госпитализации.

Профилактика

Больных эпидемическим паротитом изолируют на 9 дней от начала болезни. Заключительную дезинфекцию не проводят. Карантин по контакту объявляют на 21-й день. При точно установленном времени контакта первые 10 дней контактировавшие дети могут посещать детские учрреждения, так как в этот срок они не заболевают, а в период инкубации незаразны. Изоляции подлежат дети до 10-летнего возраста, на болевшие ранее паротитом и не иммунизированные. После 10-го дня с момента контакта приводят систематическое медицинское наблюдение для раннего выявления болезни.

Проводится активная иммунизация живой аттенуированной паротитной вакциной из штамма Леснинград-3 (Л-3), полученной под руководством A. А. Смородинцева. Вакцина отличается очень малой реактогенностью и высокой иммунологической и эпидеми­ологической эффективностью. Прививки проводят детям в возрасте 12 мес. Срочной прививке подлежат дети, контактировавшие с больными паротитом, не болевшие им и не привитые ранее. Ревакцинацию проводят в 6 лет.

ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ (ОВРИ)

Острые вирусные респираторные инфекции (ОВРИ) — это разнородная по этиологии группа вирусных болезней.

В настоящее время в группу ОВРИ, помимо гриппа, входят парагриппозные, аденовирусные, риновирусные и реовирусные заболевания и заболевания, вызванные респираторно-синцитиальным вирусом. Возбудители ОВРИ отличаются малой стойкостью во внешней среде. Они весьма чувствительны к действию дезинфицирующих средств, нагреванию, ультрафиолетовому облучению и высушиванию.

ОВРРИ привлекают внимание в связи с широким распространением, большой ролью в патологии детей, отсутствием радикальных мер профилактики и лечения. ОВРИ, включая и грипп, объединяются общностью основных эпидемиологических особенностей, а кроме того, большим сходством клинических проявлений.

Заслуги в иучении ОВРИ принадлежат отечественным вирусологам (Л. А. Смородинцев, В. М. Жданов, Е. С. Кетгаладзе, М. И. Соколов» и др.) и патоморфоло-гам (А. П. Авцын, А. В. Цинзерлинг). Изучение литники ОВРИ проводи­лось Ю. Ф. Домбровской, I, М. Е. Сухаревой, В. Д1 Соболевой, Н. И. Нисе-вич, С. Д. Носовым и многими другими. Благодаря разносторонним исследованиям в настоящее время стала возможной характеристика основных разделов ОВ1РИ, хотя очень многие вопросы остаются неясными.

Эпидемиология

Источником инфекции для всех ОВРИ является больной. Доказано наличие вирусоносительства. Максимальная заразительность больного отмечается в первые 3 дня болезни; она особенно велика в периоде катаральных изменений. Продолжительность заразного периода около недели, при аденовирусной инфекции она, вероятно, больше (установлено выделение вируса до 25 дней). Заразным началом является отделяемое верхних дыхательных путей, которое распространяется в окружении при разговоре, кашле, чиханьи, индекс контагиозности весьма значительный.

Путь передачи воздушно-капельный. Передача через вещи и через третье лицо маловероятны ввиду нестойкости вируса во внешней среде. Возможна трансплацентарная передача вируса. Кроме этих общих длдя всех ОВРИ, в том числе для гриппа, закономерностей, при аденовирусной инфекции добавляется выделение вируса через кишечник, поэтому допускается возможность заражения и энтеральным путем. Кроме того, описано заражение через конъюнктиву (в плавательных бассейнах).

Восприимчивость к ОВРИ чрезвычайно велика. Вопрос о врожденном иммунитете у детей первых месяцев жизни не вполне ясен. Известно, что в первые 3 мес дети относительно устойчивы, хотя могут заболевать даже в период новорожденности. В дальнейшем восприимчивость повышается, особенно в период от 6 мес до 3 лет. Дети более старшего возраста и взрослые восприимчивы главным образом к гриппу. Ко всем остальным ОВРИ приобретают относительный иммунитет и поражаются ими несколько реже.

Иммунитет специфичен не только в отношении отдельных видов вируса, но и в отношении его типов, однако специфичность не абсолютна, и внутрри отдельных нозологических форм (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и др.) иммунитет может носить групповой характер. Иммунитет нестойкий, кратковременный, что вместе с широкой циркуляцией вирусов определяет возможность повторных заболеваний.

Заболеваемость ОВРИ стоит на первом месте среди инфекционных болезней. Даже при неполном выявлении и недостаточной регистрации ОВРИ составляют до 80—90% инфекционных заболеваний.

ОВРИ возникают как в виде спорадических случаев, так и в виде вспышек, особенно в детских коллективах. Очаги парагриппа, респираторно-синцитиальной, риновирусной, аденовирусной инфекции обычно имеют ограниченный, локальный характер, однако в отношении аденовирусной инфекции описаны эпидемические вспышки. Особняком стоит грипп. Через 3—4 над наблюдаются крупные эпидемии, а кроме того, через более или менее значительные промежутки повторяются пандемии гриппа; при этом в разных странах переболевает от 20 до 60% населения.

Развитие пандемий гриппа объясняется кратковременностью иммунитета после перенесения этой болезни (1—3 года) и относительной специфичностью иммунитета только против соответствующего типа. Кроме того, меняются антигенные свойства вируса: появляются новые варианты, по отношению к которым из-за специфичности иммунитета дети оказываются незащищенными.

Распределение ОВРИ по этилогическим формам в разные годы и в различном возрасте колеблется в широких пределах. Во время эпидемий грипп занимает господствующее положение. В межэпидемическом периоде процент заболеваний гриппом падает до 15—20. Частота парагриппа среди больных ОВРИ с расшшфрованной этиологией 11—35% и выше, аденовирусной инфекции—12—20%, респираторвю-синцитиальной инфекции—10—20% и более. Очень часты смешанные форумы (вызванные разными вирусами). Заболеваемости ОВРИ способствуют скученность, неудовлетворительное гигиеническое состояние жилых помещений, общественных мест. Имеет значение и простудный фактор, в силу чего отмечается сезонность заболеваемости (повышение заболеваемости в осенне-зимний период). Эпидемии гриппа могут возникать в любое время года.

Летальность при неосложненных формах ОВРИ ничтожна, однако при осложнениях она повышается. Огромное распространение ОВРИ, частое возникновение при них тяжелых осложнений, обострение имевшихся до того хронических процессов обусловливают их большую роль в смертности населения, особенно детей.

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез ОВРИ связан непосредственно с цитопатическим действием вируса. Вирус — типичный внутриклеточный паразит. Между проникновением его в клетку и появлением в ней сотен или тысяч новых вирионов проходит от нескольких минут до нескольких часов. Размножение происходит внутриклеточно большей частью в цитоплазме, реже (ДНК-вирусы) в ядре клетки, что обнаруживается при электронно-микроскопическом исследовании, иммунофлюоресценции, световой микроскопии. Репродукция новых вирусных частиц осуществляется за счет клеток организма. При этом нарушается метаболизм клеток и в первую очередь их белковый обмен. В связи с этим для вирусных инфекций характерны дегенеративные, деструктивные изменения в клетках, вплоть до некротических (коагуляционных). Вокруг частиц вируса происходит уплотнение белков цитоплазмы, при микроскопии они определяются в виде окси- или фуксинофильных включе­ний.

Возбудители ОВРИ характеризуются эпителиотропизмом. Они вызывают дегенеративные, деструктивные изменения эпителия в дыхательных путях, а порой и в желудочно-кишечном тракте. В патологический процесс вовлекаются также подлежащая ткань, сосудистая система, где возникает отек, очаговая гиперемия, что клинически проявляется катаром верхних дыхательных путей. Возможны, особенно у детей раннего возраста, более распространенные изменения в органах дыхания вплоть до альвеол. В легких возникают застойное полнокровие, незначительные мелкоочаговые ателектазы и эмфизема. В этих условиях может происходить полное или частичное слипание групп и цепочек соседних альвеол, альвеолярные перегородки становятся утолщенными с увеличенным числом клеток, что симулирует интерстициальную пневмонию.

Вирусным инфекциям свойственна вирусемия: вирусы при этом распространяются по всему организму. Вероятно, вследствие этого наряду с преимущественным поражением слизистой оболочки дыхательных путей нередко возникает. поражение других органов, особенно у детей грудного возраста. В печени умерших детей нередко определяются изменения в виде очагового острого гепатита, напоминающие инфекционный гепатит (дистрофические изменения, дискомплексация, дегенерация). В пищеварительном тракте может быть очаговое поражение слизистых оболочек, особенно тонких кишок. В мышце сердца обнаруживается очаговый миокардит. Подобные изменения могут быть и в других органах, в эндокринной системе.

Важнейшими проявлениями ОВРИ является интоксикация. Причины ее не вполне ясны. Возможно, сказывается токсическое действие продуктов рас пада вирусных частиц или пораженных клеток. Как уже указывалось, вирусным инфекциям свойственна вирусе-мия, во результате чего вирус может проникать в центральную нервную систему и, вероятно, оказывать непосредственно цитопатическое действие на клетки мозга, на сосуды центральной нервной системы.

Явления интоксикации сказываются вегетативными и сосудистыми нарушениями. Возникают щиркуляторные нарушения головного мозга, сосудистой системы, дыхательных путей. Наиболее резко они выражены при гриппе.

Одной из основных патогенетических загкономерностей ОВРИ является частое наслоение воспалительных, гнойных микробных процессов в виде ринитов, аденоидитов, тонзиллитов, бронхитов, бронхиолитов, пневмоний и др. Они могут возникать и с самого начала вирусных инфекций; в этих случаях болезни протекает как смешанный вирусно-микробный процесс. При тяжелых формах микробные процессы являются неотъемлемой принадлежностью ОВРИ. Микробные процессы в свою очередь оказывают патологическое воздействие. Наиболее активную роль в последнее время играет стафилококк. Возникновению микробных процессов способствует вирусное поражение слизистых оболочек, оно снимает или ослабляет защитную функцию эпителия, создает как бы раневую поверхность и тем самым открывает путь микробной флоре как эндогенного, так и экзогенного происхождения. Способствующими факторами служат нарушения кровообращения, повышение проницаемости сосудистых стенок, расстройство нейрогуморальной ретуляции, эндокринной системы, понижение неспецифической резистентности.

Улучшение состояния и выздоровление при ОВРИ происходит под влиянием общих нюспецифических факторов защиты и выработки специфического иммунитета. Механизмы их изучены недостаточно, наличие гуморального иммунитета доказывается появлением в сыворотке крови антител, тормозящих или нейтрализующих действие вирусов, на чем основываются диагностические реакции.

Из неспецифических факторов защиты указываются ингибиторы (подавители), по своему действию сходные с рецепторами. Они находятся в крови, моче, слюне, эпителии дыхательных путей, спинномозговой жидкости и др. Считается, что ингибиторы соединяются с вирусами и могут блокировать их жизнедеятельность; клетки утрачивают способность к повторной адсорбции вирусов. Для миксовирусов ингибиторами являются мукопротеиды. или мукополисахариды, для других — липиды. К факторам защиты относится и интерферон. Интерферон обладает широким спекгром действия, клетки продуцируют его при введении любого вируса, а также при обработке нуклеино­выми кислотамии вирусов.

Основные клинические проявления

Клинические проявления разных этиологических форм ОВРИ имеют свои особенности, но наряду с этим всей этой группе свойственны многие общие черты. Инкубационный период нередко исчисляется часами и обычно не превышает 4 дней; он может несколько удлиниться при аденовирусной инфекции. Начало болезни острое, преимущественно с явлениями интоксикации, с обычными симптомами поражения центральном нервной системы в виде повышения температуры, нарушения самочувствия, сна, аппетита и др. Интоксикация может быть разной степени, на основе ее выраженности выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы; разновидностью легкой является стертая формa. Наиболее выраженная интоксикация присуща преимущественно гриппу. Они характеризуется гипертермией, сильной головной болью, адинамией, сонливостью или, наоборот, возбуждением. Возможны затемнение сознания, бред, галлюцинации, нередко рвота, судороги, синдром менингизма. Возникают изменения сердечно-сосудистой системы (тахикардия или брадикардия, аритмия, приглушенность сердечных тонов, иногда цианоз); может наблюдаться коллапс.

В моче нередко определяется кратковременная микроальбуминурия, микрогемтурия.

Частым начальным симптомом является катар верхних дыхательных путей в виде насморка, кашля. ОВРИ могут вызывать поражения зева, дыхательного тракта, начиная с верхних дыхательных путей и кончая респираторным отделом. Отсюда большое разнообразие клинических форм: риниты, фарингиты, тонзиллиты, ларингиты, трахеиты, бронхиты, пневмонии, ринофарингиты, ларинготрахеиты и т. д. Любая изв этих форм может возникать с момента заболевания в виде локальных процессов, отличительной особенностью которых является преимущественно катаральный характер воспалительных изменений.

В легких при вирусных поражениях отмечаются скудные перкуторные и аускультативные изменения. Основным методом диагностики служит рентгенологическое исследование. При этом часто определяются эмфизема, реакция легочных корней в виде увеличения тени с нечеткими контурами, нередко с пакетами увеличенных лимфатических узлов, усиление бронхососудистого и легочного рисунка, иногда возникают мелкоочаговые пневмонии. Описаны своеобразные сегментарные изменения легких. Эти изменения появляются с первых дней болезни и обычно кратковревменны. Более выраженные изменения обычно обусловлены наслоением микробной инфекции.

У детей раннего возраста нередко отмечается обструктивный бронхит с экспираторной одышкой, обилием сухих свистящих и влажных незвучных хрипов, явлениями эмфиземы, симптомами нарушения газообмена. Он может возникать с первых дней болезни, нередко принимает затяжное течение с рецидивами.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются главным образом циркуляторные нарушения, которые наиболее выражены при гриппе. В острый период могут возникать функциональные нарушения деятельности сердца, клинически прооявляющиеся приглушением сердечных тонов, иногда нечистотой I тона, тахикардией. Наряду с этим возможны и более глубокие поражения миокарда, преимущественно дистрофического характера, возникающие уже позднее, в начале реконвалесценции.

У детей раннего, особенно грудного, возраста нередко возникают непродолжительные дисфункции кишечника, связанные непосредственно с вирусным поражением его слизистой оболочки. Стул учащается, обычно не более чем до 4—5 раз в сутки; он довольно скудный; возможна примесь слизи.

Со стороны крови отмечается лейкопения с относительным или абсолютным лимфоцитозом при уменьшенной СОЭ. В самых ранних стадиях возможен нормоцитоз или быстро исчезающий лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево. Токсическая зернистость нейтрофилов нехарактерна для вирусных инфекций.

Течение ОВРИ преимущественно непродолжительное. Большая длительность может быть обусловлена аденовирусной инфекцией. Обычно выраженная интоксикация без осложнений, включая и высокую температуру, держится 1 —2 дня, а общая продолжительность температурной реакции составляет несколько дней. Катаральные явления, циркуляторные нарушения, инфильтративные изменения в легких ликвидируются медленнее.

Длительная температурная реакция, возникновение повторных температурных волн обычно связаны с микробными воспалительными процессами или же с наслоением других вирусов и соответственно других вирусных инфекций. Выраженные воспалительные и гнойные изменения формируются тоже при участии микробной флоры. При ринитах, назофарингитах появляется густое гнойное отде­ляемое. При тонзиллитах (ангинах) развиваются более выраженная болезненность при глотании, инфильтрации лимфоидной ткани зева, выпот на миндалинах, т. е. формируются фолликулярная, лакунарная ангины, часто с регионарным лимфаденитом (микробного происхождения). Нередко развиваются отиты.

Ларингиты, ларинготрахеиты при ОВРИ могут сопровождаться стенозами, т. е. протекать в виде крупа. Круп наиболее часто вызывается вирусами парагриппа и гриппа, реже аденовирусами, возникает преимущественно у детей первых 2 лет жизни. Причиной является катаральный воспалительный процесс, локализующийся на слизистой оболочке, в подслизистой, лимфоидной ткани подсвязочного пространства гортани. К этому нередко присоединяется спазм голосовой щели вследствие повышенной возбудимости окончаний ветви блуждающего нерва, иннервирующих гортань. По выраженности различают четыре степени стеноза (I, II, III, IV).

Стеноз может возникать с самого начала болезни и через несколько дней, может нарастать постепенно, но иногда сразу достигает II — III и даже IV степени, представляя серьезную опасность в связи с внезапной остановкой дыхания. Тяжелые приступы стеноза, остановки дыхания могут появляться повторно на протяжении одного заболевания. Стеноз порой приобретает относительно стабильный характер на протяжении нескольких дней, иногда более недели.

За редкими исключениями, тяжелые проявления крупа связаны не только с вирусами, но и с микробной флорой; в этих случаях процесс приобретает геморрагический, некротический, гнойный, иногда и фибринозный характер (наиболее частым участником являются стафилококки). В этих случаях обычно имеется пневмония или бронхиолит с дыхательной недостаточностью, усиливающие тяжесть состояния.

Осложнения

Осложнения при ОВРИ, обусловленные непосредственно вирусами, относительно редки, они касаются главным образом нервной системы: невралгии, невриты, радикулиты, энцефалиты. Возможны осложнения со стороны органов внутренней секреции, эндокринной системы. Осложнения, обусловленные присоединением вторичной микробной флоры, возникают нередко, особенно у детей раннего возраста, и отличаются большим разнообразием. Наиболее частым и тяжелым осложнением является пневмония; она может возникать в любые сроки болезни, протекать по типу мелкоочаговой бронхопневмонии. Процесс иногда приобретает массивный сливной характер с нагноением, с вовлечением плевры. Роковую роль в развитии бурных гнойных процессов играет присоединение к ОВРИ стафилококковой инфекции. Нередким осложнением у детей являются отиты. Чаще бывают катаральные отиты, но возможны и гнойные. Возможно возникновение стоматитов, циститов, нефритов, флебитов и пр.

ОВРИ могут способствовать обострениям хронических болезней (пневмония, туберкулез, ревматизм, тонзиллит идр.)

Неблагоприятным следует считать сочетание ОВРИ с другими инфекциями.

ГРИПП (GRIPPE, INFLUENZA)

Возбудитель гриппа впервые выделен в 1933 г. (Smith, Andrews, Lidlow), содержит РНК, относится к ортомиксовирусам. Известны три самостоятельных типа вируса, различающиеся по антигенным и биологическим свойствам: А, В и С. Вирусу гриппа свойственна изменчивость как в естественных условиях при циркуляции в организме, так и в эксперименте, в результате чего формируются новые варианты вируса. Вне организма вирусы гриппа быстро погибают, они высокочувствительны к физическим и химическим воздействиям, к дезинфицирующим средствам; не выдерживают высокой температуры, высушивания, устойчивы лишь к низкой температуре.

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез и патологическую анатомию гриппа отличает от других ОВРИ большая выраженность токсических проявлений и местных изменений. Вирус гриппа часто называют капилляротоксическим ядом.Основным местом приложения его действия являются нервная (центральная и вегетативная) и сосудистая системы. Вероятно, уже как следствие возникают циркуляторные расстройства, нарушение гипофизарно-надпочечниковой ррегуляции. С токсическими изменениями при гриппе связывают нарушения в печени, в поджелудочной железе и тонком кишечнике вплоть до появления некротических изменений.

В случае смерти от токсической фдармы гриппа, как и при других ОВРИ, отмечается отек головного мозга и оболочек; к этому присоединяются резко выраженное кровенаполнение всех органов (особвенно мозга и его оболочек), мелкие кровоизлияния в серюзные и слизистые оболочки, кровоизлияния в надпочечники, тромботические процессы в венозной системе, дистрофические изменения в нервных клетках, в паренхиматозных органах.

Эпителиотропизм при гриппе выражен резко. Вирус гриппа обнаруживается не только в дыхательной трубке, но и в альвеолярных клетках. Изменения в легких при гриппе более сходны c сосудистыми нарушениями, при осложненном гриппе они приобретают геморрагический характер, чему способствует присоединение микробной инфекции.

Клиника

Разные эпидемии и пандемии гриппа могут иметь некоторые клинические особенности. Более тяжелые формы отмечены при вспышках, обуслоивленных новой для данной местности антигенной разновидностью вируса. Однако каких-либо кардинальных различий в клинике в зависимости от типов вируса не выявалено.

Помимо клинических проявлений, присущих всей гpyппе ОВРИ, для гриппа характерна большая выраженность явлений интоксикации, сосудистых нарушений при относи тельной скудности или даже отсутствии катаральных явлений.

Различают легкую (сюда же входит и стертая), среднетяжелую, тяжелую и токсическую формы гриппа. Основой для разграничения по формам является степень интоксикации, которая достигает максимума в первые же 1—2 дня болезни. Проявлениями интоксикации служат высокая температура, головная боль, разбитость. При токсических формах возможны рвота, потеря совнания, бред, судороги, иногда менингеальные симптомы, инъекция сосудов склер, цианоз кожи и слизистых оболочек. Как результат гемодинамических расстройств и нарушения проницаемости сосудов у больных иногда вооникают кровотечение из носа, геморрагии на коже и сливистых оболочках, микрогематурия. Обычно наблюдается тахикардия, приглушение сердечных тонов, после кратковременного повышения артериального давления — гипотония. При отсутствии осложнений и в случае благоприятного исхода явлюния интоксикации держатся 1—2 дняв своих максимальных проявлениях, средняя продолжительность всего лихорадочного периода составляет не более 5 дней.

При среднетяжелых формах явления интоксикации, циркуляторные нарушения, нарушения общего состояния выражены умеренно, бред, потеря сознания, судороги отсутствуют.

К легким формам относятся случаи со слабо выраженным нарушением общего состояния. Температура при этом повышается нерезко, она может быть и нормальной.

Осложнения при гриппе могут возникать со стороны нервной системы в виде невралгий, невритов, радикулитов. Одним из редких, но тяжелых осложнений гриппа является энцефалит. Грипп можкет вызывать миокардиты, геморрагические пневмонии, обострения хронически протекающих процессов, иногда наблюдаются процессы микробной природы, обычно те же, что и при других ОВРИ.

Диагностика, дифференциальная диагностика, лечение и профилактика изложены ниже.

ПАРАГРИПП (PARAGRIPPE)

Возбудители — парагриппозные вирусы, близкие к вирусу гриппа. Они тоже относятся к группе порамиксовирусов, содержат РНК. Впервые выделены в 1952 г. в Японии из легких новорожденных детей, умерших от пневмонии. По названию города, где они были выделены, получили название «Сендай». В 1956 г.вирус парагриппа был выделен в США. В настоящее время известно 5 серологических типов.

Клиническая картина парагриппа, сходная с клиникой гриппа, отличается более постепенным началом, менее выраженной интоксикацией и обычно более доброкачественным течением. Длительность лихорадки несколько больше, чем при гриппе,— около недели, как правило, имеются катаральные изменения в верхних дыхательных путях, в зеве. При парагриппе часто возникает ларингит с упорным кашлем, круп, фарингит, ринит, обструктивный бронхит. Наблюдаются и очень легкие формы парагриппа, со слабо выраженными симптомами катара верхних дыхательных путей при нормальной температуре. Осложнения те же, что и при других ОВРИ.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Аденовирусная инфекция из группы сезонных катаров выделена первой после гриппа. Аденовирусы первоначально были обнаружены в аденоидах и миндалинах после их хирургического удаления [1958]. В настоящее время известен 41 серовар аденовирусов человека. Типы 1, 2, 3, 4, 7, 7а, 8, 14, 21 обусловливают преимущественно заболевания у детей. Аденовирусы содержат ДНК, общий для всей группы комплементсвязывающий антиген. В отличие от других вирусов они более устойчивы к внешним температурным воздействиям.

В эпидемиологическом отношении весьма важно, что аденовирусы могут быть обнаружены в мазках из зева и носа до 14—15-го и даже до 25-го дня болезни. Кроме того, они могут размножаться в кишечнике и так же длительно выделяться с фекалиями, что не исключает возможность заражения алиментарным путем.

Своеобразие аденовирусной инфекции заключается в том, что при ней могут развиваться разнообразные поражения. В патологический процесс, помимо дыхательных путей, нередко вовлекаются лимфатические узлы (возникают адениты), паренхиматозные органы, в частности печень с развитием гепатитов, кишечник (симптомы диареи), слизистые оболочки глаз (конъюнктивиты). Аденовирусную инфекцию отличает также наиболее выраженный экссудативный компонент. Общая интоксикация обычно умеренна, нарастает при комплексных поражениях одновременно с возникновением множественных очагов поражения, при этом возрастает и продолжительность болезни (до 10—12 дней).

Наиболее распространными являются две формы. Первая— это катар верхних дыхательных путей с вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки носа, глотки и миндалин. Экссудативный компонент проявляется набуханием слизистых оболочек, обилием слизистых выделений. На задней стенке глотки на фоне гиперемии, набухания часто видна зернистость. На миндалинах могут быть нежные наложения. Характерно увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Иногда в течение нескольких дней отмечается учащенный жидкий необильный стул; у детей раннего возраста частота диареи достигает 30—40%.

Вторая, наиболее доступная для клинической диагностики, форма — это так называемая фарингоконъюнктивальная лихорадка. Процесс, распространяясь на конъюнктиву, наслаивается на изменения, свойственные катаральной форме. Конъюнктивит появляется с 1-го, чаще со 2—3-го дня болезни, может быть катаральный, фолликулярный и пленчатый. Обычно сначала поражается один глаз, затем второй. Отмечаются гиперемия конъюнктивы, зернистость, набухлость, слизистые выделения, затем появляются нежные белые или серовато-белые пленчатые налеты.

Более выраженные изменения при тонзиллитах, при поражениях дыхательных путей, а также при конъюнктивитах возникают при участии микробной флоры.

Поражение паренхиматозных органов сказывается в увеличении размеров селезенки и особенно печени. Последнее отмечается в 30—40% случаев. Описаны гепатиты, обусловленные аденовирусной инфекцией. Их частота и клинические особенности мало изучены. Желтушные формы гепатитов, вероятно, регистрируются как вирусный гепатит.

Своеобразная форма аденовирусной инфекции с поражением мезентериальных лимфатических узлов — мезадениты. Это остро возникающие заболевания, которые могут сопровождаться симптомами острого живота.

Осложнения при аденовирусной инфекции многочисленны, особенно у детей раннего возраста. Они представляют собой воспалительные процессы, обусловленные микробной флорой со стороны верхних дыхательных путей, респираторного отдела, зева (риниты, тонзиллиты, отиты, синуситы, бронхиты, пневмонии, плевриты). Аденовирусная инфекция может быть причиной обострения хронических тонзиллитов, отитов, пневмоний и т. д. Лабораторная диагностика аденовирусной инфекции облегчается общим для всех серологических типов комплементсвязывающим антигеном.

РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Впервые вирусная этиология заразного насморка установлена Kruse в 1914 г. путем заражения людей. В 1960 г. Tyrrell выделил вирус, а в дальнейшем обнаружил более 50 различных серологических типов. Риновирусы включены в группу пикорнавирусов (pico — малый, rnа — РНК), известно 113 сероваров.

Восприимчивость всеобщая. Главные патологические изменения локализуются на слизистой оболочке носа, отмечается характерная десквамация эпителия без некроза, гиперсекреция.

Клиника. Характерны обильные водянистые выделения из носа, чиханье. Слизистая оболочка носа отечна, носовое дыхание затруднено, у некоторых больных появляется кашель, иногда на губах образуется герпес. Слизистая оболочка зева и задней стенки глотки может быть сильно гиперемирована. Общее состояние обычно мало нарушено, температура остается нормальной, иногда наблюдается субфебрильная температура, редко она достигает довольно высоких цифр. У ряда больных отмечаются головная боль, недомогание, незначительная слабость, ломота в конечностях. Продолжительность болезни не более 5—7 дней, увеличивается при появлении осложнений микробной природы (синуситы, отиты, бронхиты, пневмонии и пр.).

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Возбудители впервые были выделены в 1956—1957. Название вирусы получили в связи со способностью вызывать в культурах тканей образование синцития (пласта) в результате слияния клеток, появления гигантских и многоядерных клеток. PC-вирус относится к парамиксовирусам, содержит РНК. Известны 2 серовара вируса.

Большинство детей инфицируется PC-вирусом уже к 2—4 годам. PC-инфекция очень контагиозна, особенно для детей раннего возраста. Свойственны быстрота распространения в коллективах, охват почти всех детей, но вспышки обычно имеют локальный характер.

Патогенетической особенностью PC-инфекции является более частое поражение эпителия не только верхних дыхательных путей, но и всего респираторного отдела, включая альвеолы. Максимальные изменения развиваются в мелких и средних бронхах, бронхиолах. При этом отмечается склонность к образованию синцития, появлению гингантоклеточных и многоядерных конгломератов. В альвеолах обнаруживается некротический прроцесс, в легочной ткани — эмфизема, связанная с обтурацией бронхов, бронхиол; отмечаются ателектазы и инфильтрация легочной ткани. Эти особенности, обусловленные непосредственно свойствами вируса, определяют клинику заболевания.

Клиника. Преобладают явления катара в виде заложенности носа с обильным выделением вязкого слизистого секретя, набухлости слизистой оболочки носа, носоглотки; отмечаются приступы навязчивого кашля с вязкой, густой, трудноотделяемой мокротой. У детей первых 2 лет жизни, особенно в грудном возрасте, наиболее часто встречается и тяжело протекает бронхиолит с симптомами дыхательной недостаточности и нередко с обструктивным синдромом на фоне субфебрильной или даже нормальной температуры, при умеренно выраженных явлениях интоксикации, что отличает РС-инфекциюо от других ОВРИ.

Меклкоочаговые пневмонии, ателектазы характерны в основном для детей первых месяцев жизни, особенно для недоншшенных; у этих детей наиболее резко выражены признаки кислородной недостаточности. При РС-инфекции может возникать ларингит, иногда со стенозом; отмечается значительное увеличение размеров печени, в ряде случаев с функциональными нарушениями, а также увеличение размеров селезенки, причем тоже у детей раннего возраста.

РЕОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Возбудители— реовирусы (респираторно-энтеральные, «сиротские» вирусы)— были выделены из ЭХО-вирусов в особую группу в 1959 г (Sebin). Они содержат РНК, представлены тремя сероварами, отличаются несколько большей устойчивостью по сравнению с друтими вирусами из группы ОВРИ.

Заболевание протекает с синдромом обычного катара верхних дыхательных пустей, с малым нарушением общего состояния, при нормальной или субфебрилъной температуре; нередко отмечается увеличение размеров печени. К этому могут присоединяться кишечные расстройства, что приводит к более выраженным явлениям интоксикации, включая температурную реакцию (до 38° С). В подобных случаях отмечаются боли в животе, метеоризм, учащение и разжижение стула, более значительное увеличение размеров печени и удлинение продолжительности болезни до 8— 10 дней.

Диагноз, дифференциальный диагноз ОВРИ

Диагностика основывается на клинической симптоматике. Большую шомощь могут оказывать эпидемиологические данные. Решающее значение для выяснении этиологии имеют специфические лабораторные методы.

В клинике основное значение имеет острое начало болезни, часто с явлениями интоксикации, варьирующей в широких пределах, и появление катара верхних дыхательных путей. Большие затруднения вызывает дифференциальная диагностика разных представителей ОВРИ (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и пр.), а также отграничение OBPИ от микробных процессов.

Признаками микробной инфекции являются более выраженные воспалительные, гнойные изменения, что не свойственно вирусным процессам. Так, при вирусных ринитах, фарингитах, тонзиллитах наблюдаются преимущественно гиперемия, зернистость слизистых оболочек, некоторая отечность тканей, серозное, серозно-слизистое отделяемое. Появление отделяемого с примесью гноя, выпота на миндалинах при тонзиллитах обусловлено присоединением микробной инфекции, так же как и более выраженные изменения при ларингитах, изменения в легких при пневмониях и пр. Микробным процессам свойственна большая длительность воспалительных изменений, что сказывается и на температуре. Температурная реакция может сохраняться в течение многих дней. При выраженных процессах температура порой достигает высоких цифр, при более легких она обычно субфебрильная. В противоположность этому при ОВРИ высокая температура держится не более 2—3 дней, а общая продолжительность температуррной реакции неболышая, за исключением аденовирусной инфекции, при которой она может затягиваться до 9—10 дней. Имеются различия и в гематологических данных. При ОВРИ в первые дни болезни наблюдаются нормоцитоз или умеренный кратковременный лейкоцитоз, иногда небольшой нейтрофилез, в ближайшие же дни устанавли-ваются характерные для них лейкопения и лимфоцицтоз; СОЭ преимущественно не изменена. Лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличенная СОЭ свидетельствуют в пользу микробной инфекции.

Дифференциальная диагностика внутри всей группы ОВРИ по отдельным этиологическим формам возможна лишь при типично выраженной клинической картине. Так. гриппу присущи интоксикация, быстрота развития клинических симптомов, меньшая выраженность и даже отсутствие катаральных изменений. Для парагриппа считается характерным поражение гортани; при слабо выраженных явлениях интоксикации. Аденовирусной инфекции свойственны более медленное развитие болезни, выраженные экссудативные изменения со стороны верхних дыхательных путей, частое поражение конъюнктивы, вовлечение в патологический процесс лимфоидной ткани (лимфадениты, мезадениты). Нередко наблюдаются кишечные расстройства и увеличение размеров печени, иногда с нарушением ее функциональной деятельности, увеличение размеров селезенки.

Для PC-инфекции характерно частое вовлечение в процесс дыхательных путей. В результате развиваются бронхиолиты, пневмонии с дыхательной недостаточностью при умеренно выраженной общей интоксикации и нерезком повышении температуры.

Наибольшие трудности возникают при дифференциальной диагностике ОВРИ у детей грудного возраста, особенно в первые месяцы жизни. У них ОВРИ могут проявляться общими признаками в виде небольшого повышения температуры, бледности, вялости, отказа он груди, диспепсических явлений, падения массы тела, сопения носом. Трудности дифференциальной диагностики часто усугубляются рано наслаивающимися осложнениями микробной природы. Кроме того, ОВРИ в этой возрастной группе часто протекают в виде смешанных вирусных инфекций. Отмечается частое сочетание PC-инфекции и аденовирусной инфекции, парагриппа и аденовирусной инфекции и пр. Смешанная вирусная, смешанная вирусно-бактериальная инфекция выявляются почти во всех случаях со смертельным исходом. Специфическая лабораторная диагностика ОВРИ направлена по двум путям — выделение вируса, что имеет лишь ориентировочное значение ввиду возможности вирусоносительства, и выявление иммунологических реакций; последнее наиболее достоверно.

Выделение вирусов проводится путем культивирования исследуемого материала преимущественно в культуре клеток.

Идентификация выделенных вирусов производится при помощи эталонных иммунных сывороток; по известной специфической сыворотке определяется неизвестный штамм вируса.

Серологические исследования производят не менее двух раз в динамике болезни с перерывами 2—4 нед. Диагностическими считаются реакции при нарастании титра антител в период выздоровления ие менее чем в 4 раза по сравнению с титром до болезни или же в первые дни болезни.

Антитела, выявляемые с помощью различных реакций, появляются, а впоследствии и исчезают в разные сроки. Нейтрализующие антитела появляются позже антигемагглютининов и комплементсвязывающих, но дольше сохраняются.

Нередко в течение последующего заболевания, особенно у детей, наблюдается нерезкий спад уровня антител к предшествующим инфекциям, а к выздоровлению отмечается его восстановление.

Реакция нейтрализации является универсальной и наиболее специфичной. О нейтрализации вируса сывороткой крови судят обычно по нейтрализации цитопа:ического эффекта в культуре тканей; для этой же цели могут быть использованы лабораторные животные (выживаемость, отсутствие клинических проявлений и пр.), развивающиеся куриные эмбрионы. РСК основана на том, что антиген соединяется с гомологичным антителом в сыворотке крови и этот комплекс присоединяет комплемент (нормальная сыворотка морской свинки), что выявляется с помощью индикаторной системы. Реакция торможения гемадсорбции основана на свойстве клеток, пораженных некоторыми вирусами, адсорбировать на своей поверхности эритроциты. Иммунная сыворотка тормозит или нейтрализует эту способность. Реакция торможения гемагглютинации основана на том, что ряд вирусов вызывает феномен агглютинации эритроцитов человека или животных— обезьян, птиц и т. д. Иммунная сыворотка тормозит этот феномен. Реакция преципитации в агаре представляет агрегацию вируса в присутствии специфической гомологической иммунной сыворотки.

С помощью серологических методов удается расшифровать этиологию ОВРИ в 70—80% случаев.

Одновременно с вирусологическим, серовирусрологическим исследованием необходимо провести исследование на микробную флору. Бактериологическому исследованию подвергают слизь из зева и носа, мокроту, испражнения при дисфункции кишечника, отделяемое из других воспалительных очагов.

Лечение ОВРИ

Специфическое лечение ОВРИ назначают редко и в основном лишь при гриппе.

Этиотропная противовирусная терапия

- Производные адамантана: детям с одного года до 7 лет – 0,2% сироп римантадина 5 мг/кг/сут; детям старше 7 лет – римантадин по 1 таблетке (50 мг) 2-3 раза.

- Ингибиторы вирусной нейраминидазы: озельтамивир 2 мг/кг/сут детям старше 12 лет.

- Противовирусный препарат арбидол: детям от 2 до 6 лет по 50 мг, от 6 до 12 лет по 100 мгЭ, старше 12 лет по 200 мг 4 раза в день.

- Специфический противогриппозный иммуноглобулин, иммуноглобулинчеловека нормальный при тяжёлых и гипертоксических формах гриппа.

- Интерфероны (интерферон-альфа интраназально, интерферон-альфа2 ректально, интерферон-альфа2а внутримышечно при тяжёлых формах) и индукторы эндогенного интерферона (арбидол, анаферон детский, циклоферон).

Схематически в лечении больных ОВРИ можно выделить три основные задачи: 1) борьба с интоксикацией и другими изменениями, обусловленными вирусами; 2) воздействие на часто имеющиеся осложнения микробной природы; 3) профилактика наслоения другой микробной и другой вирусной инфекции.

I. Борьба с интоксикацией необходима при тяжелых формах заболевания с явлениями гипертермии и другими симптомами интоксикации, с нарушением сердечной деятельности. Она проводится с помощью патогенетической терапии на общих основаниях. Нерезко выраженные явления интоксикации особого вмешательства не требуют, при них используют симптоматические средства. При температуре 38—39° С без других выраженных явлений интоксикации жаропонижающие не нужны. Температурная реакция, повышенный обмен, ацидоз представляют собой защитные реакции организма, тормозящие развитие вирусов. При тенденции к гипертермии необходимы литические смеси. При наличии показаний назначают отхаркивающие микстуры, в случаях появления обструктивного синдрома — бронхолитики.

При крупах терапия дополняется комплексными мерами, направленными на борьбу со стенозом. Необходимо создать спокойную обстановку, устранить отрицательные эмоции. Показаны тепловые процедуры (грелки, ножные ванны, общие ванны), теплое питье (чай, молоко с содой или боржомом, глюкоза); ингаляции с раствором соды, УВЧ на область трахеи.

Синдром ложного крупа чаще всего возникает в первые—вторые сутки заболеевания, реже на 3—5-е сутки; первыми симпто­мами обычно являются лающий кашель и изменение голоса, затруднение вдоха присоединяется несколько позже. Темгаература у большинства больных превышает 37,5 °С, нередко достигая 38,5—39 °С, на этим фоне часто наблюдается возбуждение, реже— другие признаки интоксикации (рвота, судороги и т. д.); последние более характерны для гриппозной инфекции.

Тяжесть состояния при ложном крупе определяется нарушением проходимости дыхательных путей. Круп I степени — лающий кашель, шумный вдох, тахипноэ при небольшом втяжении уступчивых мест грудной клетки (прежде всего яремной впадины). Газы крови чаще не изменяются, может быть гипокапния, работа дыхания увеличивается в 2 раза. При крупе II степени в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, втяжение уступчивых мест на вдохе выражено четко; обычно наблюдаются беспокойство, тахикардия, цианоз. Р_аСО2 обычно остается в норме (несмотря на тахипноэ), Р_аО2 имеет тенденцию к снижению. Адекватность газообмена обеспечивается увеличением работы дыхания в 3—4 раза, напряжением сердечно-сосудистой системы.

При круне III степени, несмотря на резкое (в 5—7 раз) усиление работы дыхания, PаO2 снижается (до 70 мм рт. ст. и ниже), РаCO2 нарастает, развивается смешанный ацидоз. Наблюдаются парадоксальное дыхание, выраженный цианоз, часто нарушение сознания. Прогрессироваыие стеноза ведет к асфиксии (круп IV степени) с нараставшем РаСО2 до 100 мм рт. ст. и выше. В этой стадии тахикардия сменяется брадикардией, предшествующей остановке сердца.

Лечение крупа I степени симптоматическое: бывает достаточно отвлекающих процедур (теплые ванны) и слабых седативных средств (например, пипольфен в дозе 1 — 2 мг/кг), тёплое щелочное питьё.

При больших степенях стеноза хорошо себя зарекомендовали ингаляции теплого пара под тентом либо в кислородной камере; отхаркивающие и муколитические средства в ингаляциях. Применяют ингаляции эуфиллина, β2-агонистов,беродуала при крупе I степени, кортикостероидов при крупе II—III степени. Рекомендуются аэрозольные ингаляции сосудосуживающих средств (раствор нафтизина, ксилометазолина и др.) для уменьшения отека слизистой оболочки.

При нарастании стенза, появлении дефицита пульса, расширении сердца, пароксизмальной тахикардии (даже при крупе II степени) необходима назотрахеальная интубация либо трахеостомия. Другим показанием к этим вмешательствам является стабильность газов крови, несмотря на консервативную терапию при крупе III степени.

Антибиотики следует назначать при признаках бактериальной инфекции (гнойный ларинготрахеобронхит), а также детям с длительным стенозом.

2. Воздействие на микробные процессы осуществляют спомощью антибиотиков, которые назначают при тяжелых формах, болезни, а также при более легких формах в случае подозрения на наличие микробной инфекции.

3. Госпитализации подлежат дети, имеющие выраженную интоксикацию и осложнения, особенноо со стороны легких. Госпитализация больных крупом обязательна. В больничных условиях профилактика перекрестной инфекции достигается одномоментным заполнением палат однородными больными. Дети грудного возраста, дети с осложнениями, с крупом подлежат индивидуальной изоляции (обслуживающий персонал должен надевать марлесвые маски).

При ОВРИ больному нужно обеспечить постельный режим, тепло. Пища может быть обычная, но с повышенным содержанием белков, витаминов. Больные крупом нуждаются в индивидуальном питании. Пища должна быть жидкой или полужидкой, протертой.

Профилактика ОВРИ

Профилактика ОВРИ несовершенна. Общие санитаарно-нрофилактические мероприятия включают систематическое проветривание, влажную уборку помещений, гигиеническое содержание детских учреждений, обществешных мест и т. д. В детских учреждениях применяют облучение помещений кварцевой лампой. Большое значение в профилактике ОВРИ имеет правильное физическое воспитание детей — закаливание (прогулки, обтирания, физкультура и пр.).

Следует повышать санитарную культуру медицинсского персонала, воспитывать у него эпидемиологическое мышление. При обслуживании наиболее угрожаемых групп детей (новорожденные, грудные дети, дети раннего возраста) нужно пользоваться марлевыми масками. Необходима санитарно-просветительная работа среди всего населения.

Мероприятия в очаге включают раннее выявление больных и их изоляцию. Изоляция до выздоровления проводится в домашних условиях в отдельной комнате, за ширмой, а в закрытых детских учреждениях (дома ребенка, интернаты и пр.) — в изоляторах. Помещения, где находится больной, необходимо регулярно проветривать, проводить влажную уборку с добавлением 2% раствора хлорной извести; посуду больных, носовые платки и другие предметы кипятят.

Специфическая профилактика разработана при гриппе.

При заносе вирусной инфекции в детский коллектив, особенно в группу детей раннего возраста, ввюдят гамма-глобулин с высоким содержанием гриппозных антител.

КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ

СТУДЕНТОВ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»

ПО СЕСТРИНСКОМУ ДЕЛУ В ПЕДИАТРИИ С КУРСОМ ЗДОРОВОГО РЕБЁНКА

ПО ТЕМЕ:

Ангинозные инфекции у детей. Коклюш. Менингококковая инфекция. Полиомиелит. Этиология, эпидемиология.

Клиника, принципы лечения, профилактика. Сестринская помощь.

ДИФТЕРИЯ (DIFHTERIA)

Дифтерия — острая инфекционная болезнь, вызываемая бактериями Леффлера. Характеризуется местным фибринозным воспалением преимущественно слизистых оболочек и явлениями общей интоксикации.

Возбудителем дифтерии является палочка Леффлера (Corynebacterium diphteriaie). Палочки неподвижны, спор не образуют, на концах имеют включения и в мазках располагаются под углом друг к другу, образуя римскую цифру V; хорошо красятся по Граму и всеми анилиновыми красками. При двойной окраске по Нейссеру тело окрашивается в коричнево-желтый, а включения на концах — в синий цвет. Лучшими средами для роста являются среда Леффлера — свернутая кровяная; сыворотка и кровяной агар. Для углубленной диагностики используют те же среды с добавлением солей теллура (среда Клауберга).

По характеру роста на теллуровых средах и по некоторым биохимическим особенностям различают 3 биологические формы дифтерийных палочек^- gravis, mitіs и intermedius. Gravis обладает наибольшей вирулентностью и токсигенностью чаще выделяется от больных токсическими формами дифтерии, но полного соответствия между формой палочки и тяжестью болезни все же нет. Выделено 5 серологических типов

Основные свойства дифтерийной палочки — большая изменчивость в зависимости от условий жизни и довольно высокая устойчивость во внешней среде. Палочка может изменяться морфологически, у нee может увеличиваться или уменьшаться способность токсинообразования (до полной потери), изменяться вирулентность и антигенная структура Температуру ниже 0°C палочка выдерживает хорошо Довольно долго сохраняется при высыхании Если она защищена слизью или пленкой, то, высохнув, может сохранять жизнеспособность и токсигенность несколько месяцев Культура, распыленная в виде мельчайших капель, может сохраняться в воздухе в течение 1—2 сут, даже при солнечном освещении она гибнет только через несколько часов. B дезинфицирующих растворах гибнет довольно быстро— от ½ до 10 с. при кипячении погибает сразу.

В процессе размножения дифтерийная палочка выделяет экзотоксин; он относится к так называемым истинным бактериальным токсинам и очень ядовит для человека.

Единицей измерения силы дифтерийного токсина служит dosis lelalis minima (DLm) — наименьшее количество токсина, которое при под кож ном введении убивает морскую свинку массой 250 г в течение 3—4 сут При повторных введениях свинке небольших доз токсина у нее вырабатывается антитоксический иммунитет—в крови накапливается антитоксин его сила измеряется антитоксическими единицами — АЕ. За одну АЕ принимают то наименьшее количество сыворотки, которое нейтрализует 100 смертельных доз токсина. Путем прогревания токсина в присутствии формалина изготовляют анатоксин, используемый для активной иммунизации

Анатоксин — это токсин, потерявший свои токсические и сохранивший свои антигенные свойства: он безвреден, но при подкожном или внутримышечном введении его в организме вырабатывается антитоксин.

Токсинообразовательная способность различных культур неодинакова. Заболевание дифтерией вызывается лишь токсигенными штаммами дифтерийной палочки.

Эпидемиология

Источником инфекции при дифтерии является только человек — больной или бактерионоситель.

Больной становится заразным в последний день инкубации, конец заразного периода определяется не календарными сроками, а бактериальным очищением, которое может быть выявлено только лабораторным путем. В среднем в 75% случаев очищение заканчивается к 20—25-му дню болезни. Крайне редко бактерионосительство реконвалесцентов продолжается многие месяцы. Ему способствуют различные патологические состояния зева и носа.

Пути передачи. Дифтерийная палочка выделяется от больного, носителя с капельками слюны или носовой слизи, поэтому основной путь передачи — воздушно-капельный. В капельках слизи и ничтожнейших частицах пленки дифтерийная палочка может сохранять жизнеспособность на белье, игрушках, книгах до нескольких недель, иногда даже месяцев, поэтому возможна передача через предметы, через третьих лиц. Возможен пищевой путь передачи при инфицировании пищевых продуктов, на которых палочка может размножаться (молоко, крем), но он встречается крайне редко.

Восприимчивость к дифтерии зависит от наличия антитоксического иммунитета и его напряженности.

Патогенез и патологическая анатомия

В зависимости от специфического иммунитета, массивности инфицирующей дозы, токсигенности возбудителя, неспецифической реактивности и, вероятно, других причин инфицирование дифтерийными палочками приводит к возникновению разнообразных форм болезни или к бактерионосительству.

Основой дифтерийного процесса является местный воспалительный очаг, развивающийся на месте внедрения в организм возбудителя, а главным болезнетворным фактором служит токсин. Он выделяется дифтерийными палочками в местном очаге воспаления, лимфогенным путем распространяется на окружающие ткани, гематогенным путем — по всему организму и обусловливает общую интоксикацию. Местный воспалительный очаг чаще всего локализуется в зеве, но может быть и в носу, в гортани, ухе, на слизистых оболочках половых органов, на коже (раневая поверхность), возможно и поражение глаз. Изменения в местном очагехарактеризуются фибринозным воспалением. Под действием токсина на слизистой оболочке, на коже происходят коагуляционный некроз, расширение и повышение порозности сосудов, выпотевание экссудата, содержащего фибриноген. Под влиянием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе клеток, происходит свертывание фибриногена и образование фибринозной пленки.

По анатомическим изменениям фибринозное воспаление принято разделять на крупозное и дифтеритическое. Перовое характеризуется более поверхностным поражением слизистой оболочки или же обусловлено более слабой связью пораженного эпителия с подслизистой оболочкой: так, например, в трахее пленка легко отделяется от подлежащих тканей. При дифтеритическом воспалении поражение более глубокое, фибринозный выпот проникает в подлежащие ткани, пленка плотно соединена с ними. В окружающих тканях развивается отек слизистой и подслизистой оболочек, а также клетчатки и мышц. В регионарных лимфатических узлах появляются фибринозное воспаление, полнокровие и отек, который может распространяться на клетчатку и достигать значительных размеров. При наиболее тяжелых формах в местном очаге, в лимфатических узлах наблюдаются кровоизлияния, они могут иметь и другую локализацию Для общей интоксикации характерно избирательное поражение нервной, сердечно-сосудистой систем, над почечников и почек. Изменения центральной нервной системы обычно невелики; в первые дни заболевания токсической формой дифтерии при летальных исходах определяются набухание мозга, полнокровие, очаги периваскулярного отека. Часты изменения симпатических ганглиев и узлов черепных нервов с сосудистыми расстройствами и явлениями дегенерации, они развиваются несколько позже, с 6—7-го дня болезни.

Изменения периферических нервных стволов свойственны позднему периоду дифтерии, они сводятся к развитию токсического неврита с развитием периаксонального дегенеративного процесса в нервных волокнах без поражения нервных клеток. Поэтому их отличает доброкачественное течение с последующим постепенным восстановлением. Однако в процессе болезни могут возникнуть тяжелейшие функциональные нарушения жизненно важных органов, нaпpимеp, нарушение дыхания при параличах дыхательных межреберных мышц, диафрагмы.

При токсических формах постоянно обнаруживаются изменения в надпочечниках, как в коре, так и в мозговом веществе. Они сводятся в основном к расстройствам кровообращения: отмечаются резкая гиперемия, кровоизлияния и деструктивные изменения вплоть до некроза клеток.

Для ранней стадии заболевания характерны следующие гемодинамические нарушения: скопление крови во внутренних ; органах, образование стазов, очагов отека и кровоизлияний; в сердце тоже преобладают сосудистые расстройства, некробиоз сосудистых стенок, периваскулярный отек, кровоизлияния. Позднее, с конца первой — начала второй недели, развивается миокардит, который характеризуется дегенеративными изменениями мышечных волокон и межуточной ткани. Сердце увеличивается в размерах, становится дряблым, иногда образуются пристеночные тромбы. Эти тромбы могут быть причиной эмболии в сосуды мозга с развитием центральных параличей).

При токсических формах дифтерии в почках развивается токсический нефроз, который по мере дезинтоксикации подвергается обратному развитию.

При легких формах дифтерии интоксикация незначительна и скоропреходяща, а при токсических может в ближайшие же дни привести к смерти, причиной которой является комплекс изменений, в которых преобладают сосудистые расстройства, токсическое поражение надпочечников. В последующем при токсических формах дифтерии смерть может наступить от острого интерстици-ального миокардита, который развивается с конца первой— начала второй недели при явлениях острой сердечной недостаточности, а еще позднее, на 5—6-й неделе,— от полиневрита при нарушении функции жизненно важных органов (параличи дыхания, глотания).

Между величиной местного очага и степенью общих нарушений, как правило, существует параллелизм: чем больше и глубже воспалительный очаг, тем выраженнее общие изменения.

Некоторое отличие можно отметить в генезе дифтерии гортани. Хрящевая ткань, отсутствие рыхлой клетчатки ограничивают всасывание токсина, поэтому токсические формы не возникают, что исключает возможность развития токсических осложнений. Тяжесть состояния и летальные исходы обусловлены другими причинами: нарушением функции дыхания, вторичными воспалительными процессами в органах дыхания.

Выздоровление при естественном течении дифтерии происходит за счет продукции в организме антитоксина. В комплексе с другими защитными механизмами обеспечиваются ликвидация интоксикации и развитие спе-цифического иммунитета. В местном очаге фибринозного воспаления происходит расплавление и отторжение пленки путем демаркационного воспаления с образованием поверхностных изъязвлений и последующей регенерацией эпителия.

Введение больному противодифтерийной антитоксической сыворотки обеспечивает доставку готового антитоксина и тем самым более быструю ликвидацию процесса. Однако при тяжелых токсических формах токсин успевает связаться с тканями и поэтому сыворотка не может полностью предотвратить возникновения последующих изменений сердца и периферической нервной системы.

Клиника

Инкубационный период при дифтерии длится от 2 до 10 дней; болезнь развивается остро.

Клинические проявления дифтерии разнообразны. Классификация дифтерии разрабатывалась А. А. Колтыпиным, M. Г. Данилевичем, В. И. Молчановым и др. и была основана на локализации, степени распространения процесса. Различают дифтерию зева, гортани, носа и формы редкой локализации (дифтерия уха, глаза, слизистой оболочки рта, кожи и половых органов). Кроме того, выделяют изолированные формы — с локализацией процесса в одном органе и комбинированные — с поражением 2 или 3 органов одновременно, например, дифтерия зева, носа и гортани; зева и глаза; носа и половых органов и т. д.

Дифтерия зева (ротоглотки)

Дифтерия зева — наиболее часто встречающаяся форма. Выделяют токсические и нетоксические формы дифтерии зева. Критерием для разграничения служит отек в области регионарных лимфатических узлов: его наличие указывает на токсические формы. При нетоксических формах выделяют локализованную форму и распространенную.

Локализованная форма дифтерии наблюдается наиболее часто, характеризуется расположением местного процесса в пределах миндалин и при своевременном лечении протекает благоприятно, без выраженных осложнений. По выраженности местных изменений различают тонзиллярную, островчатую и катаральную формы. Болезнь начинается с нарушения самочувствия; умеренного повышения температуры тела, обычно не выше 38°С, хотя иногда в первые 1—2 дня она может быть и больше; появляются небольшая болезненность при глотании, умеренная гиперемия миндалин и налеты на них. Вначале они нежные, тонкие, в ближайшие 1—2 дня принимают вид пленки с гладкой поверхностью и довольно хорошо очерченными краями, выступающей над поверхностью миндалин. Налеты плохо снимаются. При тонзиллярной форме они могут покрывать всю или значительную часть поверхности миндалин, при островчатой выглядят в виде бляшек, небольших островков. Отмечается небольшое увеличение верхнешейных лимфатических узлов с незначительной болезненностью их при пальпации.

При катаральной форме налетов нет, температура невысокая, симптомы интоксикации отсутствуют. Ее существование ряд клиницистов ставит под сомнение, диагноз устанавливается только при бактериологическом подтверждении.

При локализованных формах через сутки после введения противодифтерийной сыворотки самочувствие больного улучшается, температура тела снижается, налеты становятся более рыхлыми, уменьшаются в размерах и через 1—2 дня зев очищается. Без сывороточного лечения процесс может прогрессировать, налеты увеличиваются, локализованная форма может превратиться в распространенную, а затем и в токсическую.

Распространенная форма дифтерии зева характеризуется расположением налетов не только на миндалинах, но и за их пределами (на дужках, на язычке). Симптомы интоксикации обычно более выражены, чем при локализованных формах, чаще возникают и осложнения. Эта форма наблюдается относительно редко, так как при подобных обширных фибринозных налетах обычно возникают изменения, характерные для токсических форм, т. е. отек не только в зеве, но и в области регионарных лимфатических узлов.

Токсическая дифтерия зева может развиваться постепенно из локализованной формы, если диагноз дифтерии не устанавливают и противодифтерийную сыворотку не вводят. Однако она преимущественно начинается бурно: температура тела сразу повышается до высоких цифр, могут быть рвота, нередко боли в животе, головная боль, слабость, вялость, реже — возбуждение. Иногда явления интоксикации могут быть выражены умеренно, самочувствие нарушено нерезко, температура тела невысокая. Боль при глотании обычно небольшая. Фибринозные налеты располагаются не только на миндалинах, но и на дужках, на язычке, нередко переходят на мягкое и даже на твердое небо. Местный процесс распространяется, как правило, и на носоглотку, в результате появляются сукровичные выделения из носа, затруднение носового дыхания и одновременно приторно-сладкий запах изо рта. Отечности вокруг лимфатических узлов предшествует отечность зева; при более тяжелых токсических формах она мешает дыханию. Больной обычно лежит с запрокинутой головой и открытым ртом, появляется «храпящее дыхание».

Начальная степень отека вокруг увеличенных плотных регионарных лимфатических узлов определяется сглаженностью шейной складки, затем появляется припухлость в области лимфатических узлов — более массивная над ними и постепенно истончающаяся по периферии, которая в соответствии с изменениями зева чаще носит асимметричный характер (с одной стороны больше, чем с другой).

Отек подкожной клетчатки рыхлый, безболезненный, без изменения цвета кожи. По величине отека различают токсические формы I степени (отек вокруг регионарных лимфатических узлов до первой шейной складки), II степени (распространяется до ключицы) и III степени (отек ниже ключицы).

При токсических формах дифтерии зева без сывороточного лечения налеты быстро распространяются по слизистой оболочке на твердое небо, на заднюю стенку глотки, в носоглотку. Отек шейной клетчатки тоже увеличивается. Параллельно местному процессу быстро нарастает интоксикация и в течение ближайших дней может наступить смерть. При правильном своевременном сывороточном лечении в большинстве случаев дети выздоравливают, но улучшение наступает медленно. Сначала снижается температура, через 2 — 3 дня смягчаются явления интоксикации, начинается обратное развитие местного процесса; постепенно уменьшается отек зева и подкожной клетчатки шеи. Налеты как бы постепенно тают, иногда отторгаются пластами, оставляя эрозированную поверхность. Через 7 — 8 дней местный процесс ликвидируется но затем начинают развиваться токсические осложнения. Помимо токсических форм, выделяется субтоксическая форма дифтерии, для которой характерна незначительная величина отека, расположенного, как правило, с одной стороны только у регионарных лимфатических узлов.

Размеры лимфатических узлов соответствуют величине отека; в тяжелых случаях они могут достигать значительной величины, становятся плотными и умеренно болезненными.

Явления общей интоксикации нарастают параллельно величине местного процесса. При токсической дифтерии I степени наблюдаются бледность, вялость, рвота; при токсических формах II и III степени бледность выражена более резко, может быть синюшный оттенок, отмечаются адинамия, сонливость, полный отказ от пищи. Пульс становится мягким, частым, тоны сердца — глухими, артериальное давление падает.

Самыми тяжелыми формами являются гипертоксические формы: молниеносная и геморрагическая. Основные признаки геморрагической формы — быстро прогрессирующая интоксикация с параллельным увеличением местных изменений в зеве и отек. Последний увеличивается «по часам», распространяется на область ниже ключицы. Распространенные налеты приобретают бурый цвет (пропитываются кровью); на коже уже в первые дни болезни появляются геморрагии, сначала в области инъекций, а затем и самопроизвольно; нередко наблюдаются носовые кровотечения, кровоточивость десен.

Для молниеносной формы дифтерии зева характерно особенно острое начало и бурное развитие общего токсикоза, которое может опережать распространение местных изменений в зеве. У больного быстро развиваются общая адинамия, затемнение сознания, тахикардия, глухость сердечных тонов и резкое падение артериального давления. Прогрессирующая интоксикация может приводить к смерти уже в течение ближайших суток от начала заболевания. Смерть наступает при явлениях сосудистой недостаточности.

Дифтерия гортани

Дифтерия гортани, протекающая с явлениями стеноза гортани, носит название крупа. Дифтерийный процесс иногда может возникнуть сразу в гортани —круп первичный, чаще же процесс вторичный, т. е. начинается в зеве или носу (иногда с очень небольшим, почти незаметным поражением) и быстро распространяется нa гортань. Для дифтерии гортани характерно постепенное нарастание основных признаков: грубый лающий кашель, осиплость голоса, афония, стеноз: нарастание изменений идет параллельно. Различают три стадии болезни: катаральную, стенотическую и асфиктическую.

Катаральная стадия обычно начинается с: субфебриальной температуры или единичных подъемов температуры до 38,5°С, осиплости голоса и грубого лающего кашля. Переход в стенотическую стадию происходит преимущественно через 1—2 дня. Стеноз развивается вследствие появления плотной фибринозной пленки, спазма гортанной мускулатуры и отека слизистой оболочки. Признаки стеноза развиваются постепенно, различают четыре степени. Для I степени характерно появление шумного дыхания в инспираторной фазе. При II степени стеноза в акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура, голос делается глуше и затем пропадает совсем (афония), при вдохе появляются втягивания межреберий и подключичных ямок. Сначала ребенок переносит свое состояние довольно хорошо, продолжает интересоваться окружающим, но постепенно состояние прогрессивно ухудшается, развивается III степень стеноза. Она характеризуется симптомами кислородной недостаточности, гипоксемией, бледностью, периоральным цианозом, учащением пульса. Ребенок проявляет беспокойство, потеет (особенно головка), пульс становится парадоксальным. Стеноз IV степени характеризуется развитием гипоксии тканей и особенно коры большого мозга, главное же — симптомами отравления углекислотой. Ребенок как бы успокаивается, затихает и даже засыпает под наркотическим воздействием углекислоты. В это время очень быстро может наступить летальный исход.

По распространенности процесса различают крупы локализованные (только в гортани) и распространенные — ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит. Последний протекает особенно тяжело. Явления стеноза гортани при этом стушевываются и на первый план выступают дыхательная недостаточность, бледность, цианоз, тахикардия.

Дифтерия носа

Пленчатая дифтерия носа чаще наблюдается у детей грудного возраста и начинается так же, как и локализованная форма дифтерии зева, с повышения температуры до невысоких цифр, затем затруднения носового дыхания. Из одной, а позже и из другой ноздри появляются жидкие серозные, слизисто-кровянистые выделения. При риноскопии на слизистой оболочке носовой перегородки или крыльев носа удается рассмотреть плотную фибринозную пленку; иногда край ее заметен при обычном осмотре. Осложнений обычно не возникает, но при отсутствии своевременного лечения процесс может распространиться на слизистые оболочки зева, гортани и др. Катарально-язвенная форма дифтерии носа наблюдается исключительно редко.

Формы редкой локализации

Дифтерия глаз возникает в виде двух клинических форм — крупозной и дифтеритической. Для крупозной формы характерно поверхностное расположение фибринозной пленки на конъюнктиве. Клинически она проявляется развитием значительной отечности век, глазные щели сужены, имеются кровянистые выделения. Конъюнктива нерезко гиперемирована и покрыта сероватым тонким пленчатым налетом, снимающимся довольно легко. Общее состояние почти не нарушено, температура может быть нормальной.

Дифтеритическая форма характеризуется образованием плотной толстой пленки, тесно спаянной с подлежащей тканью. Она протекает тяжело, с высокой температурой и резко выраженным отеком век, отличающимся большой плотностью. Кожа век гиперемирована, синюшна, на конъюнктиве располагаются плотные налеты, снимающиеся с большим трудом, часто пропитанные кровью. Глазные яблоки отечны, нередко тоже покрыты пленкой, переходящей с конъюнктивы век. Несмотря на лечение сывороткой, следствием болезни может быть панофтальмит с потерей зрения.

Дифтерия наружных половых органов характеризуется возникновением на слизистых оболочках половых губ, влагалища фибринозных налетов желтовато-сероватого цвета; слизистая оболочка слабо гиперемирована, но отечна. Налеты при этой локализации процесса чаще имеют менее типичный вид: они более рыхлые и грязноватого цвета. У больных, не леченных сыворотююй, налеты могут распространяться, появляется отечность подкожной клетчатки промежности, а затем и паховых областей. При этом развивается общая токсемия с осложнениями, обусловленными дифтерийным токсином. Токсические формы дифтерии половых органов, так же как и дифтерии зева, имеют три степени в зависимости от величины местного отека с теми же осложнениями (миокардит, полиневрит).

Дифтерия уха возникает обычно вторично при дифтерии зева или носа: поражается кожа слухового прохода и барабанная перепонка, где может быть обнаружена фибринозная пленка.

Дифтерия кожи возникает на месте ран, опрелостей или мокнущих экзем и проявляется образованием плотной фибринозной пленки с отечностью окружающих тканей. При большом распространении налетов могут развиваться и токсические формы со всеми токсическими осложнениями. Наряду с этим могут наблюдаться и атипичные формы с образованием экземы, пузырьков, пустул, импетиго; диагноз возможен только на основании бактериологических данных.

В казуистических случаях в прошлом описывали дифтерию слизистой оболочки желудка, пищевода и кишок; она возникала вторично при больших распространенных процессах в зеве и обнаруживалась посмертно.

В последние годы выделяют бессимптомные формы дифтерии, к которым относят случаи выделения токсигенных культур дифтерийных палочек без клинических изменений; иммунологическое обследование выявляет при этом нарастание специфических антител.

Осложнения

Специфические осложнения возникают при токсических формах дифтерии в результате воздействия токсина в острой стадии болезни во время максимальной токсемии, хотя некоторые изменения и функциональные нарушения пораженных органов проявляются позже, в разные сроки после острого периода. К основным токсическим осложнениям относятся острая надпочечниковая недостаточность, нефроз, миокардит, мононевриты и полиневрит.

Острая надпочечниковая недостаточность развивается только при очень выраженной токсемии, она является следствием обширного поражения коркового вещества надпочечников (токсическая форма III степени и гипертоксические формы). Недостаточность сказывается в том, что на 2—3-й день болезни появляются резкая бледность и адинамия, пульс становится очень частым, нитевидным, артериальное давление резко падает и при нарастающих явлениях коллапса может наступить смерть. Введение больших доз сыворотки в сочетании с кортикостероидной терапией может способствовать выведению детей из этих состояний.

Ранним осложнением, возникающим еще в остром периоде болезни, является также токсический нефроз, который проявляется значительной альбуминурией и цилиндрурией. Почечная недостаточность при этом не развивается. Течение нефроза благоприятное, все явления исчезают по мере ликвидации местного процесса и улучшения состояния больных. Появление нефроза не угрожает жизни, но всегда свидетельствует о тяжелой интоксикации, возможности развития других токсических осложнений и требует особо внимательного отношения к ребенку.

Миокардит возникает в конце 1-й — на 2-й неделе болезни. Признаками миокардита являются ухудшение самочувствия, нарастающая бледность, синюшность губ, общее беспокойство, тошнота, иногда рвота, боли в животе. Одновременно с этим наблюдаются расширение границ сердца, увеличение размеров печени, приглушение или глухость сердечных тонов, тахикардия или брадикардия, часто и быстро возникает нарушение ритма (синусовая аритмия, экстрасистолия, ритм галопа). Миокардит может начаться исподволь и развиваться постепенно; в подобных случаях он протекает более благоприятно. Наряду с этим наблюдаются особенно тяжелые формы с бурным развитием симптомов в виде резкой бледности, цианоза, очень частой рвотой, падения артериального давления, быстро нарастающего («по часам») увеличения размеров печени и резкой ее болезненности, расширения границ сердца и появления ритма галопа, что свидетельствует о чрезвычайной тяжести процесса, который может быстро привести к смерти.

Обратное развитие миокардита происходит медленно — в течение 1—2 мес, в тяжелых случаях оно может быть и более длительным. У многих больных изменения исчезают полностью.

Почти одновременно с миокардитом могут появляться симптомы ранних параличей, протекающих чаще по типу мононеврита, поражаются обычно черепные нервы (III, VI, VII, IX и X пары нервов). Наиболее часто и раньше всего возникает паралич мягкого неба: появляемся гнусавость, отмечается уменьшение или исчезновение подвижности мягкого неба (обнаруживается при осмотре зева), поперхивание во время еды; может регистрироваться паралич аккомодации и др. Сами по себе параличи не представляют опасности для больного, но свидетельствуют об изменениях в организме и неблагоприятны в отношении дальнейшего прогноза (возможность возникновения полиневрита).

Полирадикулоневриты развиваются после 3-й недели заболевания, чаще на 4—5-й неделе болезни, по типу периферических вялых параличей. Ранним симптомом являются снижение сухожильных рефлексов (прежде всего на нижних конечностях), но возможно и полное их исчезновение. Могут присоединяться параличи мышц шеи и туловища. Изменения нервной системы носят обратимый характер. Их опасность заключается в возникновении тяжелых нарушений функций отдельных органов и систем, особенно при параличе глотательной, дыхательной мускулатуры и диафрагмы; кашель становитая беззвучным, во время вдоха грудная клетка неподвижна, а втягивание подложечной области отсутствует:. Дыхание становится поверхностным, и присоединяющаяся пневмония может ускорить летальный исход. Тяжелый миокардит и полиневрит наблюдаются чаще при геморрагической и токсической формах дифтерии III степени.

Диагноз

Несмотря на большое разнообразие клинических проявлений дифтерии, существует ряд общих признаков, свойственных этому заболеванию.

I. Специфическое фибринозное воспаление клинически проявляется наличием плотной, серовато-белой пленки, расположенной на слизистой оболочке (зев, гортань, вульва, глаз и т. д.) или на коже. Пленка выступает над пораженной поверхностью; процесс чаще двусторонний, но налеты по величине преимущественно неодинаковы.

Затруднение в выявлении дифтерийной пленки во время осмотра больного может встретиться при и изолированном поражении гортани, носоглотки или задних отделов зева, особенно если имеется отечность в области uvula и миндалин. При поражении гортани в этих случаях прибегают к ларингоскопии (прямой).

2. Фибринозное воспаление характеризуется малой выраженностью других признаков воспаления. Боль в области местного процесса незначительна и часто не вызывает жалоб. Гиперемия окружающих тканей умеренная, при токсических формах она иногда приобретает цианотический оттенок. Дифтерии не свойствен гнойный характер воспаления. Резкая болезненность, яркая гиперемия, сочность, разрыхленность слизистых оболочек, тем более наклонность к нагноению свидетельствует против дифтерии или же указывают на смешанную форму заболевания. Увеличение регионарных лимфатических узлов происходит параллельно распространенности местного процесса. Для изменений в области лимфатических узлов также характерно отсутствие других признаков воспаления; они плотны на ощупь, умиеренно болезненны, гиперемия кожи отсутствует.

3. Температура, как правило, не достигает высоких цифр, чаще не выше 37,5 — 38,5°С. При токсических формах она может подниматься до 39°С и выше, но обычно держится на таких цифрах всего несколько дней и снижается до нормы задолго до ликвидации местных изменений. Высокая температура в течение длительного времени указывает либо на смешанную инфекцию, либо говорит против диагноза дифтерии.

4. Степень общей интоксикации, как правило, соответствует величине местного процесса. При малых размерах налета она ничтожна, а при большом распространении местных изменений имеет выраженный характер. Интоксикация при дифтерии проявляется вялостью и бледностью больного в отличие от возбуждения при процессах другой этиологии. (При гипертоксических формах в первые дни болезни может наблюдаться резко выраженный токсикоз с явлениями возбуждения.

5. Динамичность процесса характерна для всех форм дифтерии. Без введения сыворотки налет увеличивается в размерах, как бы расползается и одновременно с этим утолщается; значительное распространение местного процесса чаще всего сопровождается отеком. После введения антитоксической противодифтерийной сыворотки изменения уменьшаются, налеты исчезают. При токсических формах увеличение налетов и отека может продолжаться еще 1—2 дня после введения сыворотки. Иногда, особенно у иммунизированных детей, налеты могут исчезать и без специфического лечения, что создает большие трудности в диагностике.

Лабораторная диагностика дифтерии осуществляется бактериологическими и серологическими методами. Бактериологический метод может подтверждать диагноз в 90—99% случаев. При этом требуется соблюсти ряд условий:

1. Правильный забор материала. Под контролем зрения тампон проводят по краю налета так, чтобы на нем осталось достаточно материала; при крупе посев снимают у входа в гортань специальным изогнутым тампоном натощак или перед едой, обязательно исключив предварительную обработку лекарствами (полоскание, прием порошков и т. д.)

2. Транспортировка должна обеспечить поступление материала в лабораторию не позже 2—3 ч после забора.

3. Питательные среды необходимо приготовлять точно в соответствии с существующими рекомендациями.

4. Для более точной диагностики, кроме обычной среды Леффлера, нужно использовать специальные элективные среды (среда Клауберга). Ответ может быть получен через 48 ч от начала исследования.

5. Метод иммунофлюоресценции позволяет получить ответ через час; результаты положительны только при наличии токсигенных палочек дифтерии.

Серологический метод заключается в постановке реакции агглютинации сыворотки крови больного с лабораторной культурой дифтерийной палочки. Она считается положительной, если агглютинация происходит при разведении сыворотки не менее 1:80; 1:100. Доказательно нарастание титра разведения сыворотки. Лучшим сроком для первого обследования является первая неделя болезни, второе обследование проводят на 3-й неделе.

Дифференциальный диагноз

Дифтерия зева. Это заболевание наиболее часто приходится дифференцировать с инфекционным мононуклеозом, с разными формами ангин.

Фолликулярная, лакунарная ангины чаще вызываются гемолитическим стрептококком. Общими для них признаками являются более острое, чем при дифтерии, начало и большая выраженность воспалительных изменений в зеве в виде яркой гиперемии, сочности, разрыхленности слизистых оболочек, сопровождающихся болезненностью. Большая выраженность воспаления при стрептококковых ангинах характерна и для регионарных лимфатических узлов; они увеличены и болезненны, по консистенции эластичны, a нe плотны, как при дифтерии. Явления интоксикации (повышение температуры, нарушение самочувствия, возбуждение и рвота) обычно также более резко выражены, чем при локализованных формах дифтерии.

Для фолликулярной ангины характерно расположение фолликулов под слизистой оболочкой (они просвечивают сквозь нее), в то время как налеты при дифтерии всегда находятся на поверхности слизистой оболочки. При нагноении фолликул целость слизистой оболочки, покрывающей миндалины, разрушается, но в этих случаях определяется гнойный характер поражения (вид гнойных пробок), который не свойствен дифтерии.

Лакунарную ангину; обычно смешивают с тонзиллярной формой дифтерии. При лакунарной ангине налет рыхлой консистенции, он чаще всего сосредоточен в лакунах, нередко гнойный, не имеет характерной для дифтерии тенденции к распространению.

При ангинах диплококковой этиологии налеты могут быть плотными, выходящими за пределы лакун, а другие воспалительные изменения нерезко выражены. В подобных случаях в решении вопроса о диагнозе заболевания существенную помощь оказывают лабораторные данные и. наблюдение за больными,— выявляется отсутствие характерной для дифтерийного процесса динамики.

При некротической ангине, которая обычно вызывается гемолитическим стрептококком, гиперемия зева, болезненность, гнойный характер местных изменений, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов выражены особенно резко, температура тела повышается до 40° С и выше. Некротические пленки, которые принимаются за налеты, серого цвета, находятся в углублении (минус-ткань вместо плюс-ткани при дифтерии), расположены обычно симметрично, чаще всего на миндалинах, могут быть на дужках, у основания язычка. Изменение их величины без лечения происходит очень медленно, пенициллин оказывает быстрый терапевтический эффект.

Фузоспириллезная ангина (Симановского-Раухфуса или Венсана) вызывает подозрение на дифтерию при большой величине налета, особенно при его распространении за пределы миндалин. В начале заболевания правильной диагностике помогает односторонность поражения зева и регионарных лимфатических узлов (увеличение последних обычно более резко выражено, чем при дифтерии), а также поверхностное расположение налета. В последующие дни образуются не свойственные дифтерии изменения в зеве в виде дефекта ткани, налет становится более рыхлыми, приобретает зеленоватый оттенок, изо рта появляется гнилостный запах. Наличие веретенообразных палочек и спирохет при бактериоскопии обычного мазка слизи из зева на предметном стекле, окрашенном фуксином, помогает выяснению истинной природы заболевания.

Ангины грибковой этиологии обычно обнаруживаются случайно при других заболеваниях или же при профилактических осмотрах. Температура в этих случаях остается нормальной, болезненность и гиперемия зева отсутствуют, налет имеет вид белых или желтоватых шипов, прорастающих в ткань миндалин. Регионарные железы не увеличены. Очень характерно отсутствие динамики заболевания (налеты держатся длительно).

Инфекционный мононуклеоз вызывает подозрение преимущественно на токсическую форму дифтерии зева. Заболевание начинается с повышения температуры, чаще до высоких цифр, увеличения сначала шейных, затем других групп лимфатических узлов, в результате чего развивается полиаденит; нарастают симптомы набухания тканей носоглотки, что вызывает затруднение носового дыхания. В зеве на фоне гиперемированных, разрыхленных слизистых оболочек появляются сероватые или белые, нередко плотные налеты, иногда покрывающие всю поверхность миндалин. Характерно увеличение размеров печени и селезенки. Температура при мононуклеозе может держаться длительное время — до 7—10 дней и больше. Налеты, появившись, не изменяются в течение 7—8 дней (несмотря на лечение), в то время как при дифтерии величина и плотность налетов изменяются ежедневно.

Значительное увеличение лимфатических узлов и высокая температура при мононуклеозе появляются при относительно небольших налетах в зеве, в то время как при дифтерии они наблюдаются только при распространенном поражении зева. Характерны изменения крови при мононуклеозе—лейкоцитоз, лимфоцитоз, измененные формы лимфоцитов и моноцитоз.

Паратонзиллит (флегмонозная ангина) протекает более бурно, чем дифтерия, и при высокой температуре. Глотание и открывание рта болезненно и затруднено, наблюдается слюнотечение; характерны односторонность поражения, яркая гиперемия зева, выпячивание миндалин, плотность и болезненность шейных лимфатических узлов на пораженной стороне. За флегмонозную ангину принимают токсическую дифтерию зева, когда отек зева так велик, что миндалины соединяются по средней линии и закрывают налеты, расположенные на их внутренней поверхности.

Дифференциальная диагностика дифтерии дыхательных путей наиболее часто проводится у больных с синдромом крупа при ОВРИ, кори, реже у больных с инородным телом в дыхательных путях, пневмонией и т. д.

Круп при ОВРИ протекает при более высокой температуре и других явлениях интоксикации. В развитии основных изменений в отличие от дифтерии никаких закономерностей нет. Стеноз гортани может возникать в любые сроки болезни, но сразу может достигать II — II степени без последовательного нарастания, свойственного дифтерии. Афонии обычно нет, охриплость голоса непостоянная, временами появляется чистый голос, кашель грубый, лающий. В противоположность дифтерии нет параллелизма в развитии отдельных симптомов. Динамика болезни тоже отличается: явления выраженного стеноза могут сменяться периодами полного успокоения и, следовательно, свободным дыханием и могут быстро совсем исчезнуть. У больных крупом, развивающимся при ОВРИ помимо перечисленных признаков, наблюдаются яркая разлитая гиперемия, набухлость слизистых оболочек зева, задней стенки глотки, слизистые и слизисто-гнойные выделения из носа.

Большое значение для постановки диагноза дифтерии дыхательных путей имеет тщательный, подробный анамнез, анализ динамики заболевания и метод ларингоскопии, который позволяет произвести осмотр слизистой оболочки гортани. В раннем детском возрасте, когда преимущественно наблюдается эта локализация процесса, используется прямая ларингоскопия. Для дифтерии характерны фибринозные пленки в области истинных голосовых связок.

Лечение

Специфическими средством лечения дифтерии является антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Сывороточное лечение эффективно при соблюдении следующих условий:

1. раннее введение, так как сыворотка нейтрализует только токсин, циркулирующий в крови, и не оказывает действия на токсин, уже фиксированный клетками;

2. введение достаточного количества сыворотки, особенно ее первоначальной дозы, для нейтрализации токсина в полной мере.

Сывороточное лечение применяют при всех формах дифтерии. При локализованных формах и в начальных стадиях крупа обычно бывает достаточно однократного введения и только при замедленном улучшении в поздних стадиях крупа его повторяют. При токсических формах сыворотку вводят в течение 2—4 дней; при токсической форме II — III степени — в первые I—2 дня 2 раза в сутки. Первая доза должна быть максимальной и составлять около ½ или 1/3 всего количества. Сывороточное лечение прекращают после исчезновения токсического отека, значительного истончения и уменьшения налетов.

Антибиотики можно отнести и к специфическим, и к патогенетическим средствам. In vitro многие антибиотики действуют на дифтерийную палочку бактериостатически и даже бактерицидно (пенициллин, эритромицин, цепорин). Однако самостоятельного значения в лечении дифтерии они не имеют, но в сочетании с сывороткой применяются широко, в основном для борьбы с вторичной инфекцией.

Дозы сыворотки при разных формах дифтерии (в тысячах антитоксических единиц) (С. Д. Носов)

Форма дифтерии	Первая разовая доза	Доза на курс лечения
Дифтерия зева:
локализованная	10 - 30	10 – 40
распространённая	30 - 40	50 – 60
субтоксическая	40 - 50	60 – 80
Токсическая 1 ст.	50 – 70	100 – 120
« « 2 ст.	60 – 80	160 – 200
«-----------« 3 ст.	100 – 120	250 – 350
гипертоксическая	100 – 120	100 – 120
Локализованный круп	15 – 20	30 – 40
Распространённый круп	20 – 30	40 – 60
Дифтерия носа	10 - 15	20 - 25

Кортикостероиды при токсических формах дифтерии, кроме дезинтоксикационного и противовоспалительного воздействия, приобретают значение и заместительной терапии, так как вследствие токсического поражения коры надпочечников их синтез в организме резко снижается. Применяют 1—2 мг/кг преднизолона в сутки в зависимости от степени токсикоза. Способ введения может быть внутривеншым (при гипертоксических формах), внутримышечным и пероральным. Длительность курса — 10—12 дней с постепенным снижением по мере улучшения состояния больного.

При крупах кортикостероиды применяют с целью воздействия на отек слизистой оболочки гортани и бронхов, на спастическое состояние их мускулатуры; курс лечения может быть более коротким — 5—6 дней.

Больным токсической дифтерией с первых дней заболевания для устранения возникающего дефицита назначают внутрь аскорбиновную кислоту до 800—1000 мг/сут или же внутривенно, внутримышечно в 5—10% растворе по 2 — 3 мл. Через 7—10 дней дозу снижают. Ее введение способствует ослаблению действия токсина, уменьшению, смягчению осложнений и снижению летальности. Для той же цели назначают никотиновую кислоту по 15 — 30 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно, внутривенно в 1% растворе по 1—2 мл в течение 2 — 3 нед. Из-за тяжелого поражения периферической нервной системы назначают витамин В1 (тиамин) по 0,5—1,5 мг 3 раза в день в течение первых 10 дней, затем через 1—2 нед курс повторяют. Ежедневно в течение 2—4 дней вводят плазму по 50—150 мг, производят внутривенное вливание 20—40% раствора глюкозы в количестве 30—50 мл c коргликоном и кокарбоксилазой; назначают и другие средства в зависимости от показаний. При крупе, помимо введения противодифтерийной сыворотки, основной задачей является борьба со стенозом, а также лечение пневмонии, которая в этих случаях имеется у большинства больных. В борьбе с расстройством дыхания в первую очередь необходимы покой, тепловые процедуры (общие ванны, горячее обертывание), паровые ингаляции из содового раствора. На многих больных хорошее действие оказывает свежий холодный воздух, поэтому рекомендуется пребывание на веранде, перед открытым окном (при этом ребенок должен быть хорошо укутан, согрет).

В лечении больных co специфическими и осложнениями (миокардит, полиневрит) основное значение имеет комплексное использование больших доз витаминов, плазмы и глюкозы, применение симптоматических средств по показаниям; исключительно большое значение имеет соответствующий режим.

Лечение бактерионосителей. Причинами длительного бактерионосительства могут быть снижение общей сопротивляемости под влиянием каких-либо сопутствующих или хронических заболеваний; патологическое состояние сли-зистых оболочек (ринит, хронический тонзиллит и др.). Поэтому главное в лечеиии — мероприятия, направленные на устранение сопутствующих патологических состояний, систематическая витаминизация, полноценное питание, богатое белками, облучение ультрафиолетовыми лучами и т. д. При длительном упорном носительстве токсигенных палочак рекомендовано использование тетрациклина, эритромицина.

Режим, уход, диета

Больные дифтерией любой формы, а также с подозрением на дифтерию подлежат госпитализации в специализированные диагностические отделения, где их необходимо размещать в боксах и очень тщательно обследовать. При отсутствии диагностических отделений больных госпитализируют в боксы.

Режим различен в зависимости от формы болезни. При легких формах (локализованная форма дифтерии зева, носа и т. д.) постельный режим назначают на период острых явлений. При более тяжёлых формах необходим строжайший постельный режима: при распространенной, субтоксической и токсической дифтерии I степени— не менее 3 нед, при токсической дифтерии II степекни— до 40-го дня и при токсической дифтерии III степеши — до 50-го дня болезни. При развитии миокардита, полиневрита этот срок может быть увеличен в зависимости от клинических изменений. Переход к обычному режиму нужно осуществлять очень постепенно.

Больные дифтерией, осложненной миокардитом, полиневритом, крупом, должны быть .обеспечены индивидуальным уходом.

Выписку больных из стационара по клиническим показаниям производят не ранее чем через 2 нед от начала болезни; при локализованных формах — по истечении 3 нед; при токсических формах I степени — нее ранее 30-го дня; при токсических формах II — III степени!—50— 60-го дня, т. е. по истечении сроков возможного возникновения осложнений. По эпидемиологическим показаниям выписка допускается после бактериологического очищения, определяемого при бактериологическом анализе.

Диета в остром периоде дифтерии обычная для лихорадящих больных: жидкая, полужидкая, возможно меньше травмирующая зев и глотку. После снижения температуры и исчезновения налетов показана обычная разнообразная диета с включением большого количества витаминов.

Профилактика

Мероприятия, направленные на обезвреживание источника инфекции, включают раннюю изоляцию больного не только с явной дифтерией, но и с подозрением на дифтерию (обязательная госпитализация). Больного выписывают из больницы после выздоровления при условии отрицательного результата двукратного бактериологического исследования, проводимого с промежутком в 2 дня.

Для выявления источников инфекции и лиц, которые могли заразиться от заболевшего дифтерией, у всех контактировавших проводят повторное бактериологическое исследование слизи из зева и носа на дифтерийную палочку. Карантин и медицинское наблюдение осуществляют до получения результатов исследования. Если бактериологическое обследование провести невозможно, то карантин накладывают на 7 дней.

После изоляции больного производят заключительную дезинфекцию. Изоляцию и лечение носителей токсигенных дифтерийных палочек можно производить в домашних условиях. При безуспешной санации по существующему положению они могут быть допущены в коллектив здоровых, иммунизированных детей через 30 дней после установления носительства. Носителей нетоксигенных культур при поголовной иммунизации не изолируют и допускают в детские учреждения.

Активная иммунизация имеет основное значение в профилактике дифтерии.

СКАРЛАТИНА

Скарлатина – одна из форм стрептококковой инфекции, характеризующаяся местными воспалительными изменениями и реакцией на эритрогенный токсин гемолитического стрептококка в виде общей интоксикации, мелкоточечной сыпи, отграниченной гиперемии зева, сосочковости языка и пластинчатого шелушения.

Точное клиническое описание было дано в 1675 г. Sidienham. он назвал заболевание scarlet fever:—пурпурная лихорадка, откуда и возникло русское название— скарлатина. Большой вклад в изучение скарлатины в нашем столетии сделан отечественными учеными. Основоположником стрептококковой теории этиологии скарлатины является Г. Н. Габричевский. Токсин обнаружен И. Г. Савченко, углубленный анализ токсина, помимо Дика, дан В. И. Иоффе и другими отечественными учеными. Классическая разработка патологической анатомии принадлежит В. Д. Цинзерлинг, клиники скарлатины и патогенеза осложнений — Н. Ф. Филатову, M. Г. Данилевичу. А. И Доброхотовой, В. И. Молчанову, А. А. Колтыпину и др.

Скарлатина вызывается гемолитическим стрептококком при условии его достаточной токсигенности и лишь у детей со слабой напряженностью антитоксического иммунитета или не имеющих его.

Эпидемиология

Источником инфекции при скарлатине являются больной скарлатиной или другой формой стрептококковой инфекции и стрептококконоситель. Больные скарлатиной заразны всегда. При других формах стрептококковой инфекции представляют опасность только те лица, у которых болезнь вызвана токсигенными штаммами стрептококка.

Значение здоровых стрептококконосителей как источников инфекции ограничено. Оно повышается в тех случаях, когда, носительство возникает среди контактировавших с больными скарлатиной.

Пути передачи при скарлатине те же, что и при других формах стрептококковой инфекции; основным является воздушно-капельный путь. В отличие от кори и ветряной оспы заразиться скарлатиной воздушно-капельным путем можно только на довольно близком расстоянии от больного, находясь в одной комнате или палате; на соседние палаты или комнаты инфекция обычно не распространяется: стрептококк вне организма, несмотря на сохранение жизнеспособности, быстро теряет свою вирулентность. В распространении скарлатины в этих случаях может иметь значение только непосредственный перенос предметов обихода, игрушек, инфицированных слизью, от больного к здоровому. Описаны пищевые вспышки скарлатины через молоко, студень и др., но они крайне редки.

Восприимчивость к скарлатине определяется степенью напряженности антитоксического иммунитета. Новорожденные и дети первых месяцев жизни в силу своих физиологических особенностей мало реагируют на микробные токсины, в том числе и на стрептококковый. Поэтому при заражении даже токсигенными штаммами стрептококка у них развиваются другие формы стрептококковой инфекции без сииндрома скарлатины. С возрастом чувствительность к микробным токсинам повышается и восприимчивость к скарлатине к 2—3 годам жизни растет; высокая восприимчивость остается до 8 — 9 лет, затем она начинает падать и после 15 лет, а также у взрослых: почти отсутствует.

Заболеваемость скарлатиной зависит также от климата. Максимальный показатель отмечен в странах с холодным сырым климатом; в жарких и сухих местах он снижен, а в тропиках скарлатина почти не встречается. Коэффициент контагиозности при скарлатине 40, т. е. из 100 контактировавших неболевших заболевают 40 человек.

Иммунитет против скарлатины антитоксический, постоянный, и при достаточной его напряженности повторные заболевания не возникают. Он вырабатывается двумя путями: 1) после перенесения скарлатины и 2) в результате бытовой или так называемой немой иммунизации. Последняя является следствием перенесения повторных легких стрептококковых заболеваний, при которых в организм поступают небольшие количества токсина, и благодаря их многократности постепенно вырабатывается иммунитет. Напряженность иммунитета после перенесения скарлатины выше, чем после повторных заболеваний другими формами стрептококковой инфекции.

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез и морфологические изменения при скарлатине те же, что и при других формах стрептококковой инфекции; отличием является более выраженный токсический синдром, обусловленный действием эритрогенного токсина Дика.

Входными воротами инфекции обычно бывают небные миндалины, в 2—3% — рана (раневая скарлатина) или ожоговая поверхность (ожоговая скарлатина), иногда легкие, что встречается при острых вирусных болезнях, как, например, при присоединении скарлатины к кори или гриппу (В. Д. Цинзерлинг).

Развитие скарлатины обусловлено септическим, токсическим и аллергическим воздействием стрептококка.

Септическое воздействие сказывается возникновением на месте внедрения инфекции первичного очага, характеризующегося воспалительными некротическими изменениями. Из первичного очага возбудитель по лимфатическим, кровеносным путям проникает в регионарные лимфатические узлы, возникает лимфаденит, который вместе с первичным очагом образует первичный комплекс, откуда происходит всасывание в кровь токсинов, аллергенов (продуктов распада микробных тел). Токсическое воздействие осуществляется эритрогенным токсином стрептококка; он вызывает поражение центральной нервной, вегетативной, эндокринной и сердечнососудистой систем. В результате развивается интоксикация, проявляющаяся температурой, сыпью, изменениями языка, зева и др. Скарлатинозная сыпь представляет собой мелкоочаговое воспаление в верхних слоях дермы — расширение капилляров, периваскулярный отек, некроз поверхностных слоев эпителия. Пропитанные экссудатом части эпидермиса впоследствии подвергаются ороговению (паракератоз), что приводит к шелушению. Яркая гиперемия зева обусловлена паралитическими изменемиями мелких кровеносных сосудов. Следствием воздействия токсина являются набухание сосудов мозга, отечность мозговой ткани, уплощение извилин, повышение внутричерепного давления, выраженные при токсических формах.

Значительные изменения развиваются в корковом веществе надпочечников, где под действием токсина возникают отек, кровоизлияния и в более тяжелых случаях — гнездные очаги некроза.

В ответ на действие токсина в организме с первых дней болезни появляются антитоксины, которые приводят к естественной ликвидации скарлатинозного токсикоза, и инициальные симптомы скарлатины постепенно исчезают. Антитоксический иммунитет при скарлатине не обрывает микробный процесс, который может развиваться дальше и даже усиливаться, чему способствуют также сосудистые расстройства, обусловленные токсемией.

Аллергическое воздействие оказывают продукты распада стрептококка, а также продукты тканевых разрушений, обусловленных его жизнедеятельностью. Они обладают высоким аллергизирующим свойством, что усиливается токсином Дика (эритрогенным токсином), способствующим некротизации тканей. Аллергическое состояние развивается не сразу, а со 2 — 3-й недели; оно может не давать клинических проявлений, выявляется реакцией Дика (с использованием термостабильной фракции) и другими специальными тестами. При этом повышается проницаемость сосудов, возникает повышенная готовность к воспалительным реакциям и беззащитность к инфекциям.

Приведенные три линии патогенеза — септическая, токсическая и аллергическая — взаимосвязаны и составляют единый патологический процессе, их особенности выявлены в результате разносторонних исследований (В. И. Молчанов, Д. Д. Лебедев, А. А. Колтыпин), они же определяют и специфику осложнений.

Ранниe септические осложнения представляют как бы дальнейшее развитие изменений первичного очага, первичного комплекса, обусловленного гемолитическим стрептококком. В связи с агрессивными свойствами этого микроорганизма катаральный процесс в зеве превращается в некротический, с глубоким поражением тканей (некротическая ангина), регионарный катаральный лимфаденит становится гнойным, гнойно-некротическим. Стрептококк из зева, распространяясь на соседние полости, вызывает отиты, этмоидиты, гаймориты. Отит быстро становится гнойным, далее процесс может перехоодить на сосцевидный отросток, венозные синусы, иногда на мозговые оболочки. При лечении пенициллином стрептококки в первичном очаге гибнут и ранние осложнения возникают крайне редко.

Поздние септические осложнения по клиническим и морфологическим изменениям те же, что и ранние (ангины, некротические ангины, лимфадениты, отиты и т. д.). Обычно они также обусловлены гемолитическим стрептококком. Однако, возникают в результате суперинфекции — заражения другим, по сравнению с инициальным, типом стрептококка.

В поздний период может развиваться и полный инициальный синдром скарлатины, так называемый рецидив (повышенная температуры, гиперемия зева, мелкоточечная сыпь и др.). Как оказалось, причиной рецидивов является тоже суперинфекция или реинфекция.

Аллергическое состояние три скарлатине способствует тому, что возникающие в поздний период септические осложнения (ангины, лимфадениты, отиты и др.) служат как бы разрешающим фактором и провоцируют появление нефрита, поражения сердца, иногда ревматической атаки. Без провоцирующих факторов аллергическое состояние клинически не проявляется.

Клиника

Инкубационный период при скарлатине может колебаться от нескольких часов до 7 дней; чаще всего не превышает 4 дней.

Начало заболевания острое. Оно проявляется повышением температуры, ухудшением самочувствия, могут наблюдаться рвота, боль при глотании. Первым объективным симптомом скарлатины является острый тонзиллит (воспаление на месте внедрения инфекции). Характерны увеличение, набухлость миндалин, гиперемия их и мягкого неба, отграничивающаяся от относительно бледной слизистой твердого неба. Часто наблюдается энантема, т. е. яркие точки на твердом небе, у некоторых позже они переходят в точечные геморрагии. Одновременно происходит увеличение регионарных передних верхнешейных лимфатических узлов; при пальпации они эластичны и болезненны. Язык обложен, кончик его ярко-красный. Лицо слегка одутловато, щеки румяные, носогубной треугольник бледный. Примерно через сутки болезнь достигает максимальной выраженности, температура повышается до более высоких цифр, на гиперемированных миндалинах могут появляться гнойные фолликулы или гнойный выпот в лакунах.

Сыпь появляется в первые же сутки, реже на 2-й день болезни; полное высыпание происходит в ближайшие же часы. Морфологически это точечная сыпь на гиперемированном фоне. Ее основным элементом является точечная розеола размером 1—2 мм, розового цвета, в тяжелых случаях с синюшным оттенком. Центр розеол обычно приподнят над уровнем кожи и окрашен более интенсивно. Выстояние точек над уровнем кожи лучше заметно при боковом освещении и определяется на ощупь («шагреневая кожа»). Розеолы расположены очень густо, их периферические зоны сливаются и создают общую гиперемию кожи.

Локализация скарлатинной сыпи весьма типична. Сыпь появляетсся на коже шеи, верхней части туловища, затем быстро распространяется на все туловище и конечности. При этом сыпь всегда гуще и ярче в подмышечных впадинах, локтевых, паховых и подколенных сгибах, внизу живота и на внутренних поверхностях бедер (паховый треугольник). На лице сыпи как таковой не видно, она представляется в виде покраснения щек. Носогубной треугольник остается бледным, на его фоне бросается в глаза яркая окраска губ.

В складках кожи шеи, локтевых, паховых и коленных сгибов появляются темные полоски, не исчезающие при надавливании, они обусловлены образованием мелких петехий, появляющихся вследствие повышенной ломкости сосудов. По имени описавшего их впервые автора они получили название симптома Пастиа.

Для скарлатины характерны сухость кожи и часто зуд. Типичным считается белый дермографизм — белые полосы на гиперемированной коже после проведения по ней тупым предметом.

Разновидности сыпи: 1) милиарная в виде мелких, величиной в I мм, пузырьков, наполненных желтоватой, иногда мутной жидкостью; 2) розеолезно-папулезиая сыпь на разгибательных поверхностях суставов; 3) геморрагическая сыпь в виде мелких геморрагии, чаще на шее, в подмышечных впадинах, на внутренней поверхности бедер. Следует учитывать, что при наличии указанных разновидностей одновременно имеется и типичная точечная сыпь.

Сыпь при скарлатине остается яркой 1—3 дня, затем начинает бледнеть и к 8— 10-му дню болезни исчезает. Температура снижается и к 5—10-му дню болезни нормализуется. Одновременно изменяются язык и зев. Язык вначале густо обложен, со 2 — 3-го дня начинает очищаться и к 4-му дню принимает характерный вид: ярко-красная окраска, резко выступающие увеличенные сосочки («малиновый язык»). «Малиновый язык» остается до 10—12-го дня болезни. Изменения зева исчезают медленнее. Гиперемия миндалин и мягкого неба начинает уменьшаться; исчезает гнойный выпот. Увеличение регионарных, лимфатических узлов бывает более длительным. Они возвращаются к норме уже после исчезновения сыпи и нормализации температуры.

Шелушение начинается после побледнения сыпи. Чем ярче была сыпь, тем оно отчетливее. На лице и шее шелушение обычно отрубевидное, на туловище и конечностях— пластинчатое. Крупнопластинчатое шелушешие появляется позднее и начинается от свободного края ногтя, затем распространяется на концы пальцев и дальше на ладонь и подошву.

Изменения крови при скарлатине достигают максимума на высоте развития болезни. Характерны значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, эозинофилия. При более тяжелых формах скарлатины наблюдаются качественные изменения нейтрофилов — вакуолизация, токсическая зернистость. В моче часто появляются следы балка и свежие эритроциты, положительная реакция на уробилин. При отсутствии осложнений изменения крови и мочи ко временил исчезновения сыпи и нормализации температуры исчезают и ребенок поправляется.

Классифицируют скарлатину по тяжести и по течению. Среди атипичных форм выделяют экстрабуккальную форму, отличающуюся локализацией первичного очага вне зева, носоглотки (раневая, ожоговая скарлатина)). Выделяют также стертую форму при незначительно выраженных признаках болезни.

По тяжести выделяют легкие, средние и тяжелые формы, а среди последних-—токсические, септические и токсико-септические.

Формы скарлатины по тяжести определяют в зависимости от степени интоксикации, а также септических изменений.

Легкая форма отличается маловыраженной интоксикацией. Температура в пределах 37,5 — 38,5 С, общее состояние нарушено мало, инициальной рвоты может не быть. Боль в горле незначительная, ангина преимущественно катарального характера. Сыпь бледно-розовая. Гематологические изменения нерезкие и кратковременные, они могут и отсутствовать.

Форма средней тяжести характеризуется более выраженной интоксикацией. Температура повышается до 39° С и более, отмечаются повторная, иногда многократная рвота, головная боль, недомогание. В зеве возникают выраженные воспалительные изменения, часто появляются выпот на миндалинах, иногда некрозы. Сыпь яркая, обильная, на гиперемированном фоне. Признаки заболевания, которые при легких формах держатся 4—5 дней, при среднетяжелой форме сохраняются до 7—8 дней. Выраженный характер приобретают изменения сердечнососудистой системы: тахикардия (пульс до 120—140 в минуту), приглушенность сердечных тонов, могут быть нечистота первого тона, систолический шум и др.

Среди тяжелых форм различают токсическую в тех случаях, когда в картине болезни преобладает интоксикация, или же септическую, если тяжесть болезни обусловливает септические изменения. При сочетании выраженных токсических и септических проявлений возникает токсико-септи ческая форма.

Токсическая форма скарлатины развивается чаще у дошкольников и особенно школьников. Возникает она внезапно и бурно. При ознобе повышается температура до 40° С и более, появляются многократная рвота, нередко понос. Ребенок бредит, могут возникать клонические судороги. Губы сухие, инъекция сосудов склер. Зев при токсической скарлатине уже в первые часы болезни гиперемирован, «пылающий». Язык густо обложен белым налетом, кончик и края яркие. Быстро развивается синдром сосудистой недостаточности с падением артериального давления. Пульс становится нитевидным, конечности холодные, тоны сердца глухие. Сыпь может быть и относительно скудной, она приобретает цианотинческий оттенок, нередко с геморрагиями.

При гипертоксической, или молнией он сной, форме проявления тяжелой интоксикации нарастают катастрофически быстро, больной впадает в коматозное состояние и может погибнуть в течение первых дней или даже до исхода 1-х суток болезни.

Септическая форма чаще развивается у детей раннего возраста. При этой форме явления интоксикации отступают на задний план, интенсивность сыпи может быть различной, превалируют воспалительные изменения. В то время как при токсической форме болезнь начинается очень остро, при септической форме тяжесть может нарастать в течение нескольких дней. Состояние больного ухудшается, температура достигает высоких цифр (до 40° С и более) по мере развития воспалительных септических гнойных и гнойно-некротических изменений, исходящих из первичного стрептококкового очага. Последний, как правило, локализуется в зеве, где появляются глубокие обширные некрозы, часто распространяющиеся в носоглотку, что проявляется затруднением носового дыхания, обильными слизисто-гнойными выделениями. Развивается лимфаденит регионарных лимфатических узлов, вплоть до аденофлегмоны. Из зева, носоглотки процесс может быстро распространяться на придаточные полости носа, среднего уха; могут развиваться этмоидиты, мастоидиты; гемолитический стрептококк из этих очагов способен проникать в русло крови, в результате чего развивается септикопиемия с метастазами в виде гнойных очагов в любом органе. Болезнь сопровождается выраженными изменениями крови, свойственными гнойным процессам: лейкоцитоз, за счет нейтрофилеза со сдвигом влево, значительное повышение СОЭ. Больной может погибнуть уже на 1-й неделе болезни или от септикопиемии в более поздние сроки.

Эти формы болезни в настоящее время наблюдаются исключительно редко и только у больных без применения этиотропного лечения. Раннее введение пенициллина обрывает септические процессы в начале развития; без этого они могут развиваться с прежней силой.

Тяжелая токсико-септическая форма характеризуется сочетанием токсических и септических изменений. Она начинается как токсическая форма, а в последующие дни присоединяются септические изменения.

Экстрабуккальные формы скарлатины возникают при наличии раневых изменений на коже, ожогов, опрелостей. Первичный очаг и регионарный лимфаденит располагаются в соответствии с локализацией входных ворот, а изменения в зеве могут отсутствовать. Изменения в первичном очаге аналогичны тем, которые бывают в зеве при обычной скарлатине. Они также могут принимать некротический характер. При этой форме скарлатинозная сыпь может появляться сначала вблизи первичного воспалительного очага, там же она может быть и более интенсивной. В остальном проявления болезни такие же, как и при внедрении стрептококка через зев, с тем же разнообразием клинических форм и с теми же осложнениями. Частота экстрабуккальных форм скарлатины в прошлом была небольшой (0,5—3%), в настоящее время они почти не наблюдаются.

Стертые (рудиментарные) формы скарлатины— это легчайшие формы со слабо выраженными симптомами. Температура повышается до незначительных цифр или даже может быть нормальной, общее состояние больных не нарушено. Изменения в зеве носят катаральный характер, реакция со стороны лимфатических узлов выражена мало или же отсутствует. Сыпь очень бледная, нередко скудная, может держаться всего несколько часов

Осложнения

Осложнения скарлатины делят на септические, т. е. изменения воспалительного характера, обусловленные непосредственно стрептококком, и аллергические, связанные с воздействием аллергена в виде белковых продуктов распада стрептококка.

При рассмотрении патогенеза этого заболевания указывалось, что осложнения по времени их возникновения бывают ранние, возникающие в начале болезни как проявления инициальных изменений, и поздние, развивающиеся после инициальных изменений часто вследствие перекрестного инфицирования.

Из осложнений септического характера самыми частыми являются лимфаденит, затем отит, некротическая ангина, реже другие.

Лимфадениты различают катаральные, гнойные и некротические. Катаральный лимфаденит развивается как регионарный лимфаденит, возникающий вслед за поражением зева. Обычно после ликвидации ангины исчезает и лимфаденит, наряду с этим воспалительный процесс может прогрессировать и перейти в гнойный и некротический. При переходе к нагноению лимфатические узлы значительно увеличиваются, в процесс включается подкожная клетчатка и развивается периаденит. При некротическом процессе увеличиваются целые пакеты лимфатических узлов, в процесс вовлекаются большие участки подкожной клетчатки и образуется твердая или деревянистая флегмона. В последующем нагноение не развивается, некротизированные ткани отторгаются иногда целыми пластами, обнажая мышцы и кровеносные сосуды

Отиты тоже делят на катаральные, гнойные и некротические. При скарлатине они характеризуются быстрой динамикой.

Некротическое воспаление в зеве почти всегда наблюдается при скарлатине; некротическую ангину относят к осложнению при наличии обширных некрозов. Обычно они локализуются симметрично на миндалинах и у основания uvula, часто переходят в дужки, в тяжелых случаях могут распространяться на слизистую оболочку мягкого неба, заднюю стенку глотки, гортани и даже пищевода и желудка. Некрозы могут быть поверхностными и очень глубокими; последние после отторжения некротизированных участков оставляют дефекты ткани.Самая частая триада при септических формах скарлатины— некротическая ангина, лимфаденит и отит, которые могут развиваться одновременно и являются причиной дальнейших осложнений. При отите может развиться мастоидит, гнойный менингит, тромбоз венозных синусов, абсцесс мозга и т. д. Некротическая ангина при распространении процесса иногда приводит к воспалению придаточных полостей носа (этмоидит, пансинуит). При всех этих гнойных, гнойно-некротических процессах вследствие септического поражения сосудов, находящихся в тканях, могут возникать септицемия с метастазами в суставах, в тканях любого органа, гнойные и гнойно-некротичесские процессы, сопровождающиеся высокой лихорадкой, тяжелым состоянием больных; отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез, высокая СОЭ.

Аллергические осложнения включают поражения почек, сердца, суставов. Диффузный гломерулонефрит обычно наблюдается с конца 2-й — на 3—4-й неделе болезни, его клинической особенностью является острота развития. Нефрит часто представляет собой реак­цию на воспалительный стрептококковый процесс, являющийся разрешающим фактором, поэтому он возникает вслед за лимфаденитом, отитом и др. При быстрой ликвидации гнойного осложнения, спровоцировавшего развитие нефрита, изменения в почках смягчаются или даже быстро исчезают, при упорном течении гнойного очаига нефрит протекает хуже.

Сердечно-сосудистые расстройства при скарлатине складываются из поражения сердечной мышцы и экстракардиальных сосудисто-вегетативных нарушений, развивающихся соответственно периодам скарлатины, и условно могут быть объединены в 3 группы.

К первой относятся изменения, возникающие в первые дни и часы болезни вследствие непосредственного воздействия токсина Дика на мышцу сердца, центральную нервную систему, кору надпочечников и вегетативные ганглии. Во время максимальной интоксикации развивается гиперфункция симпатико-адреналовой системы с соответствующими нарушениями белкового и водно-минерального обмена. В мышечных волокнах сердца всозникают деструктивные, дистрофические процессы, находящиеся в прямой зависимости от тяжести скарлатины и степени интоксикации.

Вторая группа сердечно-сосудистых изменений получила название «скарлатинное сердце» и соответствует второму периоду скарлатины, так называемой вагус-фазе. Этот термин ввел Н. Ф. Филатов для обозначения состояния, возникающего в середине или конце 1-й недели болезни в виде брадикардии, расширения границ сердца, припглушенности тонов, систолического шума на верхушке сердца. При этом изменения со стороны сердца носят чисто функциональный характер и являются выражением расстройства вегетативной нервной системы и нарушения гемодинамики.

В первые дни скарлатины наблюдается тахикардия, артериальное давление повышено, общий объем крови и размеры сердца уменьшены, тоны сердца приглушены. При переходе к вагус-фазе общий объем крови увеличивается из-за притока тканевой жидкости, пульс замедляется, артериальное давление снижается, границы сердца расширяются и возникает относительная недостаточность мит­рального клапана (появляется систолический шум), несколько увеличивается печень. Затем вегетативные расстройства уменьшаются, границы сердца возвращаются к норме, систолический шум исчезает, наступает период выравнивания гемодинамики.

Третью группу изменений можно охарактеризовать как аллергический миокардит. Развивается он обычно в конце 2-й—начале 3-й недели у детей, предварительно сенсибилизированных к стрептококку, может возникнуть и в остром периоде болезни. Его частота в прошлом исчислялась десятками процентов, в настоящее время отмечаются единичные случаи.

Синовит — серозное асептическое воспаление, при котором в процесс вовлекаются преимущественно мелкие суставы. Он возникает на 1—2-й неделе заболевания и проявляется припухлостью и болезненностью межфаланговых суставов кистей и стоп. Воспаление быстро ликвидирруется без всякого лечения, но служит сигналом, указывающим на возможность развития ревматизма. Иногда возникают поздние (на 3—5-й неделе от начала скарлатины) серозные полиартриты. При этом поражаются крупные суставы и определяются изменения со стороны сердца. В настоящее время они трактуются как ревматическая атака, возникшая после скарлатины.

К числу осложнений может быть отнесено и возникновение рецидива скарлатины (возврат инициального синдрома скарлатины, включая сыпь).

Особенности скарлатины в разных возрастных группах. Новорожденные и дети первых месяцев жизни слабо реагируют на микробные токсины, в том числе и на эритрогенный токсин. При инфицировании их даже токсическими штаммами синдрома скарлатины не возникает, заболевание протекает в виде других форм стрептококковой инфекции. После полугода дети уже начинают реагировать на токсин и у них может возникать скарлатина. В воврасте от 1 года до 2 лет скарлатина имеет своеобразные черты, сыпь при ней не яркая, без гиперемированного фона, быстро исчезает, аллергические осложнения редки, септические, наоборот, возникают часто.

Токсическиае и гипертоксические формы скарлатины возникают обычно у старших дошкольников или школьников, у них же чаще наблюдаются аллергические осложнения. Наиболее яркая картина скарлатины и выраженный токсикоз характерны для крепких и здоровых детей. У детей ослабленных, с пониженным питанием интоксикация обычно невелика и скарлатина протекает с бледной сыпью и септическими осложнениями.

Диагноз

Диагностика скарлатины в остром периоде болезни обычно не представляет затруднений. Типичные начальные симптомы в виде изменений в зеве, раннее появление сыпи определенной морфологии и локализации достаточно характерны. При легких и стертых формах скарлатины, а также при сочетании ее с другими инфекциями диагноз может представлять затруднения. Сыпь может бытъ бледной, скудной и кратковременной, но с характерной локализацией. Прии сомнительной или скудной сыпи в диагностике помогают симптомы, указывающие на повышенную ломкость сосудов,— мелкие геморрагии на коже, симптом Пастиа, симптом щипка, Кончаловского и др. Наиболее постоянным признаком остается отграниченность гиперемии зева. Характерен также вид языка: даже при легких формах он бывает обложен у корня и очищается с конца, на котором видны увеличенные сосочки.

Если диагнюз скарлатины приходится устанавливать в поздние сроки болезни, трудности ее распознавания увеличиваются, но диагностика основывается на тех же изменениях.

Прогноз при своевременном использовании пенициллина благоприятный.

Лечение

Этиотропными средствами при скарлатине (как и при других формах стрептококковой инфекции) служат антибиотики, предпочтение отдается пенициллину как нетоксическому препарату, высокоактивному в отношении стрептококка.

При непереносимости пенициллина используют другие антибиотики, чаще эритромицин.

Симптоматические средства применяют по показаниям, главным образом из-за сопутствующих заболеваний.

При осложнениях, кроме антибиотиков, по показаниям назначают физиотерапевтические процедуры; гнойные процессы требуют раннего хирургического вмешательства. Лечение нефритов проводят по общим правилам.

Диета общая, обогащенная витаминами, с исключением соленых, копченых продуктов, экстрактивных веществ, пряностей.

Постельный режим назначают на первые 5—7 дней с постепенным переходом на общий.

Режим, обеспечивающий профилактику последующих заражений, предусматривает госпитализацию больных в небольшие палаты, одновременное заполнение палат в стационаре (в течение 1—3 дней) и изоляцию детей при появлении осложнений. Кроме того, исключают общение детей из разных палат. При этих условиях дети обычно одновременно выписываются, после чего проводится тщательная уборка палаты.

Выписка при лечении пенициллином и соблюдении режима разрешается через 10 дней при условии выздоровления, т. е. нормализации температуры, отсутствии осложнений и выраженных изменений периферической крови.

Лечение на дому допускается при легких формах болезни, если имеется возможность изолировать ребенка.

Профилактика

Методом специфической профилактики скарлатины нет.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Менингококковая инфекция (А39) – острое инфекционное заболевание с разнообразными клиническими проявлениями — от легких изменений (назофарингит) и бессимптомного носительства до тяжелейших менингитов и генерализованных процессов (менингококцемия).

По МКБ-10 различают:

А39.0 – менингококковый менингит;

А39.1 – синдром Уотерхауса-Фридериксена (менингококковый геморрагический адреналит, менингококковый адреналовый синдром);

А39.2 – острая менингококкемия;

А39.3 – хроническая менингококкемия;

А39.4 – менингококкемия неуточнённая (менингококковая бактериемия);

А39.5 – менингококковая болезнь сердца (менингококковый кардит, эндокардит, миокардит, перикардит);

А39.8 – другие менингококковые инфекции (менингококковый артрит, конъюнктивит, энцефалит, неврит зрительного нерва, постменингококковый артрит);

А39.9 – менингококковая инфекция неуточнённая (менингококковая болезнь).

Этиология.

Возбудитель менингококковой инфекции — менингококк Вексельбаума (Meningococcus intracellularis Weichselbaumi, Neisseria meningitidis – род Neisseria) представляет собой грамотрицательный диплококк. Он хорошо окрашивается анилиновыми красителями, располагается большей частью внутриклеточно парно, в виде кофейных зерен. Менингококк очень неустойчив, во внешней гибнет через 30 минут. В связи с этим материал, направленный от больных на исследование, при транспортировке должен быть предохранен от высыхания и охлаждения; желателен посев на среды сразу же после взятия. Менингококк паразитирует исключительно среди людей и культивируется при повышенной влажности, слабощелочной реакции среды (рН 7,2 – 7,4), температуре 36-37 С на средах, содержащих нативный белок (кровь, сыворотка, молоко, желток и др. - асцит-агар, сывороточный агар, сывороточный бульон).

Антигенная структура менингококков неоднородна, они подразделяются на ряд серологических типов: A,В, С, D и др. Доминирующими являются серотипы А и B, тип С встречается редко, а тип D — в виде единичных находок. Наиболее патогенен менингококк типа А; он обычно встречается в разгаре эпидемии, в конце ее появляется тип В.

Менингококк содержит эндотоксин, который при лизисе микроба в организме выделяется в окружающие ткани. Эндотоксин менингококка обладает высокой токсичностью и играет большую роль в патогенезе болезни. Существование экзотоксина не доказано.

Большинство штаммов менингококка остаются чувствительными к пенициллину, левомицетину, эритромицину и тетрациклину.

Эпидемиология

Источниками инфекции являются только люди: 1) больные менингитом и менингококцемией, 2) больные назофарингитом и 3) здоровые носители.

Больные менингитом и менингококцемией выделяют большое количество наиболее вирулентных и патогенных возбудителей. Больные назофарингитом выделяют преимущественно менее вирулентного возбудителя, но выявляются и изолируются не всегда, часто поздно и поэтому являются основными распространителями инфекции. Здоровые носители выделяют в основном маловирулентные штаммы, но количество носителей очень велико, период носительства может быть длительный и контакт с окружающими тесный, поэтому значение их как источников инфекции тоже достаточно велико; при наличии хронических процессов в носоглотке носительство может продолжаться 5—6 мес. Количество носителей в 2000 раз превышает число больных: в годы спорадических заболеваний среди взрослого населения оно составляет 4—5—7%, при повышении заболеваемости увеличивается до 20% и более, в очагах инфекции может достигать 40—50%, а в закрытых коллективах—100%.

Механизм передачи менингококковой инфекции воздушно-капельный. Заражение осуществляется при тесном общении на близком расстоянии.

Контагиозный индекс 10 – 15 %. Заболеваемости менингококковой инфекцией присущи все черты, типичные для капельных инфекций: возрастное распределение, сезонность, периодичность. Отмечаются подъёмы заболеваемости каждые 8 – 30 лет. Наибольшее количество заболеваний приходится на детей в возрасте до 5 лет (около 70%). В первые 3 месяца жизни болеют редко, хотя описаны случаи и в периоде новорождённости. Возможно внутриутробное заражение.

Иммунитет против менингококка может быть врожденный, а также приобретенный вследствие немой иммунизации при носительстве и после перенесения менингококковой инфекции. Наиболее прочный иммунитет вырабатывается после болезни, и повторные случаи менингококковых инфекций встречаются крайне редко.

Патогенез и патологическая анатомия

Входными воротами для менингококка является слизистая оболочка носоглотки. У большинства детей внедрение менингококка проходит без заметных патологических реакций, в ряде случаев приводит к развитию назофарингита. В 0,5—1% случаев менингококк преодолевает местные барьеры,Попадает в кровь. Это может быть транзиторная бактериемия, или возникает менингококкемия (менингококковый сепсис). В таких случаях возбудитель преимущественно гематогенным путем распространяется в организме и проникает в разные органы и ткани: кожу, почки, надпочечники, сосудистую оболочку глаз, синовиальные оболочки суставов, эндокард и др., что и обусловливает клиническую картину менингококцемии. В местах внедрения менингококков образуются бактериальные тромбы с перифокальным поражением сосудов и экстравазатами. Их локализация в коже проявляется геморрагической сыпью; при локализации в синовиальных оболочках суставов возникают артриты преиму-щественно с поражением мелких суставов пальцев, но могут быть поражены крупные суставы, сосудистые оболочки глаз, сосуды надпочечников, иногда эндокард. Следствием эндотоксемии, гемодинамических и метаболических нарушений могут стать острое набухание и отёк мозга, вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением продолговатого мозга, смерть от паралича дыхательного центра.

Молниеносная форма менингококцемии обусловлена массивной бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсинемией. Эндотоксины приводят к расстройству гемодинамики, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, глубоким метаболическим расстройствам. Развивается инфекционно-токсический шок. При этом уже в первые часы болезни наблюдается обильная геморрагическая сыпь на коже массивные кровоизлияния во внутренние органы и кровотечения. Клинически инфекционно-токсический шок сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики и синдромом острой надпочечниковой недостаточности.

Патологоанатомические изменения заключаются в резком поражении кровеносных сосудов, особенно мелких артерий и артериол. Возникают кровоизлияния в кожу, клетчатку, слизистые оболочки, легкие, в мышцу сердца, надпочечники, мозговые оболочки, вещество мозга, под эндокард. В 1—2% менингококки проникают в мозговые оболочки, в результате чего возникает менингит. Воспалительный процесс развивается в мягкой оболочке головного мозга. Наиболее частой причиной смерти являются острое набухание и отек мозга; смерть наступает от паралича дыхания. Основным морфологическим субстратом менингита являются изменения мягкой и паутинной оболочек и частично вещества головного мозга. Воспаление уже через несколько часов приобретает гнойный характер. При этом гной обычно располагается на основании мозга и переходит на полушария, покрывая их поверхность, как шапкой («гнойный чепчик», по Скворцову). Диффузный гнойный процесс может постепенно охватывать все оболочки головного мозга и спускается в оболочки спинного мозга, периваскулярным путем может проникать и в вещество мозга. Так как между субарахноидальным пространством и лабиринтом существует анатомическая связь, гнойный процесс манжет распространяться и в лабиринт. На 3—4-й неделе болезни гнойный процесс с мягкой оболочки головного мозга может перейти на оболочку, выстилающую внутреннюю поверхность желудочков,— эпендиму и развивается эпендиматит.

В периоде выздоровления фибринозно-гнойный экссудат подвергается ферментативному растворению и всасыванию; может образоваться соединительная ткань и вследствие затруднения кровообращения и циркуляции спинномозговой жидкости возникает гидроцефалия.

В патогенезе менингита, менингококцемии имеет значение и токсический компонент с характерными проявлениями интоксикации, с циркуляторными и гормональными нарушениями, являющимися наиболее часто непосредственной причиной смерти в остром периоде. На вскрытии в таких случаях определяются острое набухание и отек головного мозга. Большую роль в тяжелых случаях играет острая недостаточность надпочечников в результате кровоизлияний, результате кровоизлияний, реже атрофии коры надпочечников.

Клиника

Инкубационный период составляет 2—10 дней (чаще 2 — 3 дня). Менингококковая инфекция в основном проявляется в трех формах: менингококцемия или менингококковый сепсис, менингит, назофарингит.

В настоящее время принята следующая классификация менингококковой инфекции (В. И. Покровский).

1. Локализованные формы:

а) менингококконосительство.

б) острый назофарингит.

2. Генерализованные формы:

а) менингококцемия: типичная, молниеносная, хроническая,

б) менингит,

в) менингоэнцефалит,

г) смешанная (менингит и менингококцемия).

3. Редкие формы:

а) менингококковый эндокардит,

б) менингококковый артрит (синовит), полиартрит,

в) менингококковая пневмония.

г) менингококковый иридоциклит.

Назофарингит. Основными симптомами являются заложенность носа, насморк со скудными слизисто-гнойными выделениями, затруднение носового дыхания, гиперемия, сухость и отечность слизистой оболочки носоглотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов. Температура тела может быть нормальной или повышенной в пределах 37,2 — 37,8° С в течение 3 — 4 дней. Наблюдается некоторая слабость, небольшая боль при глотании. Течение назофарингита благоприятное, температура нормализуется через 2 – 4 дня. Полное клиническое выздоровление наступает на 5 – 7-й день. Диагноз устанавливают только при подтверждении результатами бактериологических исследований.

Необходимо иметь в виду, что в ряде случаев менингококковый назофарингит может быть начальным симптомом генерализованной формы болезни.

Менингит. Острый гнойный менингит является тяжелой формой менингококковой инфекции. Он может развиваться самостоятельно, а может быть и частью общего генерализованного процесса. Примерно у четверти детей вначале наблюдается назофарингит, у остальных болезнь начинается внезапно с высокого подъема температуры, появления озноба, часто наблюдаются повторная рвота, сильная головная боль, изменение сознания; очень характерны гиперестезия кожи и повышение чувствительности к световым и звуковым раздражителям. Одним из начальных симптомов, особенно у детей раннего возраста, являются судороги. Тоны сердца приглушены, артериальное давление может понижаться. Дети отказываются от еды, отмечается повышенная жажда. Нередки запоры, но чаще понос. Язык обложен, печень, селезенка преимущественно увеличены. Появляются и быстро нарастают симптомы раздражения мозговых оболочек, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Эдельмана (разгибание первого пальца стопы при выявлении симптома Кернига) и др. Возможно быстро проходящее поражение черепных нервов (обычно III, VI, VII, VIII пар). Появление очаговой симптоматики указывает на отёк и набухание мозга. С большим постоянством отмечаются красный дермографизм, герпетические высыпания на губах. При менингитах, менингококцемии отмечается типичная менингеальная поза: больной лежит на боку с запрокинутой головой и поджатыми к животу коленями, живот при этом втянут. В моче нередко альбуминурия, цилиндры.

При спинномозговой пункции ликвор вытекает под повышенным давлением. В первые сутки он может быть еще прозрачным или слегка опалесцирующим, затем быстро приобретает гнойный характер, резко повышен нейтрофилезный цитоз. Количество белка повышено до 1—4%, реакции Панди и Нонне — Апельта положительны; содержание сахара снижено.

Менингит у детей грудного возраста может протекать с весьма слабыми менингеальными симптомами и даже без них. Начало острое, с высокой температурой, беспокойством, рвотой, отказом от еды. Отмечается выраженная гиперестезия кожи, нередко диспепсические расстройства. Очень важными признаками являются напряжение и выпячивание родничка, запрокидывание головы. Еще более атипично проявляется менингит у новорожденных: высокая температура, общая мышечная гипертония или тремop, могут быть судороги. Даже при современных методах лечения у них наблюдается высокая летальность.

Менингоэнцефалит (вовлечение в процесс головного мозга) характеризуется присоединением симптомов энцефалита: потеря сознания, параличи, парезы, судороги, двигательное возбуждение, поражение III, VI, V, VIII, реже других черепных нервов и т. д. Наблюдается редко. При поражении лабиринта возникают головокружение, пошатывание. Возникновение эпендиматита проявляется в сонливости, высокой мышечной ригидности, прогрессирующей кахексии, появлении симптомов гидроцефалии (головная боль, рвота, гиперестезия, застойные явления глазного дна). Гидроцефалия присоединяется на 3—4-й неделе и в настоящее время встречается только в случаях позднего или недостаточного лечения.

Менингококцемия — менингококковый сепсис. Начинается остро, может сопровождаться развитием менингита, но менингита может и не быть; характерной особенностью является сыпь. Она проявляется в ближайшие 6—15 ч от начала болезни. Болезнь начинается остро, нередко внезапно, с повышения температуры до высоких значений. При этом могут быть озноб, повторная рвота, сильная головная боль, которая у детей раннего возраста проявляется пронзительным криком. В более тяжёлых случаях возможна потеря сознания, у детей раннего возраста – судороги. Сыпь иногда розеолезного, но чаще геморрагического характера. Геморрагии разной величины— от точечных петехий до обширных кровоизлияний. Крупные элементы неправильной, часто звездчатой формы, плотны на ощупь, и так как они «высыпают» несколько дней, то имеют разную окраску. Сыпь локализуется на ягодицах, на нижних конечностях, реже на рукам и еще реже на лице. В соскобах, взятых с элементов сыпи, обнаруживаются менингококки. Мелкие элементы сыпи исчезают, не оставляя следа. На месте значительных кровоизлияний часто возникают некрозы с последующим отторжением омертвевших тканей. Редко развиваются артриты с более частым поражением мелких суставов пальцев рук и ног. Их прогноз благоприятный, функция суставов восстанавливается полностью. Более редким, но характерным является воспаление слизистой оболочки глаз —иридоциклохореоидит. Основным признаком служит розовый цвет радужной оболочки, затем появляются инъекция сосудов склер и конъюнктивит. В редкий случаях развивается менингококковый эндокардит, он протекает относительно благоприятно.

Температура при менингококцемии в первые 1—2 дня высокая, затем принимает ремиттирующий характер, но может быть высокой постоянно, может быть субфебрильной, а иногда даже нормальной. Из других явлений интоксикации отмечаются тахикардия, снижение артериального давления, часто одышка, повышенная жажда.

Молниеносные и сверхострые формы менингококцемии характеризуются резким преобладанием интоксикации. Интоксикация так велика, что смерть может наступить через 18—20 ч после начала заболевания от острой надпочечниковой недостаточности вследствие кровоизлияния в ткань надпочечника и от непосредственного воздействия токсина, обусловливающего некротическое расплавление его ткани (симптомокомплекс Уотерхауса — Фридериксена).

Молниеносная форма менингококцемии начинается внезапно. Среди полного здоровья возникает резкий озноб и до высоких цифр повышается температура, в течение нескольких часов на коже появляются геморрагии разной величины — от обычных петехий до огромных кровоподтеков, местами напоминающих трупные пятна. Состояние больных сразу становится очень тяжелым, пульс частый, нитевидный, наблюдаются одышка, рвота. Артериальное давление прогрессивно снижается, больные впадают в прострацию и наступает смерть. Если интенсивной терапией удается предотвратить смерть, то на месте обширных кровоизлияний, которые обусловлены тромбированием крупных сосудов, развивается омертвение—сухая гангрена. Может быль гангрена участков кожи, ушей, носа и даже конечностей — кистей рук и стоп. Гангрена иногда быстро прогрессирует и тоже может приводить к смерти. Спинномозговая жидкость обычно негнойная и даже с низким цитозом, но может содержать в большом количестве менингококкки.

При сверхострой форме менингококцемии диагностика затруднена. Сыпь может быть в виде обычных геморрагий, наблюдающихся при капилляротоксикозе в сочетании с тромбопенией. Сочетание с менингитом при этом наблюдается редко. Диагноз устанавливают на основании острейшего развития болезни с симптомами надпочечниковой недостаточности, часто уточняют на основании эпидемиологических данных и окончательно подтверждают данными бактериоскопического и бактериологического исследований.

В крови при менингококковой инфекции отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево до миелоцитов, при острейшей форме менингококцемии — даже до промиелоцитов, анэозинофилия.

При своевременном и правильном лечении состояние больного значительно улучшается в ближайшие же 6—12 ч, в течение 1—2 дней становится удовлетворительным, в эти же сроки нормализуется температура, менингеальные симптомы держатся около недели и позднее всего происходит санация ликвора (на 2—3-й неделе). При менингококцемии без менингита обратное развитие изменений происходит быстрее. При рано начатом правильном лечении дети обычно выздоравливают. Нередко наблюдаются остаточные явления в виде церебрастении, очаговых изменений центральной нервной системы, в большинстве случаев подвергающиеся обратному развитию. Редкие формы обычно протекают благоприятно.

Осложнения. при своевременно начатом лечении летальность небольшая и дети выздоравливают обычно полностью. Смертельные исходы, несмотря на эффективное лечение, наступают при сверхострых формах с бурным развитием болезни еще до лечения или в самом его начале.

Лечение

Все больные подлежат немедленной госпитализации. Основной задачей лечения менингококковой инфекции является ликвидация возбудителя и санация воспалительного очага. При тяжелых формах заболевания возникает необходимость дезинтоксикации и проведения мер, направленных на восстановление функции жизненно важных органов.

Антибактериальная терапия. При генерализованной форме по-прежнему эффективным является пенициллин, к которому менингококки сохраняют высокую чувствительность.

Назначают калиевую соль бензилпенициллина в дозе 200 000—300 000 ЕД/кг/сут. Детям 3 - 6 мес вводят 300 000—400 000 ЕД/кг/сут, а в запущенных случаях менингита с густым гнойным ликвором — и до 1 000 000 ЕД/кг.

Указанную дозу делят на 6 частей и вводят внутримышечно через 4 ч; детям в возрасте до 3 мес — каждые 3 ч. При тяжёлом менингоэнцефалите и особенно при эпендиматите показано внутривенное введение пенициллина. Продолжительность курса пенициллинотерапии не может быть стандартной, в каждом случае она зависит от клинической картины болезни, сроков начала лечения, сроков нормализации температуры и ликвора. Для большинства больных она составляет 6—8 дней. Признавая эффективность лечения менингококковой инфекции пенициллинами, всё же в настоящее время необходимо отдавать предпочтение цефтриаксону (роцефин), который хорошо проникает в спинномозговую жидкость и медленно выводится из организма, вводится 1 – 2 раза в дозе 50-100 мг/кг/сут.

При менингите основным критерием для отмены антибиотиков является состояние ликвора — снижение цитоза ниже 100 клеток в 1 мкл со значительным преобладанием лимфоцитов. Если при контрольной пункции в ликворе цитоз свыше 100 и преобладают нейтрофилы, лечение пенициллином необходимо продлить на 2—3 дня.

Сочетать 2 антибиотика не рекомендуется, т. к. это не повышает эффективности лечения. К комбинированному назначению антибиотиков можно прибегать лишь при присоединении бактериальной инфекции (стафилококк, протей и др.) и возникновении гнойных осложнений – пневмонии, остеомиелита и др.

При необходимости можно назначать левомицетина сукцинат натрия 50—100 мг/кг в сутки внутримышечно в 4 приема, продолжительность курса лечения 6—8 дней.

Для борьбы с токсикозом вводят жидкости, что особенно важно для детей грудного возраста. Ребенок первого полугодия должен получить не менее 180—200 мл жидкости на 1 кг массы тела в сутки, ребенок второго полугодия—120—150 мл/кг. Жидкость вводят в виде питья и внутривенных капельных вливаний изотонического раствора хлорида натрия, раствора глюкозы, реополиглюкина, плазмы, альбумина из расчета 10 мл/кг.

При тяжёлой форме менингококцемии с синдромом Уотерхауса— Фридериксена. лечение необходимо начинать с внутривенных струйных вливаний жидкости (реополиглюкин, 10% р-р глюкозы) и гидрокортизона в дозе 7—12 мг/кг (20 – 50 мг). Суточную дозу кортикостероидов можно довести до 5 – 10 мг/кг преднизолона или 20 – 30 мг/кг. После появления пульса и относительной нормализации артериального давления переходят на капельное введение. Внутривенно вводят также альбумин, 600 — 800 мг аскорбиновой кислоты, 30—100 мг кокарбоксилазы, АТФ, строфантин или коргликон. Одновременно с внутривенными вливаниями можно внутримышечно вводить дезоксикортикостерон-ацетат (ДОКСА) по 2 мг/сут в 4 приёма. Для борьбы с ацидозом параллельно вводят 50 — 300 мл 4,5% раствора бикарбоната натрия. Для борьбы с гипоксией назначают кислородотерапию. Для коррекции гипокалиемии внутривенно вливают препараты калия. После получения отчётливого клинического эффекта количество вводимой жидкости ограничивают, а кортикостероидные гормоны отменяют. Общая продолжительность стероидной терапии не должна превышать 3 – 5 дней. На самых ранних этапах сверхострого менингококкового сепсиса оправдано назначение гепарина (с целью предупреждения ДВС) в дозах 150 – 200 ЕД/кг в/в в 3 – 4 приёма. При явлениях почечной недостаточности применяют маннитол, эуфиллин, глюконат кальция и др. препараты, а при отсутствии эффекта необходимо прибегать к гемодиализу.

Введение жидкости требуется и при менингитах, даже в случаях, протекающих с набуханием и отеком мозга, так как развитие последних является следствием токсикоза. Одновременно проводят и дегидратацию: 15 – 20% р-р маннитола 1 – 3 г/кг/сут по сухому веществу, концентрированную плазму, альбумин, внутримышечное введение сульфата магния.

При чрезмерной дегидратационной терапии и лечении калиевыми солями бензилпенициллина дегидратация может привести к церебральной гипотензии. Она развивается остро в течение нескольких часов и характеризуется обезвоживанием, диспепсией, токсикозом и эксикозом. Кожа становится сухой, большой родничок западает, менингеальные симптомы ослабевают, сухожильные рефлексы угасают, появляются судороги. При люмбальной пункции ликвор вытекает редкими каплями, а иногда eго удается получить только при помощи шприца. В этих случаях необходимы внутривенные вливания изотонической жидкости в течение нескольких дней. Помимо перечисленных средств, по показаниям используют сердечно-сосудистые, противосудорожные (седуксен в/м по 20–40 мг/сут), литическая смесь (промедол, димедрол или пипольфен – в/м 3-4 раза в сутки) и другие препараты; при остановке дыхания применяют искусственное дыхание, стимулирующую терапию и др. Больному обеспечивают полноценный уход; при тяжелых формах заболевания уход должен быть индивидуальным. Диетических ограничений нет, питание строится соответственно возрасту, вкусу. При нарушении глотания пищу вводят через зонд.

Больных назофарингитом госпитализируют. Лечение проводят левомицетином в обычной дозе в течение 5 дней; в редких случаях указанное лечение проводят на дому. Показаны частые полоскания носоглотки.

Профилактика

Профилактика менингококковой инфекции сводится к изоляции и санации источников и, по возможности, к разрыву путей передачи.

О каждом случае заболевания менингококковой инфекции подают экстренное извещение в СЭС. Больных менингококцемией, менингитом госпитализируют, в очаге инфекции производят заключительную дезинфекцию 1% раствором хлорамина, проветривание, ультрафиолетовое облучение, кипятят посуду. Выписка реконвалесцеитов разрешается только после двукратного бактериологического исследования слизи из носоглотки с отрицательным результатом. Обследование начинают через 3 дня после окончания этиотропного лечения и проводят с интервалом в 1 — 2 дня.

В эпидемических очагах для выявления стертых и легких форм болезни в течение 10 дней проводят термометрию 2 раза в день и ежедневный осмотр, в детских коллективах в течение этого времени не принимают новых лиц и не переводят детей из группы в группу. У всех контактировавших детей и взрослых проводят бактериологическое обследование слизи носоглотки двукратно с интервалом 3-7 дней.

Больные назофарингитом госпитализируются по клиническим и эпидемиологическим показаниям, лечат левомицетином в течение 5 дней. Если больного не госпитализируют, то лиц, контактирующих с ним, не допускают в детские дошкольные и другие закрытые учреждения до получения отрицательного результата бакисследования слизи из носоглотки. Больные назофарингитом выписываются из стационара при клиническом выздоровлении и однократного отрицательного результата бакисследования, проведённого через 3 суток после окончания лечения.

Здоровые носители менингококка выводятся из коллектива, госпитализации не подлежат, им проводится химиопрофилактика ампициллином или рифампицином в течение 2-3 дней. Носители допускаются в ДУ с однократным отрицательным результатом бак. обследования, проведенного через 3 дня после окончания курса санации. При длительном носительстве и отсутствии воспалительных изменений в носоглотке носитель может быть допущен в коллектив.

Для постэкспозиционной профилактики можно применять иммуноглобулин человека нормальный однократно у детей в возрасте до 7 лет не позднее 7 дней после контакта в дозах 1,5 мл (детям до 2 лет) и 3 мл (старше 2 лет).

Наиболее действенной мерой ограничения очага инфекции в коллективе является разуплотнение, разделение детей вплоть до роспуска из детских учреждений на 7—10 дней.

Носители менингококка, выявленные при бак. обследовании в ДУ, выводятся из коллектива. Лечение их проводится на дому или в специально развёрнутом для этих целей отделении. Носители допускаются в ДУ с однократным отрицательным результатом бак. обследования, проведенного через 3 дня после окончания курса санации. При длительном носительстве и отсутствии воспалительных изменений в носоглотке носитель может быть допущен в коллектив.

Для создания активного иммунитета предлагаются убитые полисахаридные вакцины. В нашей стране разрешены к применению 2 вакцины: вакцина менингококковая группы А полисахаридная сухая производства ФГУП «НПО «Микроген»» (Россия) и «Менинго А+С» фирмы «Санофи Пастер» (Франция). Рекомендуют использовать менингококковые вакцины у лиц старше 1 года в очагах инфекции, а также для массовой вакцинации во время эпидемии. Курс вакцинации состоит из одной инъекции Формирующийся иммунитет обеспечивает надёжную защиту в течение не менее 2 лет.

КОКЛЮШ (PERTUSSIS)

Коклюш (А37) — острое инфекционное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, с воздушно-капельным механизмом передачи, своеобразным судорожным приступообразным кашлем и циклическим затяжным течением.

По МКБ-10 различают:

А37.0 – Коклюш, вызванный Bordetella pertussis;

А37.1 - Коклюш, вызванный Bordetella parapertussis;

А37.8 – Коклюш, вызванный другими уточнёнными возбудителями вида Bordetella ;

А37.9 – Коклюш неуточнённый.

Коклюш впервые упоминается в литературе XV века, но тогда под этим названием описывались лихорадочные катаральные болезни, с которыми его, по-видимому, смешивали. В XVI веке коклюш упоминается в связи с эпидемией в Париже, в XVII веке его описал Sidenham. в XVIII веке — Н. М. Максимович-Амбодик. Подробное описание коклюша и выделение его в самостоятельную нозологическую единицу относятся уже к XIX веку (Труссо). В России клиническая картина этого заболевания описана С. Ф. Хотовицким в книге «Педиатрика» (1847), затем Н. Ф. Филатовым. Подробно изучен коклюш с раскрытием патогенеза в XX столетии, главным образом в 30 — 40-х годах (А. И. Доброхотова. М. Г. Данилевич. В. Д. Соболева и др.).

Этиология

Заболевание вызывают 3 вида возбудителей: Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis и Bordetella bronchiseptica.

Этиология коклюша выяснена Bordet и Gengou в 1906—1908 гг. Bordetella pertussis - грамотрицательная гемоглобинофильная палочка. Это неподвижная, мелкая, короткая палочка с закругленными концами, длиной 0,5—2 мкм (коккобактерия). Классической средой для ее роста является картофельно-глицериновый агар с 20—25% крови человека или животных (среда Борде — Жангу). В настоящее время используют казеиново-угольный агар. Палочка на средах растет медленно (3 — 4 сут), в них обычно добавляют 20—60 ЕД пенициллина для угнетения другой флоры, которая легко заглушает рост коклюшной палочки; к пенициллину она нечувствительна. На средах образуются мелкие блестящие колонии, напоминающие капельки ртути.

Коклюшная палочка во внешней среде быстро погибает, очень чувствительна к воздействию повышенной температуры, солнечного света (погибают в течение часа), высушивания, дезинфицирующих средств (погибают в течение нескольких минут).

B. pertussis имеет восемь агглютиногенов, ведущим из которых является 1.2.3. В зависимости от наличия ведущих агглютиногенов, принято выделять четыре серотипа (1.2.0; 1.0.3; 1.2.3 и 1.0.0). Причем в последнее десятилетие преобладающими являются серовары 1.2.0 и 1.0.3, выделяющиеся от привитых детей, имеющих легкие и атипичные формы заболевания. В то же время серовары 1.2.3 выделяются от непривитых детей прежде всего раннего возраста, у которых болезнь протекает чаще в тяжелой и реже — в среднетяжелой форме.

Основными компонентами бактериальной стенки возбудителя коклюша являются: коклюшный токсин — экзотоксин, а также филаментозный гемагглютинин (FHA) и протективные агглютиногены, аденилатциклазный токсин, трахеальный цитотоксин, дермонекротоксин, BrKa — белок наружной мембраны, эндотоксин (липополисахарид), гистаминсенсибилизирующий фактор.

Резервуар и источник инфекции — больной человек, представляющий опасность с конца инкубационного периода; максимально заразен больной с момента развития клинических проявлений болезни.

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные с последних дней инкубационного периодл. Заразительность наиболее велика в самом начале болезни, в дальнейшем она постепенно падает параллельно со снижением частоты выделения возбудителя. Высеваемость кокшюшных палочек в катаральном периоде ив 1-ю наделю судорожного кашля достигает 90—100%, на 2-й недагле — 60—70%, на 3-й неделе снижается до 30—35%, на 4-й — до 10% и с 5-й недели прекращается. Антибиотикотерапия сокращает сроки выделения коклюшных палочек — оно заканчивается к 25-му дню и даже раньше. Считается, что заразительность заканчивается к 30-му дню от начала заболевания.

Носительство коклюшных палочек в распространении инфекции не имеет существенного значения. Оно наблюдается редко, кратковременно. При отсутствии кашля выделение микроба во внешнюю среду ограничено.

Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. У больного заразны выделения из верхних дыхательных путей, мокрота, слизь; коклюшная палочка, содержащаяся в них, во время кашля рассеивается в окружении, радиус рассеивания не более 3 м. Передача инфекции через третье лицо, через вещи маловероятна из-за быстрой гибели возбудителя во внешней среде.

Восприимчивость к коклюшу почти абсолютная и притом с рождения. Индекс контагиозности 0,7 – 0,8. Заболеваемость наибольшая у детей 2 – 5 лет. Восприимчивость утрачивается после перенесения коклюша вследствие приобретения стойкого пожизненного иммунитета (повторные заболевания крайне редки). Иммунитет вырабатывается и после вакцинации, но он менее стоек, для его поддержания производят ревакцинацию. Кроме того, поствакцинальный иммунитет в ряде случаев не предохраняет детей от заболевания, но коклюш у привитых детей протекает обычно в легкой или стертой форме.

Сезонность для коклюша нехарактерна, он может возникать в любое время года. Летальность при коклюше снижена до сотых долей процента.

Патогенез и патологическая анатомия

В создании современного представления о патогенезе коклюша большую роль сыграли многолетние исследования коллектива сотрудников, работающих под руководством А. И. Доброхотовой, при участии И. А. Аршавского и др.

Действующим началом изменений является коклюшная палочка. Она находится на слизистой оболочке дыхательных путей — гортани, трахеи, в бронхах, бронхиолах и даже в альвеолах. Эндотоксин коклюшной палочки обусловливает раздражение слизистой оболочки, в результате чего возникает кашель. Морфологически при этом выявляются катаральные изменения слизистых оболочек. Распространенный катаральный процесс в дыхательных путях, длительное раздражение токсином приводят к усилению кашля; он принимает спазматический характер и за ним возникает цель взаимосвязанных изменений. При спазматическом кашле нарушается ритм дыхания, возникают инспираторные паузы, что приводит к застойным явлениям в головном мозге, к нарушению газообмена, к неполной вентиляции легких и тем самым к гипоксемии и гипоксии, способствует развитию эмфиземы. Нарушение ритма дыхания, задержка инспирации способствует расстройству гемодинамики; возникают одутловатость лица, расширение правого желудочка сердца; может развиться артериальная гипертония. Расстройство кровообращения может возникать и в головном мозге, что вместе с гипоксемией, гипоксией может привести к очаговым изменениям, судорогам.

Длительное раздражение рецепторных окончаний блуждающего нерва обусловливает непрерывный поток импульсов в продолговатый мозг, что приводит к формированию в нем стойкого очага возбуждения с чертами доминанты по А. А. Ухтомскому. При этом неспецифическое раздражение с других рецептивных полей как бы притягивается к застойному очагу, что способствует учащению и усилению приступов кашля (это наблюдается у больных при наслоении каких-либо дополнительных заболеваний, при неприятных ребенку процедурах и т. п.). Сильные раздражители с других рецептивных полей могут подавлять доминанту, что проявляется ослаблением или даже прекращением кашля при перемене обстановки, при интересных играх и т. д. Повышенная возбудимость очага может способствовать распространению этого возбуждения и на находящиеся в продолговатом мозге вазомоторные центры, центры тонической мускулатуры, рвоты, что в свою очередь способствует возникновению или усилению таких изменений, как нарушение гемодинамики, рвота, судороги и др. Доминантный очаг возбуждения отличается стойкостью, инерцией, поэтому кашель может сохраняться неделями и даже месяцами уже после того, как коклюшная палочка исчезла из организма. Этим же объясняются как бы возвраты кашля, рецидивы при каких-либо заболеваниях у реконвалесцента.

Имеются указания, что коклюшный токсин, всасываясь в кровь, может оказывать непосредственное действие на нервную, сердечно-сосудистую системы, способствовать спазму бронхов и пр. Однако убедительных данных в пользу этого нет. Своеобразной особенностью коклюша является отсутствие интоксикации (нейротоксикоза).

Специфические морфологические изменения при коклюше не выявлены. В легких обычно обнаруживают эмфизему, гемо- и лимфостаз. переполнение кровью легочных капилляров, отек перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной ткани, иногда спастическое состояние бронхиального дерева, ателектазы; нарушение кровообращения с дегенеративными изменениями определяется и в миокарде. В ткани мозга обнаружено резкое расширение сосудов, особенно капилляров; возникают и дегенеративные структурные изменения как следствие особой чувствительности к гипоксемии (Б. Н. Клосовский).

На фоне изменений, вызванных коклюшем, чрезвычайно часто возникают воспалительные процессы, особенно пневмония, обусловленные пневмококком, стрептококком, стафилококком: протекают они тяжело, длительно и служат основной причинной смерти. Коклюш часто сочетается с другими инфекциями, особенно с кишечными, с ОВРИ, которые резко ухудшают тяжесть болезни. Присоединение ОВРИ, инфекционных процессов, как правило, приводит к учащению, усилению приступов кашля. Они же обычно являются причиной так называемых рецидивов коклюша.

Основы патогенеза коклюша можно представить следующим образом.

Функциональные и морфологические изменения в дыхательной системе:

1. Изменения эпителия гортани, трахеи, бронхов (дегенерациня, метаплазия без выраженной экссудации вследствие вязкости густой мокроты).

2. Спастическое состояние бронхов.

3. Ателектазы.

4. Инспираторное сокращение дыхательной мускулатуры вследствие тонических судорог.

5. Эмфизема легочной ткани.

6. Изменения интерстициальной ткани: а) повышение проницаемости сосудистых стенок, б) гемостаз, кровоизлияния], в) лимфостаз, г) лимфоцитарная, гистиоцитарная, эозинофильная перибронхиальная инфильтрация.

7. Гипертрофия прикорневых лимфатических узлов.

8. Изменения терминальных нервных волокон: а) состояние повышенной возбудимости; б) морфологические изменения в рецепторах, находящихся в эпителии слизистых оболочек.

9. При осложненном коклюше изменения дополняются соответственно часто присоединяющейся вирусной, микробной инфекцией.

Основные причины гемодинамических нарушений в центральной нервной системе, приводящие к нарастающей недостаточности кислорода, ацидозу, отеку мозга, в ряде случаев к кровоизлияниям:

1. Нарушение дыхательного ритма, инспираторная судорога.

2. Повышение проницаемости стенок сосудов.

3. Венозный застой, усиливающийся во время кашля.

4. Изменения в легких.

5. Повышение артериального давления вследствие спазма сосудов.

Клиника

Инкубационный период колеблется в пределах от 3 до 15 дней (в среднем 5 — 8 дней). В. течении болезни различают три периода: катаральный, спазматического кашля и разрешения.

Катаральный период характеризуется появлением сухого кашля, в ряде случаев наблюдается насморк. Самочувствие больного, аппетит обычно не нарушены, температура может быть субфебрильной, но чаще она нормальная. Особенностью этого периода является упорство кашля; несмотря на лечение, он постепенно усиливается и приобретает характер ограниченных приступов, что означает переход в следующий период. Продолжительность катарального периода — от 3 до 14 дней, наиболее короткий этот период при тяжелых формах и у грудных детей.

Спазматический (судорожный) период характеризуется наличием кашля в виде приступов, часто им предшествуют предвестники (аура) в виде общего беспокойства, першения в горле и пр. Приступ состоит из коротких кашлевых толчков (каждый из них представляет собой выдох), следующих один за другим, которые время от времени прерываются репризами. Реприз — это вдох, он сопровождается свистящим звуком вследствие спастического сужения голосовой щели. Приступ заканчивается выделением густой слизи, может быть и рвота. Нередко после короткого перерыва возникает второй приступ, за ним может следовать третий и более. Концентрация приступов, возникновение их на небольшом отрезке времени носит название пароксизма. Во время приступа кашля вид больного очень характерен. Ввиду резкого преобладания выдохов (при каждом кашлевом толчке) и затрудненного вдоха во время реприза из-за спазма и сужения голосовой щели возникают застойные явления в венах. Лицо ребенка краснеет, затем синеет, вены на шее набухают, лицо становится одутловатым, глаза наливаются кровью; при тяжелом приступе может быть непроизвольное отделение мочи и кала. Язык у больного обычно высунут до предела, он тоже становится цианотичным, из глаз текут слезы. В результате часто повторяющихся приступов одутловатость лица, припухлость век приобретают стойкий характер, на коже и конъюнктиве глаз могут появиться кровоизлияния, что придает больному коклюшем характерный вид и вне приступа. Трение высунутого языка во время кашлевых толчков о зубы приводит к образованию на уздечке языка язвочки, покрытой плотным белым налетом.

При коротких, более легких приступах имеются те же изменения, но выраженные менее резко.

Вне приступа общее состояние больных при легких и среднетяжелых формах коклюша, протекающих без осложнений, почти не нарушается. При тяжелых формах дети становятся раздражительными, вялыми, адинамичными. Они боятся приступов.

Температура нормализуется. В легких выслушиваются сухие хрипы, при тяжелых формах определяется эмфизема. Рентгенологически при выраженных формах коклюша, чаще у детей старшего возраста, определяется базальный треугольник (затемнение с основанием на диафрагме и вершиной в области hilus).

При исследовании сердечно-сосудистой системы обнаруживается учащение пульса во время приступа; может быть повышение артериального давления; понижение резистентности капилляров. При тяжелых формах может наблюдаться расширение границ правого желудочка сердца.

Продолжительность спазматического периода от 2 до 4-8 нед.

Для периода разрешения характерен кашель без приступов, он может продолжаться от 1,5 до 2 – 3 мес.

В периоде разрешения или даже уже после полного исчезновения кашля иногда возникают «возвраты приступов» (вследствие наличия очага возбуждения в продолговатом мозге). Они представляют ответную реакцию на какой-либо неспецифический раздражитель, чаще всего в виде ОВРИ,— больной при этом незаразен.

В периферической крови при коклюше определяются лимфоцитоз и лейкоцитоз (число лейкоцитов может достигать 15- 10⁹/л — 40-10⁹/л и более). При тяжелых формах они приобретают особенно выраженный характер. СОЭ понижена или в норме. Лейкоцитоз, лимфоцитоз появляются еще в катаральном периоде и держатся до ликвидации инфекции.

Классификация

Различают типичные и атипичные формы. К типичным относятся формы с наличием спазматического кашля. Они могут быть разными по тяжести: легкие, среднетяжелые и тяжелые. Атипичным коклюшем считают его стёртую и субклиническую формы.

Тяжесть коклюша определяется на высоте судорожного периода, преимущественно по числу приступов. Это закономерно, так как по мере увеличения частоты приступов они становятся более продолжительными, увеличива-ется количество репризов, формируются пароксизмы. Количество пароксизмов тоже возрастает, изменения в организме становятся более выраженными. Такая закономерность иногда может нарушаться.

При легкой форме частота приступов от 10 до 15 в сутки, они короткие, число репризов 10, общее самочувствие больного не нарушено.

При среднетяжелой форме: количество приступов возрастает до 15 - 25, они более продолжительные, с большим количеством репризов (10), что влечет за собой венозный застой, иногда рвоту и другие изменения: самочувствие больных нарушается, но весьма умеренно.

При тяжелой форме бывает более 25 приступов в сутки, иногда 40 – 50 и больше, они продолжаются по несколько минут, сопровождаются многими репризами (более 10), возникают пароксизмы, рвота; венозный застой очень выражен и вне приступов, самочувствие резко нарушается, больные становятся вялыми, раздражительными, худеют, плохо едят.

Стертые формы протекают без судорожного кашля. Их важной диагностическое особенностью является тоже склонность к разделению на периоды: постепенное усиление кашля, его концентрация как бы в приступы, но настоящие приступы с репризами не развиваются; после стабилизации подобных изменений на 6—10, иногда на 14 дней наступает период разрешения, кашель постепенно затихает. Самочувствие детей не нарушается, в соответствии с этим менее резко меняются и гематологические данные. Лейкоцитоз, лимфоцитоз могут быть незначительными, кратковременными, может быть изменен только один из этих показателей.

Субклиническая форма диагностируется только на основании иммунологических сдвигов, могут быть и слабо выраженные гематологические изменения.

У детей грудного возраста коклюш протекает особенно тяжело. У них сокращается продолжительность инкубационного и катарального периодов, что свойственно тяжелым формам. Очень резко выражена гипоксемия, гипоксия. Вместо реприза у ребенка могут быть крик, плач, чиханье, задержка и даже остановка дыхания. Наблюдаются судорожные сокращения отдельных групп мимической мускулатуры, могут возникать общие судороги. Повторные остановки дыхания с цианозом, потерей сознания, судорогами свидетельствуют о тяжелых нарушениях мозгового кровообращения и симулируют картину энцефалита. Рано присоединяются, тяжело протекают осложнения воспалительного характера.

Осложнения

При тяжелых формах коклюша возникают осложнения, характеризующие его наиболее выраженные проявления.

Как следствие тяжелых застойных явлений в сочетании с понижением резистентности капилляров могут наблюдаться носовые кровотечения, кровоизлияния в конъюнктиву, иногда даже в сетчатку и как исключительная редкость — в мозг с соответствующими центральными параличами.

Как следствие понижения внутригрудного давления из-за нарушения дыхания в легких развиваются эмфизема, ателектазы. Расстройство газообмена, нарушение мозгового кровообращения, отек мозга приводят к возникновению судорог, потере сознания, к картине, напоминающей энцефалит.

При коклюше осложнения могут быть обусловлены вторичной, преимущественно кокковой, флорой (пневмококк, стрептококк, стафилококк). Гемостаз, лимфостаз в легочной ткани, ателектазы, нарушение газообмена, катаральные изменения в дыхательных путях создают исключительно благоприятные условия для развития вторичной инфекции (бронхит, бронхиолит, пневмония, плеврит). Эти осложнения как неспецифический раздражитель могут приводить к резкому усилению проявлений коклюшного процесса (учащение, удлинение приступов судорожного кашля, усиление цианоза, мозговые расстройства и т. д.).

Диагностика

Ранняя диагностика коклюша в катаральном периоде, а также при атипичных формах трудна. Из клинических симптомов важны навязчивость, стойкость, постепенное нарастание кашля при скудных физикальных данных и полное отсутствие хотя бы временного улучшения от лечения. Кашель, несмотря на лечение, усиливается и начинает концентрироваться в приступы.

В судорожном периоде облегчают диагностику наличие приступов кашля с репризами, тягучей мокротой, рвотой, характерный вид больного: бледность кожных покровов, одутловатость лица вне приступов, иногда кровоизлияния в склеру, мелкие геморрагии на коже, язвочка на уздечке языка при наличии зубов и т. д. При диагностике заболевания у новорожденных, у детей первых месяцев жизни имеют значение те же изменения, но с учетом особенностей, изложенных выше.

B периоде разрешения основой для диагностики остаются приступы кашля, длительно сохраняющие свои характерные черты.

При стертых формах коклюша следует учитывать ту же .длительность кашля и отсутствие эффекта от лечения; цикличность процесса—некоторое усиление кашля в сроки, соответствующие переходу катарального периода в судорожный; усиление кашля в случае присоединения другой болезни.

В диагностике помогают эпидемиологические данные;— наличие контакта не только с больными явным коклюшем, но и с длительно кашляющими детьми и взрослыми.

Лабораторная диагностика. Бактериологический метод. Исследование проводят путем посева мокроты на чашку Петри с соответствующей средой. Посев осуществляют на казеиново-угольный агар Мокроту лучше брать ватным тампоном из заднеглоточного пространства; посев на среды делают немедленно. Существует метод «кашлевых пластинок»: открытую чашку Петри с питательной средой держат на расстоянии 5 — 8 см перед ртом больного во время кашля; вылетающая изо рта слизь оседает на среде. Предварительный ответ может быть получен на 3–5-е сутки, окончательный — лишь на 5–7-е сутки. Бактериологическое обследование имеет относительно небольшое диагностическое значение, так как положительные результаты можно получить главным образом в первые 2 недели болезни; этиотропное лечение снижает процент высеваемости, имеет значение своевременная доставка материала в лабораторию (охлаждение задерживает рост возбудителя)

В качестве экспресс-диагностики используют метод выявления коклюшных палочек непосредственно в мазках из слизи носоглотки в реакции иммунофлюоресценции (возбудителя можно обнаружить практически у всех больных в начале заболевания), результат можно получить через 2 - 6 часов. Метод латексной микроагглютинации (ЛМА) позволяет выявить антигены возбудителя коклюша в слизи задней стенки глотки уже через 30–40 мин.

Иммунологический (серологический) метод. Используют реакции агглютинации (РА), реакции связывания комплемента (РСК), РПГА. Реакции выявляются с начала 2-й недели судорожного периода; наиболее доказательно нарастание титра не менее чем в 4 раза в иммунологических реакциях в динамике болезни (через 1 – 2 недели). Диагностический титр при однократном обследовании составляет 1 : 80 у непривитых и неболевших детей. РСК дает положительные результаты несколько раньше и чаще. Ценность иммунологических реакций снижается из-за позднего появления и имеет значение для ретроспективной диагностики. Кроме того, они могут быть отрицательными, особенно у детей первых двух лет жизни и при раннем использовании ряда антибиотиков.

Госпитализации подлежат дети раннего возраста, больные с тяжёлой формой коклюша и осложнениями. Лечение больных коклюшем патогенетическое и симптоматическое.

Этиотропное лечение. Раннее использование антибиотиков способствует значительному облегчению приступов кашля, уменьшению их числа и сокращению продолжительности болезни. Курс лечения 5 – 7 дней. Антибиотики эффективны только в самом начале болезни (в катаральном периоде и в первые дни спазматического кашля). При легких и среднетяжелых формах назначают эритромицин, мидекамицин (макропен), азитромицин (сумамед, азитрал, азитрокс, хемомицин), рокситромицин (рулид, роксид, роксилор), кларитромицин (клацид, клабакс, клеримед). Кроме того, используют антибиотики пенициллинового ряда (амоксиклав, аугментин и др.).

При тяжелых формах и при отсутствии возможности приема препаратов через рот (дети грудного возраста, повторные рвоты и др.) предпочтение следует отдавать прежде всего карбенициллину и аминогликозидам. Можно также назначать ампициллин, левомицетина натрия сукцинат.

При клинически выраженных симптомах гипоксемии и гипоксии показана окиигенотерапия — содержание в кислородной палатке по 30 — 60 мин несколько раз в сутки. При отсутствии палатки больному дают дышать увлажненным кислородом. Хорошее действие оказывает длительное, пребывание на свежем воздухе (при температуре не ниже 10° С). Оно нормализует ритм сердечных сокращений, углубляет дыхание, обогащает кровь кислородом. Показано внутривенное введение 15—20 мл 25% раствора глюкозы, лучше вместе с глюконатом кальция (3—4 мл 10% раствора).

В структуре методов патогенетической терапии для улучшения бронхиальной проходимости, а также для понижения венозного давления в малом круге кровообращения в лечении коклюша используется эуфиллин внутрь либо парентерально в суточной дозе 4–5 мг/кг. Перорально этот препарат применяется в виде микстуры в сочетании с йодистым калием, который обладает выраженным муколитическим эффектом. Парентеральное введение эуфиллина оправдано при обструктивном синдроме, при отеке легких, если появляются признаки нарушения мозгового кровообращения. При наличии индивидуальной непереносимости микстуры, можно использовать препараты амброксола (амброгексал, лазолван, амбробене) и др.

В то же время такие средства, как адреналин, эфедрин, атропин, солутан, применять нецелесообразно: хотя они и устраняют бронхоспазм, но одновременно вызывают гипертензию в малом круге кровообращения и повышают возбудимость ЦНС, что может привести к усилению приступообразного кашля. Применяемые в прежние годы производные фенотиазина (аминазин) в настоящее время оказались вытеснены препаратами бензилдиазепинового ряда (седуксен, реланиум, сибазон и др.). Они используются как дополнение к базовой терапии при среднетяжелых формах и входят в круг основных патогенетических препаратов при тяжелых формах коклюша. Доза реланиума составляет 0,5% 0,5–1,0 мг/кг в сутки. Длительность курса — 6–7 дней.

Значение противокашлевых средств относительно невелико в связи с их малой эффективностью. В качестве противокашлевого средства применяют синекод, пакселадин, колдрекс бронхо, туссин, синетос и др. Помимо аэрокислородной терапии, повышению резистентности клеток мозга к гипоксии способствует применение фенобарбитала и дибазола. Представленная выше базисная терапия, однако, оказывается несостоятельной при тяжелых формах коклюша, развивающихся у детей первого года жизни. В этом случае главной задачей клинициста становится борьба с дыхательной недостаточностью путем проведения аэрокислородотерапии, восстановления проходимости дыхательных путей, стимуляции аэробного типа тканевого дыхания, использования средств, повышающих резистентность ЦНС к гипоксии.

Возникает необходимость в проведении оксигенотерапии в кислородных палатках. Причем содержание чистого кислорода во вдыхаемой смеси не должно превышать 40%. Некоторые клиницисты рекомендуют переводить больных детей на пролонгированную автоматическую ИВЛ. При тяжелых формах коклюша, сопровождающихся частыми и длительными апноэ, целесообразно назначение пирацетама или его аналогов. Пирацетам в качестве психотропного средства улучшает обменные процессы мозга, препятствует кариолизису нервных клеток в условиях гипоксии.

Использование глюкокортикоидов (ГК), в частности гидрокортизона, вызывает прекращение апноэ, уменьшает частоту и длительность кашля, улучшает показатели гемодинамики, предотвращает развитие энцефалических расстройств. Гидрокортизон применяется в суточной дозе 5–7 мг/кг, преднизолон — 2 мг/кг. Эта доза используется до получения терапевтического эффекта, как правило, на протяжении 2–3 дней. Снижение доз ГК должно быть постепенным, так как при быстрой отмене препарата возможно возобновление на короткое время тяжелых приступов кашля.

Показанием для назначения ГК-гормонов в случаях тяжелого коклюша являются:

наличие приступов кашля с апноэ;

наличие разлитого цианоза лица при приступах кашля у детей первых месяцев жизни;

наличие энцефалических расстройств.

Наряду с дыхательными расстройствами, у больных коклюшем необходимость в проведении неотложной терапии может возникнуть при развитии энцефалопатии. При начальных и нерезко выраженных признаках мозговых расстройств назначаются ГК-гормоны, диуретические средства — лазикс (из расчета 1 мг/кг/сут), диакарб 10 мл/кг/сут, противосудорожные средства, преимущественно седуксен (в дозе 0,3–0,4 мг/кг), ноотропные средства — пирацетам 30–50 мг/кг массы тела ежедневно в 2 приема, кавинтон внутрь по 5–10 мг 3 раза в сутки, пантогам 0,75–3 г/сут.

В случае повторных и непрекращающихся судорог больные должны переводиться в отделение реанимации, где комплексное лечение может быть проведено в наиболее полном объеме.

При тяжелых проявлениях энцефалопатии необходимо усиление как противосудорожной, так и дегидратационной терапии. С целью купирования судорожного статуса наряду с седуксеном, вводимым внутривенно, хороший результат дает введение оксибутирата натрия в виде 20% раствора из расчета 50 мг/кг (в 10% растворе глюкозы). В случае необходимости препарат может быть введен повторно.

Усиление дегидратационной терапии осуществляется путем назначения дексазона, обладающего более выраженным в сравнении с другими ГК противоотечным действием. Дексазон применяется парентерально в дозе 0,25 мг/кг каждые 6 ч в течение 4 дней с последующим переходом на преднизолон и постепенной отменой гормональных препаратов. Более выраженный дегидратирующий эффект достигается путем увеличения дозировки и кратности введения лазикса (до 2 мг/кг в сутки каждые 6 ч). Использовать осмотические диуретики при гипоксическом отеке мозга следует с осторожностью, так как они увеличивают объем циркулирующей крови (ОЦК) и сердечный выброс; при этом расширяются сосуды мозга, что приводит к транзиторному, но опасному повышению внутричерепного давления.

С целью улучшения утилизации кислорода и стимуляции окислительных процессов в тканях применяется кокарбоксилаза, которая вводится внутривенно, добавляется к капельно вводимым жидкостям в дозах 25–50 мг 1–2 раза в сутки. Внутрь вводятся аскорбиновая кислота и витамины группы В. Инфузионная терапия назначается только при осложненном течении коклюша, обусловленным присоединением массивной пневмонии или острых кишечных инфекций. Показаниями к ее использованию являются: наличие токсикоза, расстройство гемодинамики, снижение ОЦК, вероятность развития ДВС-синдрома.

Симптоматическая терапия включает в себя назначение витаминов, антигистаминных препаратов, биопрепаратов и др. В периоды ранней и поздней реконвалесценции показано применение иммунореабилитационных методов.

Диспансерному наблюдению подлежат:

реконвалесценты тяжелых форм коклюша независимо от возраста;

дети первого года жизни с неблагоприятным преморбидным статусом (поражение ЦНС и др.);

реконвалесценты осложненных форм коклюша (бронхолегочной системы, ЦНС и др.).

Регламентирована следующая схема осмотров детей врачами-специалистами:

педиатр-инфекционист — через 2, 6 и 12 мес после выписки;

врач-пульмонолог — через 2 и 6 мес;

врач-невролог — через 2, 6 и 12 мес (по показаниям проводится параклиническое обследование — ЭЭГ, ЭхоЭГ).

Профилактика

Обезвреживание источника инфекции включает как можно более раннюю изоляцию при первом же подозрении на коклюш и тем более при установлении этого диагноза. Изолируют ребенка дома (в отдельной комнате, за ширмой) или в больнице в течение 25 - 30 дней от начала заболевания. После удаления больного помещение проветривают. Заключительной дезинфекции не требуется.

При госпитализации больного бывшие с ним в контакте дети до 7 лет, ранее не болевшие коклюшем, отстраняются от посещения детского учреждения на 14 дней. При невозможности госпитализации (изоляции) больного сроки наблюдения за контактными увеличиваются до 25 дней от начала кашля у первого заболевшего ребёнка. Дети, болевшие коклюшем, школьники и взрослые, обслуживающие детские учреждения, от работы не отстраняются, за ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 14-25 дней соответственно.

Всем детям в возрасте до 1 года, не иммунизированным против коклюша, в случае контакта с больным рекомендуется ввести иммуноглобулин человека нормальный в дозе 6 мл (по 3 мл через сутки).

Активная иммунизация является главным звеном в профилактике коклюша. В настоящее время применяют вакцины АКДС, тетракок (Санофи Пастер, Франция – адсорбированная вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита; в 1 дозе содержится 30 МИЕ дифтерийного анатоксина, 60 МИЕ столбнячного анатоксина, адсорбированных на гидроокиси алюминия, 4 международные защитные единицы коклюшной вакцины и инактивированная вакцина для профилактики полиомиелита I, II, III типов; консервант – 2-феноксиэтанол), инфанрикс. Коклюшный компонент вакцин состоит из убитых коклюшных палочек. Иммунизацию начинают с 3 мес, проводят троекратно с интервалом в 1½ мес, ревакцинацию проводят в 18 мес. Коклюшную моновакцину применяют в дозе 0,1 мл п/к детям, ранее иммунизированным против дифтерии и столбняка.

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ — БОЛЕЗНЬ ФИЛАТОВА (MONCONUCLEOSIS INFECTIOSA)

Инфекционный мононуклеоз — острое инфекционное заболевание вирусной природы, характеризующееся поражением ретикулоэндотелиальной системы с лимфаденопатией, увеличением размеров печени, селезенки и своеобразными изменениями белой крови.

Инфекционный мононуклеоз выделил впервые Н. Ф. Филатов из осстрых аденитов в 1885 г. под названием идиопатического лимфаденита.

Вызывается вирусами из семейства герпесвирусов (наиболее часто – вирус Эпштейна-Барр).

Эпидемиология. Источником инфекции являются вирусоносители и больные бессимптомными и манифестными формами болезни. Передача в основном воздушно-капельная, но может происходить и контактным путем (через слюну). В носоглоточных смывах вирус обнаруживается в течение 2 – 16 месяцев после перенесённого заболевания. Заболевания возникают преимущественно в виде спорадических случаев, но описываются и небольшие эпидемические вспышки. Болеют чаще дети дошкольного и школьного возраста, лица молодого возраста. Возможны гемотрансфузионный и половой пути передачи инфекции. Контагиозность невелика.

Патогенез и патологическая анатомия

Вирус обладает тропизмом к лимфоидно-ретикулярной ткани. Он проникает в организм через слизистую оболочку ротоглотки и верхних дыхательных путей.

В лимфоидных образованиях ротоглотки происходит первичная репродукция и накопление вируса. В конце инкубации возника­ет вирусемия. Вследствие вирусемии, а также лимифогенного распространения вирус проникает в лимфатические узлы, печень, селезенку, а также в другие органы, где вызывает пролиферацию лимфоидных и ретикулогистиоцитарных элементов. Показано, что вирус содержится и репродуцируется в В-лимфоцитах. Под влиянием вируса В-лимфоциты пролиферируют и превращаются в крупные атипичные лимфоциты (мононуклеары), что и определяет своеобразные гематологические изменения.

При микроскопии пролиферация мононуклеарных клеток особенно резко выражена в лимфатических узлах, миндалинах, селезешке. В лимфатических узлах в ряде случаев наблюдаются некрозы. В печени, помимо пролиферации, могут возникать умеренно выраженные дистрофические изменении. Преобладает мезенхимальный процесс, но нарушения могут быть и в паренхиме; впоследствии они исчезают, не нарушая структуры органа. Описываются изменения и в других органах (легкие, сердце, почки, центральная нервная система), где наблюдаются преимущественно очаговные, главным образом периваскулярные, инфильтраты — скопления мононуклеарных клеток. Таким образом, в патологический процесс вовлекаются все органы и системы.

Помимо вирусного воздействия, часто возникает микробная инфекция и процесс протекает в виде вирусно-микробной ассоциащии. Это способствует формированию более тяжелых форм ангин с выпотом, с более выраженными явлениями интоксикации, может окавывать влияние на кровь, способствуя появлению нейтрофилеза, увеличению соэ.

Инфекционный мюнонуклеоз обычно считают доброкачественным ретикулёзом. Однако описаны тяжелые поражения центральной нервной системы (менингит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит), возникающие в результате ретикулогистиоцитарной и лимфоидной инфильтрации в разных отделах нервной системы. Имеются сообщения о тяжелых поражениях печени вплоть до некротических и со смертельным исходом вследствие гепатодистрофии. Возможно развитие гемолитического синдрома, гемолитической анемии, тромбоцитопенической пурпуры.

Клиника

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 30 и более. Болезнь начинается остро, с повышения температуры обычно до высоких цифр (38—39° С), нарушается самочувствие, часто появляются боль при глотании, затем затрудненное носовое дыхание вследствие набухания лимфоидной ткани носоглотки и увеличения лимфатических узлов. Полного развития болезнь достигает обычно через 2 — 3 дня. На фоне сохраняющейся температуры непрерывного или ремиттирующего типа развивается полиаденит: увеличение подмышечных, паховых, локтевых, медиастинальных, мезентериальных лимфатических узлов, но наиболее выражено множественное увеличение шейных, заднешейных узлов. Они достигают размеров боба, грецкого ореха и даже больших, нерезко контурируются, плотноваты, эластичны, не спаяны между собой, почти безболезненны. Может появиться небольшой отек окружающей клетчатки.

К этому времени у многих больных развивается катаральный тонзиллит или с выпотом в лакунах. В этиологии обычно играет роль микробная флора. В зеве определяется довольно яркая гиперемия, набухлость, разрыхленность слизистых оболочек, налеты обычно рыхлые, но иногда они пленчатые, как при дифтерии. Порой появляется сыпь без определенной локализации и морфологии.

К этому времени увеличиваются размеры печени и селезенки. Печень может выступать на 3—4 см и более из-под края реберной дуги. В отдельных случаях наблюдаются функциональные нарушения печени вследствие развития так называемого мононуклеозного гепатита, характеризующегося преобладанием мезенхимальной реакции и небольшим поражением паренхимы; течение eгo доброкачественное. Появляется легкая иктеричность кожи и склер, несколько повышается уровень билирубина в сыворотке крови и активность ферментов; изменения кратковременны.

Основными проявлениями мононуклеоза, определяющими его сущность и название, служат изменения в периферической крови, которые возникают в первые дни болезни и достигают максимума в разгар ее; но нередко несколько запаздывают. Характерны появлеиие лейкоцитоза, чаще значительного (до 15—20-10³ в 1 мкл и более), увеличение количества лимфоцитов и моноцитов. Кроме того, обнаруживаются атипичные одноядерные клетки с широкой базофильной протоплазмой, получившие название широкоплазменных лимфоцитов, лимфомоноцитов, мононуклеаров, СОЭ умеренно повышена.

Различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы мононуклеоза. Наблюдаются также атипичные формы, протекающие без клинических проявлений, только с характерной гематологическом картиной.

Течение болезни довольно длительное (до 1½—2 нед и более). Высокая температура держится несколько дней (часто 7 — 8 дней и более); сохраняются и другие изменения с очень малой динамикой. Затем температура постепенно снижается без каких-либо определенных закономерностей; иногда возникает вторая температурная волна. Одновременно со снижением температуры исчезают налеты в зеве. Медленнее уменьшаются лимфатические узлы. При вполне удовлетворительном состоянии больных крайне медленно, нередко в течение недель и даже месяцев, нормализуются размеры селезенки и особенно печени. Нормализация крови тоже нередко происходит несколько недель и даже месяцев.

Осложнения редки (пневмония, отит, стоматит и др.).

Диагноз

Диагностика мононуклеоза в большинстве случаев не представляет трудностей. Лихорадка, поражение носоглотки, тонзиллит, преимущественно с выпотом на небной и носоглоточной миндалинах и отечностью, увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки достаточны для установления клинического диагноза. Подтверждением служат характерные гематологические изменения. Диффе­ренцировать иногда приходится от дифтерии зева, болезни Боткина, острого лейкоза, лимфогранулематоза. Диагноз лейкоза и лимфогра­нулематоза уточняют на основе динамики изменений. Иногда приходится производить стернальную пункцию, пункцию лимфатического узла.

Для лабораторного подтверждения имеет значение обнаружение ДНК соответствующего вируса методом ПЦР в крови, носоглоточных смывах, моче, спинномозговой жидкости. Диагностическую помощь оказывают серологические методы обследования, основанные на том, что сыворотка крови больных приобретает способность гетероагглютинации. Для использования в практике предложена реакция агглютинации с бараньими эритроцитами Пауля— Буннеля или модифицированная реакция Пауля — Буннеля —Давидсона; реакция Гоффа - Бауера с лошадиными эритроцитами, которая отличается быстротой, простотой выполнения и большой точностью; она становится положительной в конце 1-й — начале 2-й недели.

Прогноз

Прогноз, как правило, благоприятный. Однако, учитывая важность своевременной диагностики лейкозов, надо внимательно следить за изменениями крови и не выпускать детей из-под наблюдения до окончательного выздоровления.

Лечение и профилактика

Лечемие симптоматическое. При тяжелых формах проводят короткий курс лечения глюкокортикоидами. Ввиду частого присоединения вторичной микробной флоры применяют антибиотики.

Больных госпитализируют в боксированные отделения. Специальных мероприятий в очаге не проводят.

ПОЛИОМИЕЛИТ (POLIOMYELITIS EPIDEMICA) БОЛЕЗНЬ ГЕЙНЕ—МЕДИНА

Полиомиелит (polio — серый, myelon — спинной мозг) был известен еще в древнем Египте, клиника впервые описана в XIII веке Underwood, затем в 1840 г. Hein, а в 1887 г. Medin описал первую эпидемию; из русских авторов подробное описание принадлежит А. Я. Кожевникову. Он же, а позднее Medin высказали предположение об инфекционной природе болезни.

Возбудитель полиомиелита — poliovirus hominis, относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов, содержит РНК, впервые был выделен Landsteiner и Popper в 1909 г. из спинного мозга умершего больного. Различают антигенные типы I, II, III. Вирус патогенен и для обезьян.

Вирус очень устойчив во внешней среде, при комнатной температуре инактивируется через 3 мес, хорошо переносит высушивание, низкую температуру, обладает устойчивостью в широкой зоне рН и может выдерживать действие пищеварительных соков. Разрушается при нагревании до 56° С через 30 мин, а также при воздействии обычных дезинфицирующих средств, при ультрафиолетовом облучении.

Эпидемиология

Источником инфекции могут быть вирусоносители и больные любыми формами полиомиелита. Большое значение в распространении имеют больные инаппарантными формами. Носительство полиовируса может быть как транзиторным, так и длительным, сохраняющимся несколько месяцев.

У больных заразны выделения верхних дыхательных путей и испражнения. Из верхних дыхательных путей вирус выделяется только в остром периоде, а с испражнениями— более длительно. Это наиболее выражено в первые недели, а затем выделение вируса снижается, но может продолжаться до 4—5 мес. Этим определяются и длительность заразительности, и пути передачи.

Пути передачи двоякие. Полиомиелит может распространяться как кишечные инфекции - вирус может передаваться через грязные руки, игрушки, может переноситься мухами. В соответствии с особенностями, свойственными кишечным инфекциям, описана передача через молоко и другие пищевые продукты. Наряду с этим признается и воздушно-капельный путь передачи.

Восприимчивость к полиомиелиту невелика, об этом свидетельствует небольшое число заболеваний среди заражаюзщихся вирусом (0,2—1%). Однако этот показатель очень неточен, так как многочисленные атипичные формы не диагностируются.

Дети первых месяцев жизни болеют редко, к году военриимчивость повышается; основная масса заболеваний приходится на детей до 4 лет (60—80%). Последующее снижение восприимчивости в более старших возрастах обычно объясняется приобретением иммунитета вследствие вирусоносительства и перенесения стертых, атипичных форм болезни.

Иммунитет после полиомиелита стойкий; повторные заболевания редки.

Заболеваемость полиомиелитом имеет преимущественно спорадический характер. Наряду с этим в ряде стран наблюдаются и эпидемические вспышки.

Положение резко изменилось после введения в 1958 г. активной иммунизации живой полиомиелитной вакциной. Заболеваемость снизилась более чем в 100 раз; регистрируются лишь отдельные случаи. Заболеваемость полиомиелитом отличается сезонностью с подъемом в летне-осенний период (август — сентябрь).

Патогенез и патологическая анатомия

Входными воротами для вируса полиомиелита являются глоточное лимфатическое кольцо и кишечный тракт; в клетках регионарных лимфатических узлов происходит размножение вируса, по лимфатическим путям он проникает в кровь, возникает вирусемия, в результате которой вирус попадает в нервные клетки. Вирус полиомиелита в прошлом считали чисто нейротропным. Оказалось, что его воздействие более разнообразно. Рано поражается ретикулоэндотелиальная система. Наблюдается полнокровие внутренних органов; в дыхательных путях — катаральный трахеит, бронхит; в легких — нарушение лимфо- и кровообращения с отеком межальвеолярных перегородок; может возникать и мелкоочаговая пневмония; часто наблюдаются изменения в селезенке, лимфатических узлах, пейеровых бляшках, миндалинах. В сердце выявлены умеренные интерстициальные изменения без грубого поражения мышцы.

В абсолютном большинстве случаев возникают так называемые малые формы. Тяжелые поражения клеток нервной системы вирус полиомиелита вызывает не более чем у 11% заболевших. Под влиянием вирусов в клетках нарушается синтез нуклеиновой кислоты, синтез белка, в результате возникают деструктивные, дистрофические изменении вплоть до полной гибели нейрона. Наряду с дистрофическими изменениями образуются периваскулярные и внутрисосудистые инфильтраты из лимфоидных клеток с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. Нарушении наиболее выражены в крупных двигательных клетках передних рогов спинного мозга, чаще всего в области шейного, поясничного утолщения, в двигательных клетках сетчатой субстанции продолговатого мозга и варолиева моста, в вестибулярных ядрах и соответствующих им центрах. Менее часты и меньше выражены изменения мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще меньше — клеток двигательной области коры большого мозга и задних рогов спинного мозга. Мягкая оболочка головного мозга также изменена. По морфологии тяжелые формы полиомиелита можно отнести к полиоэнцефаломиелиту.

Гибель двигательных нейронов приводит к вялым параличам скелетных мышц. На 6—8-й день болезни в клетках с обратимыми изменениями начинаются регенерация, замещение дефекта и соответственно восстановительный период. Полные параличи развиваются при гибели не менее ¾ клеточного состава. Впоследствии происходит атрофия мышц и развивается контрактура в связи с поражением соответствующих нейронов. Клиническую форму полиомиелита в значительной мере определяют количество и вирулентность вирусов, иммунное и функциональное состояние организма, состояние нервной системы, факторы неспецифической резистентности.

Клиника

Инкубационный период при полиомиелите продолжается от 5 до 35 дней, в среднем 9—12 дней.

Выделяют следующие формы полиомиелита:

1. Инаппарантную, протекающую без клинических проявлений.

2. Висцеральную (абортивную) форму, без поражения нервной системы.

3. Формы с поражением нервной системы: 1) непаралитический полиомиелит (менингеальная форма), 2) паралитический полиомиелит (по М. Б. Цукер).

I. Инаппарантная форма выявляется только лабораторным путем при выделении вируса и при обнаружении, специфических антител.

II. Висцеральная форма составляет 25 — 80% случаев полиомиелита. По клиническим проявлениям диагностировать ее невозможно, основное значение имеют вирусологические, серо-вирусологические данные, эпидемиологические связи. Для нее характерны общеинфекционные симптомы (повышение температуры, недомогание, вялость, головная боль), возникновение катаральных явлений в верхних дыхательных путях, ринита, фарингита, бронхита, катарального тонзиллита. У ряда больных наблюдаются рвота, боли в животе, дисфункция кишечника в виде гастроэнтерита, энтероколита. Неврологические симптомы не выявляются, спинномозговая жидкость не изменена. Течение благоприятное, болезнь заканчивается через 3—7 дней.

III. Формы полиомиелита с поражением нервной системы. 1. Непаралитический полиомиелит — менингеальная форма. Признаки те же, что и при висцеральной форме, но все общеинфекционные проявления выражены более резко. На их фоне на 2 — 3-й день болезни появляются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и пр.). При этом у больных обычно наблюдается повышение температуры и ухудшение общего состояния. Спинномозговая жидкость прозрачна, вытекает под нормальным или слегка повышенным давлением. Цитоз колеблется в широких пределах — от 100 до 1000—2000, в первые 2 — 3 дня за счет нейтрофилов. затем за счет лимфоцитов. Содержание белка незначительно повышается (не более 1 г/л). Содержание сахара обычно повышено. Параличи при этой форме отсутствуют, но дополнительные исследования (электромиограмма) выявляют нерезко выраженные и скоропреходящие изменения в некоторых мышцах, свидетельствующие о поражении клеток передних рогов спинного мозга.

Течение благоприятное, изменения в ликворе исчезают через 2—4 нед, но клиническое выздоровление наступает раньше.

2. Паралитическая форма полиомиелита характеризуется как бы дальнейшим нарастанием распространенности и выраженности изменений. Нарастает тяжесть тех же изменений, что и при висцеральной, менингеальнои формах, к ним добавляются параличи. При этой форме выделякются четыре стадии: 1) препаралитическая, 2) паралитическая, 3) восстановительная, 4) резидуальная, или стадия остаточных изменений.

Препаралитическая стадия включает все те изменения, которые свойственны двум предыдущим формам, но они становятся резко выраженными, особенно симптомы раздражения и функционального расстройства нервной системы: рвота, головная боль, иногда затемнение сознания, бред, тонические или клонические судороги (тем чаще, чем моложе ребенок). Помимо менингеальных симптомов отмечается гиперестезия, болезненность при изменении положения, болезненность по ходу нервных стволов и нервных корешков, а также при давлении на позвононник. Возникает спинальный симптом: при положении сидя больной не может коснуться губами своих колен; для разгрузки позвоночника он опирается на обе руки — симптом треножника. Уже в этом периоде выявляются гипотония, слабость мышц, снижение, а затем исчезновение рефлексов. Спинномозговая пункция позволяет выявить те же изменения, что и при менингеальной форме.

Лихорадочный период держится в среднем 4 дня, температура снижается критически или постепенно, иногда температурная кривая приобретает двугорбый вид. В этих случаях появление менингеальных симптомов, так же как при менингеальной форме, падает чаще на «второй горб».

В паралитической стадии параличи возникают внезапню, преимущественно при снижении температуры, на фоне улучшения общего состояния, но могут появиться и на высоте лихорадки. Они развиваются быстро — в течение нескольких часов, одних суток. Параличи при полиомиелите являются периферическими, обусловлены поражением клеток передних рогов спинного мозга. Это вялые параличи, с понижением тонуса мышц, ограничением и отсутствием активных движений и сухожильных рефлексов; могут исчезать и кожные рефлексы. Точное определение степени поражения мышц, особенно в первые дни, затруднено из-за боли при осмотре больного. Наиболее часто поражаются мышцы ног, затем дельтовидная мышца, реже мышцы туловища, шеи, брюшного пресса, дыхательная мускулатура. Создаются благоприятные условия для развития осложнений (бронхит, пневмония, ателектазы). Угрожающее состояния развивается при одновременном поражении продолговатого мозга (изменение ритма дыхания, нарушение глотания и т. д.). Возможно сочетание спинальных поражений с поражением черепных нервов или изолированное поражение последних. В зависимости от локализации основных очагов поражения в нервной системе различают: а) спинальную форму с вялыми параличами конечностей, туловища, шеи, диафрагмы; б) бульбарную, наиболее опасную, с нарушением глотания, речи, дыхания; в) понтинную с поражением ядра лицевого нерва; г) энце-фалитическую с общемозговыми явлениями и симптомами очагового поражения головного мозга.

В восстановительной стадии самочувствие, аппетит, сон улучшаются, менингеальные симптомы исчезают, остается нарушение движений, связанное с вялыми параличами, болями. Восстановление движений в отдельных группах мышц начинается уже через несколько дней после появления параличей; в течение первых 2 мес оно идет наиболее интенсивно, затем замедляется, но может продлиться еще несколько месяцев и даже 2—3 года. Вместе с этим появляются или усиливаются сухожильные рефлексы. Если восстановления функции не происходит или же оно замедлено, возникает атрофия мышц.

Вследствие неравномерного (мозаичного) поражения различных мышечных групп могут развиваться контрактуры, пораженные конечности отстают в росте, появляются остеопороз и атрофия костной ткани.

Стадия остаточных изменений (резидуальная) характеризуется стойкими вялыми параличами, атрофией пораженных мышц, контрактурами, деформациями конечностей и туловища. В зависимости от локализации пораженных мышц, массивности вовлечения их в патологический процесс остаточные изменения могут варьировать от незначительных до приводящих к тяжелой инвалидности.

По тяжести проявлений паралитический полиомиелит подразделяется на следующие формы: стертую, легкую, средней тяжести и тяжелую.

Полиомиелит у привитых детей возникает крайне редко, протекает очень легко — в абортивной форме или же с легкими парезами (чаще монопарезами), заканчивающимися благоприятно, без остаточных изменений.

Диагноз, дифференциальный диагноз

Диагностика типичной паралитической формы представляет трудности лишь в препаралитической стадии; чаще всего устанавливают грипп, ОВРИ, кишечную инфекцию. Основой для постановки диагноза служат симптомы раздражения и функциональных расстройств нервной системы, гиперестезия, болезненность при давлении на нервные стволы, гипотония, снижение рефлексов. В паралитической стадии диагностика значительно облегчается, однако при более легких проявлениях полиомиелита, при понтинной форме возникает необходимость дифференцировать с полиомиелитоподобными болезнями, вызываемыми другими вирусами — Коксаки и ЭКХО. Еще более трудна диагностика абортивных форм полиомиелита — сходная клиническая картина может быть обусловлена другими вирусами.

Менингеальную форму полиомиелита тоже легко смешать с серозными менингитами, вызванными другими вирусами (вирус паротита, Коксаки, ЭКХО и др.). В диагностике могут оказать помощь эпидемиологические данные (контакт с больными полиомиелитом). Однако в настоящее время главное значение для постановки диагноза имеет серо- и вирусологическое обследование.

Лабораторная диагностика основана на выделении вируса и обнаружении антител. Вирус может быть обнаружен в испражнениях на протяжении 4—6 нед и в носоглоточных смывах в течение первой недели болезни; при выделении вируса его дифференцируют от аттенуированных (вакцинных) вариантов.

Серологическая диагностика основывается на нарастании титра антител в РСК, в РН не менее чем в 4 раза в парных сыворотках, взятых возможно раньше (в самом начале болезни) и через 4—5 нед.

Прогноз

Летальность при полиомиелите, по данным разных авторов, колеблется в широких пределах, у взрослых она значительно выше, чем у маленьких детей. Причиной смерти являются преимущественно бульбарные изменения; смерть в этих случаях наступает в ранние сроки паралитического периода при быстро развивающихся параличах жизненно важных органов. Причиной смерти могут быть осложнения, возникающие в более поздние сроки и обусловленные бактериальном флорой.

Исходы параличей зависят от распространенности поражения, своевременности и правильности лечения. Часто развиваются стойкие параличи с явлениями атрофии, деформации, приводящие к инвалидности.

Лечение

При подозрении на полиомиелит больные подлежат госпитализации. Необходимы постельный режим, покой, тепло.

Специфического лечения нет. В перрые дни применяюг большие дозы аскорбиновой кислоты. Лечение менингита такое же, как и серозных вирусных менингитов другой этиологии. При осложнениях воспалительного характерра назначают антибиотики.

В паралитическом периоде по показаниям применяют болеутоляяющие средства. Используют тепловые процедурьи: укутывания, парафин, озокерит, соллюкс и др. При наиболее тяжелых параличах с поражением стволовой части мозга, с расстройством функции дыхания необходимо лечение в специализированных учреждениях с использованием соответствующей аппаратуры.

Очень важно с самого начала позаботиться о предупреждении развития контрактур, растяжений паретичных мышц. Большое значение имеет правильное положение тела, пораженных конечностей.

В восстановвительном периоде, начиная с 3 — 4-й недели болезини, используют стимуляторы, улучшающие межневральную и мионевралньную проводимость, медиаторы. Чаще всего используют прозерин per os или внутримышечно в течение 10—15 дней. Внутримышечно грудным детям вводят по 0,1—0,2 мл 0,05% раствора 1 раз в день, в болеее старшем возрасте дозу увеличивают до 0,1 мл на год жизни. Показан дибазол per os по 0,001—0,005 г 1 раз в сутки в течение 20 — 30 дней; назначают повторные курсы с интервалом 1½ — 2 мес. Среди большого чмела других препаратов можно указать на глутаминовую кислоту, влияющую на обменные процессы нервной ткани. Ее назначают внутрь по 0,5 — 2 г/сутки в течение 10—15 дней.

Исключительно большое значение в этом периоде имеют физиотерапевтические процедуры: общие ванны, укутывания, массаж, гимнастика, УВЧ, диатермия и др. Раннее систематическое лечение у большинства детей приводит к полному или значительному восстановлению двигательных функций.

В стадии остаточных изменений широко используется санаторное лечение. При тяжелых изменениях необходима ортопедическая помощь.

Для больных паралитическими формами полиомиелита создана широкая сеть специализированных лечебных учреждений. Для детей с тяжелыми последствиями болезни организованы специализированные интернаты со школами, включающими профессиональное обучение в соответствии с дефектами.

Профилтктика

Организационные профилактические мероприятия включают возможно более раннюю изоляцию больных полиомиелитом и с подозрением на него.

Больных в обязательном порядке госпитализируют в специализированные отделения или же в боксы с режимом, предусмотренным для больных воздушно-капельными и кишечными инфекциями. После госпитализации в квартире, яслях, детском саду, где находился больной, проводят заключительную дезинфекцию. Реконвалесцентт допускается в коллектив через 40 дней от начала заболевания.

За лицами, общавшимися с больными, устанавливают наблюдение в течение 20 дней после изоляции больного. Школьники из того класса, из которого удален больной, после заключительной дезинфекции в течение 20 дней подлежат ежедневному медицинскому осмотру и термометрии. Дети дошкольного возраста при домашнем контакте нe посещают детское учреждение 21 день со дня разобщения. При заболевании в детском учреждении на этот срок накладывают карантин на всю группу. В течение этого срока проводят ежедневный осмотр и термометрию. При появлении признаков какого-либо заболевания больного госпитализируют (в бокс). Детям до 7 лет, а по медицинским показаниям и детям более старшего возраста вводят гамма-глобулинл

Активная иммунизация в была введена в 1957 г. Использовалась поливалентная убитая вакцина, предложенная в США в 1953 г. Солком. Однако более эффективной оказаалась живая ослабленная полиомиелитная вакцина, разработанная в США Себином.

Живая вакцина полиомиелита содержит штаммы обычно трех типов аттенуированного вируса, она безвредна, ареактогенна, выпускается в жидком виде. Вакцинные штаммы, попадая в организм, размножаются в стенках кишечного тракта и могут выделяться с испражнениями в течение нескольких недель. Поэтому аттенуированные штаммы вируса полиомиелита могут циркулировать среди населения. В настоящее время для вакцинации детей грудного возраста используется инактивированная вакцина с целью предупреждения вакцинно-ассоциированного полиомиелита. Благодаря массовой вакцинации на всей территории России с 1997 г. не было выделено ни одного из данных штаммов полиовируса, что явилось основанием для Европейского Бюро ВОЗ нашу страну сертифицировать как победившую полиомиелит.

КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ

СТУДЕНТОВ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»

ПО СЕСТРИНСКОМУ ДЕЛУ В ПЕДИАТРИИ С КУРСОМ ЗДОРОВОГО РЕБЁНКА

ПО ТЕМЕ:

Кишечные инфекции и острый гепатит у детей. Этиология, эпидемиология. Клиника, принципы лечения, профилактика.

Сестринская помощь.

ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВИРУСАМИ КОКСАКИ И ЭКХО

Энтеровирусные инфекции Коксаки и ЭКХО — это острые лихорадочные болезни с очень полиморфной клинической картиной и частым поражением нервной системы.

Этиология

Вирусы Коксаки впервые выделены из испражнений в 1948 г. В настоящее время насчитывают 30 серологических типов. Вся группа разделена на две подгруппы: А (24 типа) и В (6 типов). Вопрос о патогенности ряда типов подгруппы А неясен; все 6 типов подгруппы В патогенны для человека.

Вирусы ЭКХО (Enteric citopathogenic human orphan) выделил впервые в 1951 г. Enders. В настоящее время известно 31 серологический тип, большинство из них патогенны для человека, в отношении ряда типов этот вопрос не уточнен.

Эпидемиология

Источником инфекции могут быть вирусоносители и больные. Вирусоносительство широко распространено, о чем свидетельствуют следующие данные: 1) частое выделение энтеровирусов у здоровых детей, особенно раннего возраста, и 2) чрезвычайно частое наличие специфических антител к разным типам энтеровирусов у здоровых детей (до 50% и даже более).

У больного в остром периоде заразны выделения верхних дыхательных путей и испражнения (3 — 4 нед).

Пути передачи инфекции: фекально-оральный и воздушно-капельный.

Восприимчивость детей к инфекциям Коксаки и ЭКХО высока. Из практики известно, что восприимчивость наиболее высока в возрасте от 3 до 10 лет, затем она снижается, вероятно, за счет приобретения иммунитета вследствие вирусоносительства и перенесения разных форм инфекции. Вопрос о длительности иммунитета неясен.

Заболеваемость, обусловленная вирусами, высока, клинически выраженные формы наблюдаются преимущественно в странах с умеренным климатом. Отмечается сезонность, эпидемии обычно возникают летом, реже осенью.

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез и патологическая анатомия во многом сходны с таковыми при полиомиелите. Входными воротами являются глоточное лимфатическое кольцо, кишечный тракт. Во время инкубационного периода в этих органах, а также в регионарных лимфатических узлах происходит размножение, а затем генерализация вирусов. Вирус проникает в кровь и в разные органы: мышцы, печень, селезенку, поджелудочную железу, меньше в ткань мозга и ликвор; определяется вирус и в сердечной мышце.

В пораженных органах возникает отек межуточной ткани, иногда появляются геморрагии, клеточная лимфоцитарная инфильтрация, периваскулярная инфильтрация, дистрофические изменения, некрозы, преимущественно очагового характера. Подобные изменения описаны в поперечнополосатой мускулатуре, в полушариях большого мозга (при энцефалите), в печени, почках, поджелудочной железе, надпочечниках, селезенке. В легких определяются полнокровие, ателектазы.

Энтеровирусы обладают нейротропностью. Они могут вызывать серозные менингиты, миелиты с парезами и энцефалиты. Выявлены и кардиотропные свойства, более выраженные у вирусов Коксаки В. Энтеровирусы обладают висцеротропизмом, о чем свидетельствуют поражения паренхиматозных органов — печени, поджелудочной железы; их объединяет склонность к поражению лимфоидной ткани. Перечисленные особенности являются основными, отличающими их от вирусов ОВРИ, при которых наиболее выражен эпителиотропизм.

Клиника

Инфекции, обусловленные вирусами Коксаки и ЭКХО, характеризуются исключительным клиническим разнообразием. При возникновении локальной вспышки, обусловленной одним и тем же типом вируса, обычно возникает какая-то определенная форма, но и в этих случаях выявляются другие клинические варианты.

Инкубационный период колеблется от 1 до 7 дней (чаще 2—4 дня).

Начало заболевания острое. Температура сразу повышается до 38 — 40°С, появляются головная боль, головокружение, слабость, часто наблюдаются рвота, боли в животе, гиперемия лица, инъекция сосудов склер. Язык обычно обложен, имеет место умеренная гиперемия небных дужек, нередко зернистость слизистой оболочки мягкого неба. Часто увеличиваются шейные лимфатические узлы, может возникать полиаденит. Перечисленные симптомы в той или иной степени свойственны почти всем формам, на их фоне развиваются дополнительные изменения, на основе которых и вырисовываются формы, перечисленные в классификации.

В течение болезни нередки повторные температурные волны, как бы свидетельствующие о повторной генерализации вируса, так как они совпадают с новыми локальными изменениями. Течение обычно доброкачественное, длительность лихорадочного периода колеблется от 2 — 3 до 7 —10 дней в зависимости от формы.

В периферической крови в первые дни может наблюдаться умеренный лейкоцитоз, быстро сменяющийся нормоцитозом или лейкопенией. Вначале часто имеется кратковременный умеренный нейтрофилез со сдвигом влево, затем лимфоцитоз; может нарастать количество эозинофилов. СОЭ не изменена или несколько увеличена. Картина крови нормализуется к 10—14-му дню болезни, за исключением СОЭ, нормализация которой запаздывает.

Все формы обычно встречаются спорадически, но бывают эпидемические вспышки, которые охватывают иногда сотни и тысячи детей. Частота отдельных форм варьирует. Особенно часто возникает серозный менингит; возможно, что более легкие формы, как, например, малая болезнь, не диагностируются.

Герпетическая ангина характеризуется появлением на гиперемированной слизистой оболочке небных дужек, реже язычка, миндалин, мягкого и твердого неба, явыка мелких (1—2 мм) папул, быстро превращающихся в пузырьки. Число пузырьков различно — от единичных до 10—20. Они быстро мацерируются, превращаются в афты; при множественном высыпании может формироваться клиническая картина стоматита (вероятно, с участием дополнительной флоры). Указанные изменения развиваются на фоне общих симптомов, перечисленных при описании начала заболевания. Кроме них, у больных могут быть проявления любой другой формы: экзантема, диарея, катаральные изменения и пр. При комплексности изменений обычно нарастает тяжесть и длительность болезни. Следует указать, что вошедшее в обиход название «ангина» не вполне правильное, так как тонзиллита, свойственного ангинам, при этом практически нет. Вероятно, правильнее говорить о герпетическом стоматите.

Эпидемическая миалгия (плевродиния, болезнь Борнхольма). Отличительной особенностью служит появление острых, мучительных болей разной локализации: в мышцах груди, спины, живота, конечностей. Остроту и выраженность болей характеризуют имеющиеся названия этой формы: «чертова схватка», «дьявольская болезнь».

При болях в груди (торакальный вариант) возможно нарушение дыхания (затрудненное поверхностное), в связи с чем и возникло название «плевродиния», хотя поражения плевры при этом нет. Изменения локализуются в мышцах грудной клетки и диафрагмы. При абдоминальном варианте могут возникать симптомы аппендицита, холецистита, панкреатита. Общая продолжительность болезни 2— 5 дней. Длительность болезни и тяжесть могут нарастать при сочетании с другими процессами, с серозным менингитом и пр.

Серозный менингит по клинике, по изменениям в ликворе протекает так же, как и серозные менингиты, обусловленные другими вирусами (паротитным, полиомиелитным). Выявление его связи с вирусами Коксаки и ЭКХО облегчается при наличии других свойственных им симптомов: миалгии, герпетического высыпания, экзантемы и др. На этом фоне появляются симптомы внутричерепной гипертензии: резкая головная боль, рвота, иногда нарушение сознания, судороги. Очень рано возникают менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.

При спинномозговой пункции ликвор вытекает под давлением, он прозрачен. Количество белка преимущественно нормальное или слегка понижено, реакция Панди отрицательная или слабоположительная. Характерно повышение цитоза до нескольких сотен в 1 мм: в самые первые дни он может быть нейтрофильным, но вскоре преобладающими становятся лимфоциты. Иногда из ликвора удается выделить вирус. Изменения в ликворе держатся около 3 нед.

Температура и менингеальные симптомы обычно держатся 3 — 7 дней, но может быть и двухволновая температура с обострениями изменений в мозговых оболочках. При серозном менингите одновременно могут наблюдаться синдромы, свойственные другим формам.

Полиомиелитоподобная форма проявляется примерно так же, как и полиомиелит. От полиомиелита она отличается более острым возникновением параличей, без предшествующего катарального периода, со значительно мень-шей тяжестью и быстрым восстановлением нарушенных функций пораженных мышц. Остаточные изменения в виде стойких параличей, атрофии мышц редки. При этой форме крайне редко возникают и бульбоспинальные поражения. В то же время они протекают тяжело и могут привести к смертельному исходу. Полиомиелитоподобная форма, так же как и все другие, может возникать в сочетании с другими синдромами, свойственными инфекциям Коксаки и ЭКХО. Клинически отличить эту форму от полиомиелита крайне трудно.

Энтеровирусная лихорадка (малая болезнь) проявляется кратковременной (1—3 дня) температурной реакцией без видимых локальных поражений. К числу постоянных симптомов относятся головная боль, умеренные боли в животе, мышечные боли. Может наблюдаться гиперемия и зернистость слизистой оболочки зева, умеренное увеличение лимфатических узлов. В некоторых случаях возникает двухволновая температура, иногда последующий субфебрилитет.

Энтеровирусная экзантема возникает часто. При этой форме общие симптомы такие же, как при других формах (повышенная температура, головная боль, мышечные боли и др.), отличается она появлением сыпи (на 1—2-й день болезни) на лице, туловище, конечностях. Сыпь не имеет определенного характера. Она чаще полиморфная пятнистая или пятнисто-папулезная, но может быть скарлатино-, краснухо-, кореподобной, геморрагической. Держится сыпь 1—2 дня, на слизистой оболочке полости рта иногда возникает пятнистая энантема, появляется герпетическое высыпание. Эта форма нередко протекает с серозным менингитом.

Гастроэнтеритическая (кишечная) форма развивается как самостоятельное заболевание и в комбинации с другими синдромами: миалгией, менингитом, особенно часто с катаральной формой; наблюдается преимущественно у детей раннего возраста. Особенностью этой формы является возникновение на фоне общих изменений (повышение температуры, часто рвота и др.) болей в животе и кишечной дисфункции: стул преимущественно от 2 до 7 раз, жидкий, необильный, иногда с примесью слизи. Температурная реакция, общие изменения держатся несколько дней, дисфункция кишечника может затягиваться до 1½ —2 нед.

Катаральная форма занимает большой удельный вес среди всех заболеваний, вызываемых вирусами Коксаки и ЭКХО. Катаральные изменения в верхних дыхательных путях наблюдаются часто и при других формах, обусловленных этими вирусами. Для них характерно появление насморка с серозно-слизистыми выделениями, сухого кашля, гиперемии и зернистости слизистой оболочки зева. Так же, как при катарах верхних дыхательных путей, обусловленных респираторными вирусами, часто наблюдаются осложнения в виде пневмонии, возможно, микробной природы. В неосложненных случаях повышенная температура отмечается в среднем 3 дня, катаральные явления — около недели.

Миокардит, энцефаломиокардит новорожденных. Возбудителем являются вирусы Коксаки В. Эта форма протекает тяжело, бурно, с высокой летальностью. Отмечается анорексия, сонливость, нередко рвота; температура может иметь двухволновый характер, но бывает и нормальной. Характерны цианоз, одышка, тахикардия, возможны сердечные шумы, нарушение ритма сердца, увеличение размеров печени, отеки. При поражении центральной нервной системы отмечаются напряжение родничка, судороги. Смерть может наступить в первые же часы от начала болезни. При доброкачественном течении болезнь проходит без остаточных изменений. Коксаки-инфекция у новорожденных может давать и другие клинические формы.

Миокардиты, обусловленные вирусами Коксаки, могут возникать у детей старшего возраста и у взрослых, начинаются они остро, но течение их доброкачественное.

По мере изучения инфекции Коксаки и ЭКХО выявляются формы с другими синдромами (кроме перечисленных выше). Можно считать установленным возникновение гепатита, мезаденита, аппендицита, обусловленных этими вирусами.

Диагноз

Клиническая диагностика инфекций Коксаки и ЭКХО до настоящего времени несовершенна. Даже при выраженных формах диагноз устанавливают лишь предположительно. Окончательное решение можно принять на основании результатов вирусологического и серовирусологического исследований.

Вирусологически исследуют смывы из носоглотки, испражнения, спинномозговую жидкость; посмертно — ткань головного мозга, органы грудной и брюшной полостей. Серьезную помощь в ранней диагностике может оказать выявление вирусов с помощью иммунофлюоресценции. Наиболее достоверно повышение титров антител во время болезни. Методы те же, что и при ОВРИ.

Прогноз при инфекциях ЭКХО и Коксаки в основном благоприятный, наряду с этим возможны летальные исходы и отдаленные последствия. Смертельные исходы описаны при бульбоспинальных, энцефалитических формах, при миокардитах у новорожденных. Остаточные изменения могут наблюдаться после менингита, энцефалита в виде гипертензии, очаговых поражений центральной нервной системы, после полиомиелитоподобных форм в виде стойких параличей, атрофии мышщ.

Лечение

Специфического (этиотропного) лечения нет. Госпитализации подлежат дети с тяжёлыми формами болезни. Очень важны постельный режим, покой, тепло, особенно в первые дни болезни, когда развертывается патологический процесс во внутренних органах и пока не выяснено окончательное течение болезни. Специальная диета требуется только при кишечных формах, она строится на тех же принципах, что и при других кишечных инфекциях. Медикаментозное лечение используют при более тяжелых формах. При гипертермии назначают прохладное питье, холод на голову, жаропонижающие. При развитии серозного менингита или менингоэнцефалита осуществляют дегидратацию: в/в – 20% р-р глюкозы, 1-% р-р глюконата кальция, в/м – 25% р-р магния сульфата (0,2 мл/кг детям до года и 0,5 мл/год жизни детям старше года). При появлении симптомов внутричерепной гипертензии необходима спинномозговая пункция, фуросемид, маннитол. При сердечнососудистой недостаточности назначают кордиамин, строфантин 0,05% и др. При подозрении на микробную инфекцию вводят антибиотики.

Назначают также препараты противовирусного действия: интерферон, в/в иммуноглобулин (до1 г/кг/курс); иммуномодулирующего действия: полиоксидоний интраназально 0,15 мг/кг/сут по 1-3 кап в каждый носовой ход через 2-3 часа 7-10 дней. При тяжёлых генерализованных формах у новорождённых – преднизолон по 3 – 5 мг/кг/сут, реополиглюкин, альбумин и др.

При энцефаломиокардите новорождённых – дегидратационная, противосудорожная терапия, гормональные препараты (дексаметазон), трентал, ноотропы (пирацетам, ноотропил), сердечные гликозиды с АТФ и кокарбоксилазой, антибиотики и др.

Профилактика

Специфических методов профилактики нет. Больного изолируют до исчезновения сыпи и нормализации температуры (до 10 дней), больных серозным менингитом выписывают из стационара не ранее 21-го дня болезни, после исчезновения клинических симптомов и нормализации спинномозговой жидкости. За контактными лицами наблюдают 10 дней, в детском учреждении разобщения не проводят.

ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

В группу острых желудочно-кишечных инфекций у детей включены дизентерия, сальмонеллезы, коли-инфекция, стафилококковая инфекция. Они с полным основанием могут быть причислены к «детским» инфекциям в связи с преимущественным распространением в патологии детей.

ШИГЕЛЛЁЗ

Шигеллёз (дизентерия) – острое инфекционное заболевание человека с энтеральным механизмом заражения, вызываемое бактериями рода шигелл. Клинически заболевание проявляется колитическим синдромом и симптомами общей интоксикации, нередко с развитием первичного нейротоксикоза.

КОД ПО МКБ – 10

А.03.0 Шигеллёз, вызванный Shigella dysenteriae (шигеллёз группы А – дизентерия Шига);

А.03.1 Шигеллёз, вызванный Shigella flexneri (шигеллёз группы В);

А.03.2 Шигеллёз, вызванный Shigella boydii (шигеллёз группы С);

А.03.3 Шигеллёз, вызванный Shigella sonnei (шигеллёз группы D);

А.03.8 Другой шигеллёз;

А.03.9 Шигеллёз неуточнённый.

Известно более 50 видов шигелл человека и обезьян.

ЭТИОЛОГИЯ

Шигеллы — это небольшие неподвижные палочки (размером 1—3 мкм) с закругленными концами, хорошо красятся анилиновыми красками, грамотрицательны, растут на обычных питательных средах, относятся к факультативным анаэробам. Морфологически разные виды неотличимы друг от друга, дифференцируются по биохимическим и серологическим свойствам (эти свойства относительно неустойчивы).

Шигеллы подгруппы А (шигеллы дизентерии, первый серовар которых ранее называли шигеллами Григорьева — Шига) выделяют экзотоксин, остальные — только эндотоксин. Термолабильная фракция экзотоксина оказывает выраженное нейротропное действие, особенно на вегетативную нервную систему.

Шигеллы подгруппы В (шигеллы Флекснера) снабжены фимбриями (пилями), т.е. поверхностными ресничками, с помощью которых они прилипают к эпителиальным клеткам кишечника – колоноцитам.

Шигеллы подгруппы D (шигеллы Зонне) в отличие от других видов серологически однородны, но разделяются на 7 ферментативных типов, а по отношению к типовым фагам – на 64 фаготипа и могут давать спонтанную агглютинацию со всеми (или большинством) дизентерийных агглютинирующих сывороток.

Вирулентность всех видов шигелл определяется способностью вырабатывать токсин; выраженной инвазивностью – способностью проникать и размножаться в эпителиальных клетках толстой кишки; колициногенностью – способностью вырабатывать антибиотические вещества, подавляющие рост определённых штаммов бактерий кишечной группы; способностью продуцировать токсичные вещества и ферменты – гиалуронидазу, плазмакоагулазу, фибринолизин, гемолизины, лецитиназу, каталазу и др.

Дизентерийные микробы быстро погибают на солнечном свету, при высушивании, при высокой температуре, под воздействием дезинфицирующих средств. При низких температурах, во влажной среде, в темноте они сохраняются долго: на влажном белье, горшках, посуде — недели и даже месяцы, на продуктах питания — до 15 — 30 дней, в воде — до 9 дней, в почве — до 3 мес. Наиболее устойчивы к действию факторов внешней среды шигеллы Зоне, наименее – шигеллы подгруппы А (шигеллы дизентерии). Промежуточное положение занимают шигеллы Флекснера и Бойда.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Шигеллёзы – одна из наиболее распространённых ОКИ у детей, обусловливающая как спорадические случам , так и эпидемические вспышки. Доля детей среди всех заболевших шигеллёзами составляет 60-70%, в основном болеют дети 2 – 7 лет, особенно посещающие детские дошкольные учреждения и школы. Дети первого года жизни болеют шигеллёзами значительно реже.

Источником инфекции бывает только человек – больной или бактериовыделитель, особенно больнын с лёгкими и стёртыми формами болезни.

Больной как источник инфекции опасен для окружающих с первого дня болезни, т. к. выделяет с испражнениями в 30 раз больше возбудителя, чем бактериовыделитель или реконвалесцент. Шигеллы выделяются только с испражнениями. Наибольшей контагиозностью обладает шигеллёз подгруппы А (минимальная инфицирующая доза – 10 микробных тел в 1 г инфицирующего материала) и шигеллёз Флекснера (минимальная инфицирующая доза – 100 микробных тел в 1 г инфицирующего материала). Минимальная инфицирующая доза для шигеллёза Зоне – 10 7 - 10 8 микробных тел в 1 г инфицирующего материала. Это определяет ведущие пути инфицирования у детей (пищевой – для шигеллёза Зоне, контактный и водный – для шигеллёза Флекснера и шигеллёза подгруппы А)

В зависимости от факторов передачи (руки, вода, пищевые продукты, мухи и др.) выделяют контактный, пищевой, водный, молочный и другие пути инфицирования. Контактно-бытовой путь инфицирования имеет преимущественное значение для детей первых трёх лет жизни. В детских дошкольных учреждениях ведущим фактором передачи являются руки и спецодежда обслуживающего персонала, посуда, мебель, игрушки, краны для мытья рук, дверные ручки и т.д.

Пищевой путь инфицирования в настоящее время определяет основную заболеваемость шигеллёзами у детей старшего возраста и взрослых. Чаще всего инфекция передаётся через молочные продукты, мясные изделия, ягоды, овощи и фрукты, через продукты, не подвергающиеся термической обработке (салаты, винегреты, колбасы и др.).

Водный путь имеет значение преимущественно при шигеллёзе Флекснера и Григорьева-Шига.

Мухи являются активными переносчиками инфекции, но не играют решающей роли в подъёме заболеваемости и сезонности шигеллёзов у детей.

Патогенез и патологическая анатомия

Дизентерия — это общее инфекционное заболевание, но местные воспалительные изменения развиваются в толстой кишке, преимущественно в ее нижнем отделе. Дизентерийные палочки попадают в организм через пищеварительный тракт, где частично разрушаются. Освободившийся при этом токсин всасывается в кровь, главным образом через слизистую оболочку толстой кишки, что приводит к сенсибилизации с изменениями сосудов в виде повышенной проницаемости. Токсин является одним из факторов, способствующих развитию патологического процесса в кишечнике. В кишечнике, в его слизи, в брыжеечных лимфатических узлах происходит размножение дизентерийных палочек. Они вызывают местные изменения, на организм действуют токсины, поступающие из этого воспалительного очага.

Если шигеллы полностью погибают в желудке, шигеллёзная инфекция клинически может проявляться только симптомами интоксикации и гастрита а на уровне тонкой кишки – энтерита. В ряде случаев возбудитель проходит все отделы желудочно-кишечного тракта, не вызывая каких-либо клинических проявлений (транзиторное бактериовыделение), и выделяется во внешнюю среду. Однако в большинстве случаев развивается местный воспалительный процесс в толстой кишке и синдром «дистального колита» с соответствующими клиническими проявлениями.

Воспалительный процесс в толстой кишке может быть катаральным, фибринозным, дифтеритическим, язвенным.

При катаральном процессе слизистая оболочка кишки становится гиперемированной, набухшей, сочной, могут быть участки мелких кровоизлияний. При гистологическом исследовании определяются участки поверхностного некроза и десквамации эпителия, гиперемия, отек, инфильтрация лейкоцитами, лимфоцитами, единичными плазматическими клетками не только слизистой оболочки, но и подслизистого слоя. В лимфатических узлах отмечаются умеренные отек и лимфоцитарная инфильтрация, в просвете кишки — слизь, клетки эпителия, нейтрофильные лейкоциты, отдельные эритроциты. У детей 1-го года жизни на фоне катаральных изменений может быть воспалительная гиперплазия солитарных фолликулов, которые могут подвергаться некрозу с последующим изъязвлением.

Фибринозная форма характеризуется тем, что к язвенным изменениям присоединяется образование фибринозных пленок, состоящих из некротизированных тканей и фибрина.

При дальнейшем развитии процесса фибринозное выпотевание с более глубокой некротизацией может проникать в толщу слизистой оболочки, вплоть до серозной оболочки (дифтеритическая форма).

Обратное развитие происходит путем отторжения наложений с образованием язв с последующим рубцеванием.

Перечисленные формы представляют собой стадии воспалительного процесса; в толстой кишке при дизентерии. Катаральные изменения являются начальными, самыми легкими, на них процесс может остановиться. Остальные формы возникают при его дальнейшем развитии. Токсины дизентерийных палочек, образующиеся в кишечнике, действуют непосредственно на сосудистые и нервные аппараты кишечника, на клетки ауэрбахова и мейсснерова сплетений, а кроме того, всасываясь в кровь, оказывают действие на центральную нервную систему. Поражение кишечника приводит к нарушению функциональной деятельности, к усилению перистальтики, что проявляется учащением и разжижением стула; в нем появляются патологические примеси в виде слизи, лейкоцитов, могут быть и эритроциты. По мере развития процесса, вероятно, вследствие перераздражения рецепторов, в очаге воспаления возникает спазм сигмовидной кишки, стул становится скудным; при выраженных формах в стуле содержатся только продукты распада слизистой оболочки.

Поражение вегетативных центров приводит к нарушению моторной и секреторной деятельности всего кишечника. Рефлекторным путем нарушается функциональная способность желудка и поджелудочной железы, печени. Комплекс перечисленных изменений приводит к нарушению обмена.

Дизентерийная интоксикация и обменные нарушения влияют на сердечно-сосудистую систему; возникают обменные нарушения в сердечной мышце, циркуляторные нарушения. При выраженной интоксикации определяются острое полнокровие и набухание вещества головного мозга, явления общего венозного застоя, обычно наблюдаются дистрофические изменения внутренних органов.

Бурно развивающийся дизентерийный процесс может быстро привести к смерти, непосредственно связанной со специфической интоксикацией. Выздоровление происходит вследствие активизации иммунных процессов; процессы регенерации в кишечнике без этиотропного лечения могут тянуться до нескольких недель.

У детей раннего возраста морфологические изменения обычно нерезко выражены, у них определяются преимущественно катаральные и фолликулярные формы. Отличительной особенностью в этом возрасте являются малая выраженность специфического токсикоза и нарушения водного и минерального обмена, которою могут приобретать катастрофически бурное течение. Иммунитет после дизентерии типоспецифичен, непродолжителен, слабого напряжения, поэтому возможны повторные и многократные заболевания.

Клиника

Инкубационный период при дизентерии продолжается от нескольких часов до 7 дней (чаще всего 2—3 дня).

Основные клинические проявления складываются из диареи с колитическим синдромом и явлений общей интоксикации. Колитический синдром — это изменения, свойственные воспалительному поражению толстой кишки. Классическими признаками его являются жидкий стул, относительно малое количество каловых масс, примесь слизи, прожилки крови. Явления интоксикации не имеют ничего специфического для дизентерии. Они такие же, как при большинстве других инфекций: повышенная температура, нарушение самочувствия, аппетита и др.

Начало болезни, как правило, острое, с максимально выраженными изменениями в первые же дни. У многих больных одновременно появляются симптомы общего недомогания и кишечная дисфункция. Стул учащается, становится жидким, поначалу он обильный, каловый, вскоре появляется примесь слизи. В первые сутки, реже на второй день из-за спастического состояния толстой кишки стул становится скудным, каловые массы могут полностью исчезать, выделяется мутная слизь с зеленью, реже в слизи появляются прожилки крови. Возникают схваткообразные боли в животе, особенно перед дефекацией и во время нее, отмечаются тенезмы, податливость ануса. При пальпации могут определяться болезненность в области сигмовидной кишки или ее спазмы (в виде плотного тяжа), язык у больных обычно обложен.

В начале болезни часто наблюдаются повышение температуры — от субфебрильной (37,1— 37,2° С) до высокой (39—40° С и выше). Другие симптомы интоксикации тоже имеют различную выраженность — от незначительных и быстро проходящих до чрезвычайно тяжелых, чем и определяется форма болезни. Это нарушение самочувствия, аппетита, может быть тошнота, рвота. Наиболее тяжелыми симптомами интоксикации являются помрачение сознания и менингеальные явления, судороги, цианоз, похолодание конечностей. Развивается сердечно-сосудистая слабость, проявляющаяся тахикардией, приглушенностью или глухостью сердечных тонов, аритмией, снижением артериального давления.

В зависимости от вида возбудителя шигеллёзы имеют некоторые клинико-эпидемиологические особенности.

Шигеллёз Зонне в настоящее время преобладает на территории с высоким уровнем санитарно-коммунального благоустройства, в частности, водоснабжения населения. На таких территориях заражение чаще происходит пищевым путём (особенно через молоко). Заболевание обычно протекает в лёгкой или среднетяжёлой форме. Заболевание нередко начинается по типу «пищевой токсикоинфекции» с явлениями гастрита или гастроэнтерита – остро, внезапно, с повторной рвоты, озноба, повышения температуры до высоких значений, болей по всему животу (или в эпигастральной области). Вскоре присоединяется учащенный, жидкий, обильный, нередко водянистый стул без патологических примесей. На 2—3-й сутки заболевания стул становится скудным, появляется много патологических примесей (мутная слизь, зелень, прожилки крови) и развивается характерный для шигеллеза колитический синдром (синдром «дистального колита»). Течение шигеллеза Зонне в большинстве случаев острое, с быстрой обратной динамикой клинических проявлений — ликвидацией симптомов инфекционного токсикоза и нормализацией стула (чаще всего уже к 5—7-му дню от начала заболевания).

Шигеллез Флекснера клинически мало отличается от шигеллеза Зонне. Однако течение заболевания более тяжелое, часто бывает выраженный колитический синдром с явлениями «гемоколита». Клиническое выздоровление наступает в более поздние сроки — на 7—10-й день болезни и позднее, затягивается и санация организма от возбудителя.

Шигеллез Бойда составляет около 3—5% всех шигеллезов и протекает чаще всего в легкой или стертой форме, при этом симптомы интоксикации и колитический синдром выражены слабо.

Шигеллез дизентерия (Григорьева—Шига) на территории России стал встречаться в виде спорадических случаев (чаще завозных) только в последние годы. Там, где доминирует шигеллез Флекснера и актуален водный путь передачи инфекции, этиологическая роль шигеллезов подгруппы А (Григорьева—Шига, Ларджа—Сакса, Штуцера—Шмитца по старой классификации) заметно выше. Заболевания обычно протекают тяжело, с выраженным первичным нейротоксикозом и интоксикацией, тяжелыми поражениями толстой кишки, гипертермическим синдромом, судорожным синдромом, нарушением сознания. Быстро развивается и резко выражен колитический синдром — боли в животе, тенезмы, слизь и кровь в испражнениях, зияние ануса и др. Вследствие частой рвоты и непрерывных дефекаций, гипертермии, одышки возникают признаки обезвоживания (снижение тургора тканей, сухость кожи и слизистых оболочек, снижение диуреза, гиподинамические нарушения и др.). В крови отмечаются высокий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево (палочкоядерный сдвиг), повышается СОЭ. Болезнь протекает длительно, но может закончиться летальным исходом уже в 1-е сутки.

Классификация. В основу классификации положено деление шигеллеза по этиологии (шигеллез Зонне, шигеллез Флекснера и др.), а также по типу, тяжести и течению.

В типичных случаях шигеллеза четко выражены основные клинические проявления и в первую очередь колитический синдром с явлениями «дистального колита» и синдром нейротоксикоза. В зависимости от наличия и выраженности проявлений инфекционного токсикоза и глубины поражения желудочно-кишечного тракта выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. Тяжесть заболевания в одних случаях может быть обусловлена преобладанием симптомов инфекционного токсикоза — тип А, в других — выраженностью местных проявлений (частота и характер стула, болевой синдром, тенезмы и др.) — тип Б. При одинаковой выраженности обшетоксического и местного синдромов говорят о смешанном типе — тип В. Деление шигеллезов на типы А, Б, В актуально только для типичных среднетяжелых и тяжелых форм.

Легкая форма шигеллеза встречается в 50—60% случаев. При легкой форме симптомы интоксикации отсутствуют или слабо выражены, а частота стула не превышает 5—8 раз в сутки, испражнения не теряют калового характера, они жидкие, с небольшой примесью мутной слизи, зелени или без такой примеси. Примесь крови в стуле и тенезмы отсутствуют или слабо выражены. Спазмированная или уплотненная сигмовидная кишка болезненна или чувствительна при пальпации. Боли в животе отсутствуют или возникают только при дефекации, есть явления сфинктерита и податливость ануса.

Среднетяжелая форма у детей составляет около 40% и сопровождается умеренно выраженными симптомами интоксикации и развернутым колитическим синдромом. Температура тела повышается до 38—40 °С, отмечается повторная рвота, стул, теряя каловый характер, учащается до 10—15 раз в сутки, он скудный, с большим количеством мутной слизи, зелени и прожилками крови («гемоколитный»). Отмечаются схваткообразные боли в животе, тенезмы, податливость или зияние ануса.

Тяжелые формы шигеллезов у детей составляют 5%. Если тяжесть болезни обусловлена инфекционным токсикозом (тип А или токсическая дизентерия), заболевание начинается остро с гипертермического синдрома (повышение температуры до 39,5—40 °С и выше), многократной, иногда неукротимой рвоты. Гипертермический синдром нередко сопровождается менингеальным и энцефалическим синдромами (потеря сознания, бред, галлюцинации, судороги и др.), т.е. возникает клиническая картина первичного нейротоксикоза или инфекционно-токсического шока. В этих случаях клинические проявления колитического синдрома (жидкий стул и др.) можно отметить лишь через несколько часов или даже к концу 1-х суток от начала заболевания, что значительно затрудняет раннюю диагностику этой формы дизентерии. Симптом выраженного инфекционного токсикоза нередко сопровождается падением артериального давления, гипотермией, бледностью кожных покровов, похолоданием конечностей, т.е. развитием острой надпочечниковой недостаточности и шокового состояния. Черты лица заостряются, тургор тканей падает, снижается масса тела. Колитический синдром слабо выражен и не определяет тяжести заболевания.

При тяжелой форме шигеллеза типа В с самого начала преобладают симптомы поражения кишечника. Стул в таких случаях очень частый (иногда «без счета»), скудный, без каловых масс — одна мутная слизь зелень, гной, кровь («ректальный плевок»). Отмечаются постоянные схваткообразные боли в животе, выражены тенезмы — ребенок почти не слезает с горшка, плачет от болей и постоянных болезненных позывов на дефекацию. Нередко возникает паралич сфинктера заднего прохода, при этом характерно зияние ануса, из которого вытекает мутная слизь, окрашенная кровью. Сигмовидная кишка резко спазмирована, болезненна при пальпации, иногда в левой подвздошной области определяются симптомы раздражения брюшины («локальный перитонит»).

К атипичным формам шигеллеза относят стертую, диспепсическую, субклиническую и гипертоксическую формы.

Стертая форма сопровождается слабо выраженными симптомами -температура тела остается в пределах нормы, общее состояние удовлетворительное. Из клинических проявлений шигеллеза отмечают кратковременный (1—2 дня) жидкий стул 1—2 раза в сутки, иногда с небольшими примесями слизи, зелени. Наблюдается незначительное уплотнение сигмовидной кишки, ослабление наружного сфинктера ануса.

Диспепсическая форма шигеллеза встречается преимущественно у детей 1 -го полугодия жизни. Заболевание проявляется нарушением аппетита, нечастыми срыгиваниями, иногда рвотой и изменением частоты и характера испражнений (кашицеобразные или жидкие, непереваренные, с патологическими примесями не в каждой порции, но кровь в стуле отсутствует). Общее состояние страдает незначительно, температура тела повышается только до субфебрильных значений или остается в пределах нормы. Диагноз в этих случаях устанавливают на основании эпидемиологических данных и результатов лабораторного исследования.

Гипертоксическая форма шигеллеза встречается чрезвычайно редко. С первых часов заболевания развивается клиническая картина первичного нейротоксикоза (гипертермия, судорожный синдром, выраженная одышка и др.), но очень быстро присоединяются надпочечниковая и острая почечная недостаточность, геморрагический синдром, т.е. возникает картина инфекционно-токсического шока. Нередко смерть наступает раньше, чем успевают развиться симптомы дистального колита. Гипертоксическая форма возникает у предварительно сенсибилизированных детей как неспецифическая гиперергическая реакция на антигенный раздражитель. Клинические проявления этой формы ярко выражены и непатогномоничны для шигеллеза, поэтому ее следует относить к атипичным формам.

Течение. Течение шигеллезов может быть острым (до 2 нед), затяжным (до 1 мес), гладким или с осложнениями. Хроническое течение в последние годы практически не встречается.

Острое течение шигеллеза с полным клиническим выздоровлением 7-14-му дню — наиболее частый исход современного шигеллеза у детей. Полное морфологическое и функциональное восстановление кишечника наступает лишь к концу месяца от начала заболевания (иногда и через 2—3 мес), что необходимо учитывать при назначении диеты в периоде реконвалесценции, особенно у детей раннего возраста и перенесших тяжелую форму болезни.

Затяжное течение наблюдается у ослабленных детей, у детей с неблагоприятным преморбидным фоном (рахит, гипотрофия, анемия, аллергический диатез и др.), при сопутствующих заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ферментопатии, гастродуоденит, спастический колит и др.), при нерациональном использовании антибиотиков, а также при наслоении на основное заболевание вирусных (ОРВИ и др.) и бактериальных инфекций и развитии дисбактериоза кишечника. Затяжное течение шигеллеза обусловлено главным образом недостаточным ответом в первую очередь местного, мукозного иммунитета и невозможностью быстрой элиминации возбудителя из организма. В последние годы затяжное течение шигеллёзов у детей чаще приобретает вид упорного бактериовыделения с непостоянными явлениями дисфункции кишечника.

Так называемое здоровое носительство шигелл у детей встречается редко. При упорном бактериовыделении шигелл тщательное клинико-лабораторное обследование выявляет чаще стертую или легкую форму шигеллёза в анамнезе.

Особенности шигеллезов у детей раннего возраста.

У детей 1 -го года жизни и новорождённых клинические проявления шигеллезов в основном сохраняют типичные черты. Однако в связи с анатомо-физиологическими особностями и своеобразием иммунного реагирования шигеллез у этих детей имеет некоторые особенности. Заболевание обычно начинается остро, но весь симптомокомплекс развивается более постепенно в течение 3—4 дней. Возможно нарастание общей симптоматики, а колитический синдром слабо выражен. Стул чаще всего энтероколитный, примесь крови в испражнениях обнаруживается нечасто, не в каждой порции, появляется не сразу, а спустя 2—3 дня. Испражнения остаются каловыми и редко бывают скудными, но в них всегда обнаруживаются примеси (мутная слизь, зелень). Живот чаще всего вздут, урчит при пальпации, иногда увеличиваются печень и селезенка. Вместо выраженных тенезмов наблюдаются их эквиваленты (беспокойство, плач и покраснение лица во время дефекации), почти всегда отмечаются податливость и нередко зияние ануса, явления сфинктерита.

Тяжелые формы типа А у детей раннего возраста почти не встречаются, но доля среднетяжелых и тяжелых форм типа В больше, чем у детей старшего возраста. Частые срыгивания (или рвота), энтероколитный стул нередко приводят к развитию токсикоза с эксикозом.

Течение шигеллезов у детей раннего возраста в большинстве случаев бывает острым, но манифестный период болезни более продолжительный, и репарация кишечника наступает медленнее. Затягиванию болезни у детей 1-го года жизни в большинстве случаев способствуют присоединение ОРВИ с осложнениями (отит, пневмония и др.), нерациональная антибиотикотерапия, развитие кишечного дисбактериоза, супер- или реинфекция в стационаре или смешанная коинфекция, чаще всего бактериально-бактериальная (шигеллез + сальмонеллез, шигеллез + протеоз, шигеллез + клебсиеллез и др.). В связи с этим лечение детей 1-го года жизни с шигеллезами необходимо проводить в боксированных отделениях, а при легких и среднетяжелых формах — лучше на дому. Это оградит ребенка от суперинфекции и обеспечит быстрое выздоровление.

Осложнения. Различают специфические осложнения, связанные с ши-геллезом, и неспецифические, обусловленные наслоением вирусной или вирусно-бактериальной инфекции. К специфическим для шигеллеза осложнениям относят выпадение слизистой оболочки прямой кишки вследствие пареза сфинктера заднего прохода, динамическую кишечную непроходимость, инвагинацию, реактивный панкреатит, аппендицит у детей старшего возраста. Другие специфические осложнения — прободение кишечника и развитие перитонита, а также кишечное кровотечение — у детей практически не встречаются.

Среди неспецифических осложнений, особенно у детей раннего возраста, встречаются отит и пневмония (чаше как осложнения наслоившейся ОРВИ), инфекция мочевых путей, дисбактериоз кишечника и (чрезвычайно редко) гемолитико-уремический синдром.

Диагностика. Диагноз шигеллеза устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных с обязательным лабораторным подтверждением. Устанавливать окончательный диагноз шигеллеза на основании только типичной клинической симптоматики не следует, так как в клинической практике нередко встречаются «дизентериеподобные формы» ОКИ (энтероинвазивный эшерихиоз, сальмонеллез, протеоз, кампилобактериоз и др.). Без лабораторного подтверждения диагноз шигеллеза можно установить только тогда, когда имеются достоверные эпидемиологические данные (в очагах инфекции и при лабораторно расшифрованных групповых вспышках шигеллеза).

Для окончательной диагностики используют ПЦР, а также бактериологический и серологический методы исследования. Копрологический метод, как и результаты ректороманоскопии, имеют вспомогательное значение.

Бактериологический метод наиболее распространен. Лучшие результаты дает посев испражнений непосредственно у постели больного, до назначения антибактериальной терапии и с доставкой материала в бактериологическую лабораторию в первые 2 ч с момента взятия. Для исследования выбирают частицы испражнений, содержащие патологические примеси, но не кровь. Посев биоматериала производят на селективные среды среда Плоскирева, Левина и др. Отрицательный результат бактериологического исследования испражнений можно дать на 3—5-й, а положительный, как правило, — на 5—7-й день с момента доставки материала в бактериологическую лабораторию. Частота положительных результатов (высев и идентификация возбудителя) даже при типичных клинических проявлениях шигеллеза не превышает 60—70%.

Окончательный клинический диагноз шигеллезов устанавливают с учетом результатов лабораторного исследования испражнений с указанием вида и серовара шигелл (например, шигеллез Зонне 2е, шигеллез без высева), а также типа и тяжести заболевания (например, шигеллез типичный, среднетяжелая форма). В последние годы в связи с особенностями современной дизентерии, особенно проявляющимися у детей раннего возраста, к основному клиническому диагнозу добавляют топический диагноз (колит, энтероколит и др.) и ведущий инфекционный синдром (например, токсикоз с эксикозом, нейротоксикоз, инфекционно-токсический шок). Течение заболевания определяют при выписке из стационара или к моменту исчезновения всех клинических проявлений шигеллеза (например, острое или затяжное течение).

Примеры формулировки клинического диагноза: «Шигеллез Зонне 2е (энтероколит), среднетяжелая форма, острое течение» или «Шигеллез Флекснера (колит), тяжелая форма (нейротоксикоз), затяжное течение» и т.д.

Серологические методы диагностики, как правило, используют в сомнительных случаях и при отрицательных результатах бактериологического исследования испражнений. Это определение титра специфических антител в сыворотке крови больного и антигена в испражнениях. Для определения титра специфических противошигеллезных антител обычно используют РИГА, реже — РПГА или РА. В качестве антигенов берут взвесь суточной культуры шигелл (РА) или эритроцитарный диагностикум из шигелл Зонне и Флекснера (РПГА, РИГА). Положительный диагностический титр антител при шигеллезе Зонне 1:100, а при шигеллезе Флекснера 1:200. Более достоверным следует считать нарастание титров антител в динамике.

Для экспресс-диагностики используют ИФА и реакцию латекс-агглютинации (РЛА).

Лечение. Лечение шигеллезов у детей должно быть комплексным и поэтапным, соответствовать тяжести заболевания, возрасту и фазе инфекционного процесса.

Лечение можно проводить в домашних условиях. Диета — важнейший компонент в комплексном лечении шигеллеза. При легких формах шигеллеза назначают питание, соответствующее возрасту ребенка, пища должна быть механически обработана. В остром периоде исключаются овощи и фрукты, содержащие большое количество клетчатки, а также острые, соленые, жирные, жареные и маринованные продукты. Общий объем пищи в первые 1—2 дня уменьшают на 15—20% физиологической потребности. Пищу дают в теплом виде в 5—6 приемов.

При среднетяжелых формах назначают дробное кормление с уменьшением суточного объема пищи на 20—30% в течение первых 2—3 дней. С улучшением общего состояния, исчезновением симптомов интоксикации и дисфункции кишечника объем питания быстро доводится до физиологической нормы, а диета расширяется.

При тяжелых формах по возможности сразу же переводят больного на дробное питание с уменьшением объема пищи на 40—50% впервые 2—3 дня. В последующие дни суточный объем пиши увеличивают ежедневно на 10—15% и удлиняют интервалы между кормлениями.

Наиболее рациональными и патогенетически обоснованными препаратами стартовой терапии независимо от тяжести заболевания следует считать энтеросорбенты (энтеросгель, энтеродез, смекта), пробиотики (пробифор, бифидумбактерин форте и др.). Применение энтеросорбентов должно начинаться как можно раньше, желательно при первых симптомах заболевания, и продолжаться до окончания лечения. Эффективность терапии существенно повышается на фоне проведения энтеросорбции селективным, гидрофобным энтеросорбентом с органической поверхностью.

Антибиотики следует назначать лишь при тяжелых формах и желательно с учетом чувствительности циркулирующих в данной местности (регионе) шигелл. Применяют гентамицин, полимиксин М сульфат, ампициллин, амоксиклав, амоксициллин, невиграмон. При среднетяжелых формах шигеллезов лучше назначать нитрофураны (фуразолидон, эрцефурил, нифуроксазид), 8-оксихинолины (хлорхинальдол и др.). Курс лечения не должен превышать 5—7 дней. Также при тяжелом течении заболевания показано применение иммуномодулирующей терапии (полиоксидоний, гепон, ликопид и др.).

В случае выделения шигелл после курса антибактериальной терапии повторное назначение антибиотиков и химиопрепаратов даже с учетом чувствительности выделенного штамма не рекомендуется. В этих случаях целесообразнее назначать 5—7-дневным курсом дизентерийный бактериофаг, стимулирующую терапию полиоксидонием, давать комплексный им-муноглобулиновый препарат (КИП) внутрь по 1—2 дозы в течение 5 дней. При сохраняющейся дисфункции кишечника показаны бактерийные препараты (аципол, бифистим, бифидумбактерин по 15—20 доз в сутки, бификол, лактобактерин и др.), пребиотики (лактофильтрум), ферментные препараты (микрогранулированный панкреатин – микразим), фито- и физиотерапию.

Легкие, стертые, а также среднетяжелые формы шигеллезов у детей старшего возраста можно лечить без назначения антибиотиков и химиопрепаратов. В этих случаях терапия будет включать рациональное питание, назначение энтеросорбентов (фильтрум, смекта и др.), ферментных препаратов (фестал, абомин, креон, панцират, юниэнзим с мпс и др.), проведение энтеросорбционной терапии препаратом энтеросгель, применение эубиотиков (бифидумбактерин, энтерол, бифидолизоцим. бифидум-форте и др.), витаминов, стимулирующих (пентоксил, оротат калия и др.) и симптоматических средств. В домашних условиях можно проводить фитотерапию (настои из травы зверобоя, мяты, ромашки, душицы).

Профилактика шигеллезов у детей в современных условиях должна быть основана в первую очередь на строгом соблюдении технологии приготовления, хранения и сроков реализации пищи и противоэпидемического режима в детских дошкольных и школьных учреждениях.

Важное значение имеют ранняя диагностика и изоляция больного (или бактериовыделителя шигелл) в условиях стационара или на дому. На всех больных шигеллезом и бактериовыделителей заполняется экстренное извещение в СЭС (форма № 58). В очаге инфекции после изоляции больного проводится заключительная дезинфекция. За контактными детьми устанавливают медицинское наблюдение на 7 дней, карантин не объявляют. В очаге инфекции в период наблюдения проводят текущую дезинфекцию, осуществляют строгий контроль за стулом детей, в ясельных группах детского сада ведут табель стула. Каждого ребенка с дисфункцией кишечника необходимо изолировать и обследовать бактериологическим методом.

Бактериовыделители шигелл не допускаются в детские дошкольные учреждения вплоть до полной санации организма от возбудителя, за ними устанавливают диспансерное наблюдение. Назначение антибиотиков и химиопрепаратов с целью санации, как правило, малоэффективно и не способствует сокращению сроков бактериовыделения.

Для активной иммуннизации предлагается вакцина дизентерийная против шигелл Зонне липополисахаридная жидкая (Шигеллвак, Россия). Вакцину вводят однократно, глубоко подкожно или внутримышечно в дозе 0,5 мл (50 мкг) независимо от возраста начиная с 3 лет. Вакцинацию рекомендуется проводить по эпидпоказаниям, в группах посещающих детские учреждения, отъезжающих в оздоровительные лагеря, а также прививать всех лиц, отъезжающих в регионы с высокой заболеваемостью дизентерией Зонне. Целесообразно вакцинировать работников инфекционных стационаров и бактериологических лабораторий, а также лиц, занятых в сфере общественного питания и коммунального благоустройства.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ (SALMONELLOSES)

Cальмонеллез – острое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемые микробами из рода сальмонелл и протекающие у детей чаще в гастроитестинальных (А02), реже в тифоподобных и септических формах (А01).

МКБ10:

А02.0 – сальмонеллёзный энтерит;

А02.1 – сальмонеллёзная септицемия;

А02.2 – локализованная сальмонеллёзная инфекция: артрит, менингит, остеомиелит, пневмония, тубулоинтерстициальная болезнь почек.

Этиология. Изучение антигенной структуры сальмонелл показало наличие у них Н-антигенов — термолабильных, связанных со жгутиковым аппаратом, и О-антигенов — термостабильных, связанных с телом, с соматической субстанцией бактерий.

Многочисленные представители рода сальмонелл по О-антигену объединены в группы А, В, С, D, Е и т. д.; в группе различаются серовары сальмонелл по Н-антигенам. Различают около 2000 сероваров. От человека выделено более 700 сероваров. В нашей стране зарегистрировано более 500 среди них доминируют сальмонеллы групп В,С,D,Е - S. Enteritidis, S. Typhimurium, S. Derbi, S. Panama, S. Anatum, S. Сholerae suis.

Сальмонеллы — грамотрицательные мелкие подвижные палочки, имеют перитрихиально расположенные жгутики, спор и капсул не образуют. Устойчивость к воздействию физических и химических факторов довольно высока. Они устойчивы к нагреванию (сальмонеллы типа murium выживают в бульоне при температуре 60° С в течение часа) и особенно к низкой температуре (сальмонеллы типа Cholerae suis при -10° С сохраняются до 4 мес), хорошо переносят высушивание; в комнатной пыли не теряют жизнеспособность до 80 дней, на высохшем белье—15 — 20 дней, в высохших испражнениях:—месяцы и годы. Сравнительно долго сальмонеллы сохраняются в почве, водоемах. Весьма высока устойчивость сальмонелл в пищевых продуктах, особенно в мясных, где они хорошо размножаются. Они хорошо растут на обычных питательных средах, являются факультативными анаэробами и относятся к условно-патогенным микроорганизмам (т.е. не обладают тропностью только к определённым органам и тканям).

Патогенез и патологическая анатомия

Сальмонеллы — классическая оральная инфекция. Однако, помимо заражения, для возникновения заболевания, как правило, требуются дополнительные условия: массивная доза инфекта (употребление в пищу зараженных сальмонеллами продуктов) или же пониженная сопротивляемость (ранний возраст, различные патологические состояния, болезни). Место первичного внедрения сальмонелл — тонкая кишка. В период инкубации происходит размножение в кишке и проникновение в мезентериальные лимфатические узлы, часто с последующим прорывом в кровяное русло. По патологоанатомическим данным на слизистой оболочке преимущественно тонкой кишки появляются изменения от экссудативного катарального воспаления до язвенного поражения. Возникают воспалительный отек кишечной стенки — слизистой оболочки, подслизистой, иногда с резко выраженной клеточной инфильтрацией, кровоизлияниями; поверхностные некрозы слизистой оболочки.

Наряду с этим отмечается гиперплазия ретикулоэндотелиальной системы, в первую очередь в лимфатическом аппарате кишечника, а затем и в других внутренних органах. Во внутренних органах — печени, селезенке, почках, сердце — возникают дегенеративные изменения. У самых маленьких и ослабленных детей может наблюдаться инвазия сальмонелл в различные внутренние органы с образованием внекишечных местных воспалительных очагов.

Эндотоксин, всасываясь из кишечника, действует в первую очередь на вегетативную нервную систему, центральную нервную систему, чем обусловлено появление интоксикации (лихорадка, рвота, понос, снижение артериального давления, обменные нарушения, снижение массы тела и др.).

Иммунитет строго специфичен по отношению к типу, вызвавшему болезнь, но недостаточно напряжен.

Клиника

Инкубационный период колеблется от нескольких часов (при интенсивном инфицировании пищевым путём) до 5 - 6 суток (при контактном пути инфицирования или малой дозе возбудителя). Клинические проявления сальмонеллезов отличаются полиморфизмом. Принято выделять типичные (желудочно-кишечная, тифоподобная, септическая) и атипичные (стёртая, субклиническая) формы сальмонеллёза, а также бактерионосительство.

Желудочно-кишечная форма у детей наиболее распространена. В зависимости от поражения отделов желудочно-кишечного тракта ведущими могут быть гастрит, энтерит, колит, гастроэнтерит, энтероколит и т.д.

Гастрит и гастроэнтерит (пищевая токсикоинфекция). Возникают преимущественно у детей старшего возраста, но могут быть и в раннем детстве, когда они развиваются весьма бурно. Инкубация оставляет от нескольких часов до 1 — 1 '/₂ сут после приема инфицированной пищи. Внезапно повышается температура (до 38—41°С), появляются боли в животе, рвота; понос может появиться к концу суток. Интоксикация проявляется изменениями сердечно-сосудистой системы: учащением пульса, падением АД, цианозом, похолоданием конечностей; могут быть судороги. При гастроэнтерите стул обильный, жидкий, водянистый, с примесью небольшого количества слизи и зелени. Живот нерезко вздут, может наблюдаться разлитая болезненность.

Течение болезни при своевременном лечении благоприятное. Рвота прекращается, состояние больных быстро улучшается, температура снижается, стул становится реже и обычно нормализуется в первую неделю болезни. Длительнее других держится приглушенность сердечных тонов, склонность к гипотонии. В отдельных случаях наблюдаются острейшие формы гастроэнтерита, для которых характерно наиболее бурное развитие перечисленных изменений.

Энтеритная форма наблюдается у детей раннего возраста, преимущественно ослабленных какими-либо сопутствующими заболеваниями (рахит, анемия, гипотрофия). Клинические проявления сопровождаются повышенной температурой (37,5— 38,5° С). Симптомы токсикоза могут быть выражены более резко, появляется рвота; живот обычно вздут. Стул до 5 — 7 раз в сутки, обильный, с плохо переваренными остатками пищи, может быть незначительная примесь слизи. Повышенная температура может держаться 5-8 дней, диареейный синдром 2 – 3 недели, бактериовыделение может быть длительным.

Гастроэтероколит и энтероколит — наиболее частые проявления сальмонеллёза, они составляют более половины всех форм сальмонеллезов и наблюдается во всех возрастных группах. В клинике ведущими являются изменения желудочно-кишечного тракта с симптомами поражения не только тонкой, но и толстой кишки (колитический синдром). С первых дней одновременно с повышением температуры появляется учащенный обильный стул. Примесь слизи, иногда и крови в испражнениях делает заболевание похожим на дизентерию; по цвету и консистенции фекалии у ряда больных напоминают болотную тину или лягушачью икру (тёмно-зелёная пенистая масса, состоящая из сгустков слизи). Частота стула даже при выраженной интоксикации относительно невелика.

Из явлений общей интоксикации отметается рвота (редкая), снижение аппетита. Язык обложен, иногда сухой. Живот вздут, может быть урчание в правой подвздошной области, часто увеличивается печень, иногда селезенка. Продолжительность лихорадочного периода от 1 до 2 нед, дисфункция кишечника держится 2—3 нед, может быть длительное бактериовыделение.

Колитная форма — изолированно встречается редко, по клиническим проявлениям напоминает шигеллёз. В клинике ведущими являются изменения желудочно-кишечного тракта с симптомами поражения толстой кишки (колитический синдром). С первых дней повышается температура, появляются симптомы интоксикации, боли по ходу толстой кишки, жидкий необильный стул. Примесь слизи, иногда и крови в испражнениях делает заболевание похожим на дизентерию. В мотличие от шигеллёза проявления токсического синдрома более продолжительные, симптомы дистального колита (тенезмы, спазм сигмовидной кишки, податливость ануса и др.) отсутствуют или появляются не с первых дней, а на 3 – 5-й день, стул, как правило, остаётся каловым.

Для всех форм сальмонеллезов, за исключением бессимптомной, характерно острое начало с температурной реакцией и дисфункцией кишечника. Кроме того, общим для всех форм является преобладание симптомов поражения тонкой кишки.

Тифоподобная (тифоидная) форма наблюдается редко (1 – 2% всех форм сальмонеллёза), встречается преимущественно у детей старшего возраста. Ее отличием являются тифоидное состояние (выраженная бактериемия и токсический синдром) с выраженной лихорадкой, температурой до 39—40° С, сопровождающейся адинамией, оглушенностью, нередко помрачением сознания, бредом. Могут быть явления менингизма. Продолжительность лихорадочного периода обычно не более 2 нед, он заканчивается укороченным лизисом. В отдельных случаях на 2—3-й неделе возникают повторные волны. По клиническим проявлениям эта форма сходна с паратифом А и В.

У больных, как правило, с начала болезни испражнения становятся жидкими, водянистыми, иногда с небольшой примесью слизи. Стул нечастый (3—5 раз в сутки), иногда возникает рвота, язык густо обложен, суховат, нередко утолщен. Живот нерезко вздут, при пальпации определяется урчание, особенно в правой подвздошной области, иногда отмечается разлитая болезненность; с 4—6-го дня болезни у многих больных увеличиваются размеры печени и селезенки. Нормализация стула обычно совпадает с окончанием лихорадочного периода.

Септическая форма сальмонеллеза возникает редко, в основном у детей раннего возраста, у новорожденных. Она протекает тяжело, при высокой температуре. Основными могут быть симптомы поражения мозговых оболочек с типичными для менингита клиническими проявлениями и изменениями мозговой жидкости (помутнение, нейтрофильный цитоз). Специфический характер изменений подтверждается высевом сальмонелл из спинномозговой жидкости. Закономерны нарушения желудочно-кишечного тракта, но они как бы отходят на второй план. Рвота может наблюдаться и в начале болезни, и в последующем. Стул учащен, жидкий, плохо переваренный (типа энтеритного), иногда наблюдается примесь слизи, а у отдельных больных — и прожилок крови (в малом количестве).

Септическая форма обычно протекает тяжело и длительно. Необходимо своевременное и энергичное лечение.

По тяжести типичные формы могут быть: 1) тяжелые; 2) среднетяжелые; 3) легкие. Критерием для разделения выраженность интоксикации и кишечных расстройств.

Стертая форма чаще возникает у детей старшего возраста. Общее состояние страдает мало, температура или нормальная или субфебрильная. Может быть небольшая слабость, понижение аппетита. Диарея незначительная и кратковременная — стул жидкий, 3—4 раза в день, без патологических примесей. У детей раннего возраста дисфункция кишечника может затягиваться.

Сбклиническую форму выявляют только лабораторным путем: высев сальмонелл из испражнений, положительная РА. Основанием для лабораторного обследования обычно бывают эпидемиологические данные.

Сальмонеллёз у новорожденных и детей грудного возраста чаще имеет тяжёлое течение по типу генерализованной инфекции. Эти состояния очень контагиозны и при нарушении санитарного режима могут быстро распространяться в соответствующих отделениях, и при несвоевременном лечении характеризуются высокой летальностью, особенно у недоношенных детей.

Клинически вначале у ребенка могут быть некоторая вялость, срыгивания, затем бурно развиваются и нарастают симптомы токсикоза и эксикоза. Характерны резкое снижение массы тела, обезвоживание, адинамия, анорексия, серовато-цианотическая окраска кожи, как правило, повышенная (до высоких цифр) температура. Наблюдаются рвота, учащение стула, метеоризм. Стул обильный, водянистый, оранжевый, иногда ярко-зеленой окраски. У некоторых детей появляется небольшая примесь слизи, иногда и крови. Уже в ранние сроки болезни часто присоединяются пневмония и отит. Болезнь может быстро привести новорожденного ребенка к смерти, в других случаях она затягивается на 3—4 нед с крайне медленным выздоровлением и бактериологическим очищением.

Течение может быть острым (до 1 мес), затяжным (до 3 мес) и хроническим; гладким, с осложнениями, с рецидивами.

Осложнения в виде локальных воспалительных очагов вследствие гематогенного распространения сальмонелл крайне редки. Так же как и при других инфекциях, обычны осложнения, обусловленные вторичной, преимущественно кокковой, флорой (бронхиты, пневмонии, отиты). Их частота зависит от возраста (чем моложе ребенок, тем чаще) и от окружения, определяющего возможность перекрестной инфекции.

Диагностика проводится по характерным клиническим данным в типичных случаях.

Решающими в установлении диагноза являются результаты бактериологического и серологического исследования.

Бактериологический метод имеет наибольшее значение. Сальмонеллы можно обнаружить в испражнениях, рвотных массах, промывных водах желудка, в моче, крови, спинномозговой жидкости. Материал берут и делают посев на питательные среды так же, как при шигеллезе и других бактериальных кишечных инфекциях. Посев испражнений, мочи, желчи проводят на элективные питательные среды (среду Плоскирева, висмут-сульфитный агар и др.) или на среды обогащения (среду Мюллера, Кауфмана и др.). Посев крови следует делать на протяжении всего лихорадочного периода. Берут из вены 5—8 мл крови и засевают в 10— 20% желчный бульон или среду Раппопорт. Процент положительных результатов при бактериологическом исследовании колеблется от 40 до 80. Наибольшее число положительных результатов отмечается в 1 -ю нед заболевания.

Серологические методы исследования направлены на обнаружение как специфических антител в крови больного, так и антигена в биоматериале. Присутствие специфических антител в крови больного и их титр определяют с помощью РА или РИГА с эритроцитарными диагностикумами. Берут 1—2 мл крови из вены или из пальца, полученную сыворотку крови разводят изотоническим раствором хлорида натрия, добавляют диагностикум, содержащий О-антигены сальмонелл серогрупп А, В, С, D. Диагностическое значение имеет наличие антител в разведении 1:100 или нарастание их титра в динамике заболевания в 2—4 раза и более. В настоящее время в практической работе наибольшее распространение получила РНГА как более чувствительная и специфическая реакция, чем РА. Отрицательные результаты серологического исследования бывают при легчайших, стертых формах болезни, а также у детей раннего возраста и новорожденных при тяжелых формах заболевания.

Для обнаружения антигенов сальмонелл в копрофильтратах, моче используют реакцию коагглютинации (РКА) и ИФА, который позволяет определить титр антител в крови. Это более эффективный и перспективный метод, так как с его помощью можно раздельно определить специфические антитела разных классов (А, М, G). Наличие иммуноглобулинов — специфических антител класса М — всегда свидетельствует об активном инфекционном процессе.

Лечение больных сальмонеллезом, как и другими кишечными инфекциями бактериальной природы, должно быть комплексным, с обеспечением рационального питания, этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии. При этом учитывают: клиническую форму заболевания, топику поражения желудочно-кишечного тракта, тяжесть и период болезни, возраст, преморбидный фон, сопутствующую патологию.

Госпитализация больных сальмонеллезом проводится по клиническим (тяжелые формы у детей любого возраста, новорожденные и дети 1-го года жизни, ослабленные сопутствующей патологией) и эпидемиологическим показаниям (дети из закрытых детских учреждений, общежитий, коммунальных квартир и др.). Больных помещают в специализированные стационары или отдельные палаты инфекционных больниц с раздельным медицинским обслуживанием или в боксированные отделения. Дети с легкими и среднетяжелыми формами заболевания могут лечиться на дому, поскольку они, как правило, не нуждаются в инфузионной терапии и парентеральном введении антибиотиков. В этих случаях показаны регидратация, энтеросорбция, диетотерапия как при лечении в стационаре, так и на дому.

При этом энтеросорбенты (фильтрум, энтеродез, смекта и др.) можно рассматривать как средства этиотропной терапии, так как они связывают и выводят из желудочно-кишечного тракта микроорганизмы, токсины, антигены.

В острый период болезни назначают постельный режим. Диета при сальмонеллезе строится на тех же принципах, что и при других кишечных инфекциях.

Для уменьшения степени выраженности эндотоксиновой агрессии и снижения вероятности развития эндотоксинового шока показано применение гидрофобного селективного сорбента с органической поверхностью, который не только эффективно связывает эндотоксин, но адгезирует и разрушает на своей поверхности патогенную микрофлору, в том числе и сальмонелл.

При легких и среднетяжелых формах сальмонеллеза с эксикозом проводится оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами («детский лекарь», 1,5% раствор реамберина, регидрон, глюкосолан и др.), назначают ферментные препараты с учетом топики поражения желудочно-кишечного тракта (абомин, фестал, трифермент, панцитрат, креон, панзинорм и др.). Детям раннего возраста целесообразно с первых дней болезни давать бактерийные препараты (бифидумбактерин по 10-20 доз в сутки, лактобактерин, аципол, линекс, энтерол и др.) или включать в питание бифидокефир (бифидок) по 200-400 мл в сутки дробно. Кроме того, назначают витамины и по показаниям - антигистаминные препараты (супрастин, пипольфен и др.). При «водянистой диарее» с частотой стула более 3-5 раз показано назначение антидиарейного препарата имодиум (лоперамида гидрохлорид), неоинтестопана. При выраженном болевом синдроме назначают спазмолитики (но-шпа, папаверин и др ) при частой рвоте и срыгиваниях - дробное питание, промывание желудка, из медикаментозных средств показаны церукал (реглан), ККБ и др.

При тяжелых формах, особенно при выраженном токсикозе III степени, проводятся инфузионная терапия с целью дезинтоксикации и регидратации, посиндромная терапия (противосудорожная, гипотермическая и др.). При этом важно выделить ведущий синдром, обусловливающий тяжесть состояния больного (нейротоксикоз, токсикоз с эксикозом, эндотоксиновый или инфекционно-токсический шок).

Назначение антибиотиков показано при тяжелых и генерализованных формах сальмонеллеза независимо от возраста ребенка, а также всем детям 1-го года жизни с отягощенным преморбидным фоном и при микст-инфекции. В этих случаях антибиотики вводят парентерально (или парентеральное введение сочетается с энтеральным). Препаратами выбора при сальмонеллезе считаются амикацин, рифампицин, невиграмон. Важно учитывать чувствительность к антибиотикам циркулирующих в данной местности штаммов сальмонелл.

Антибиотикотерапия не рекомендуется детям с легкими, стертыми формами сальмонеллеза, а также больным, поступающим в стационар в период реконвалесценции (только с патологическим стулом или повторным бактериовыделением). В этих случаях можно ограничиваться назначением рационального питания, ферментных препаратов, бифидумбактерина, стимулирующей терапии (пентоксил, метацил и др.), сальмонеллезного бактериофага, симптоматической терапии, а также комплексного иммуноглобулинового препарата (КИП) 5-7-дневным курсом.

Средством специфической этиотропной терапии сальмонеллеза является сальмонеллезный бактериофаг и КИП (содержащий повышенные титры антител, в том числе к сальмонеллам).

При тяжелом заболевании показано применение полиоксидония внутримышечно, а в наиболее тяжелых случаях, сопровождающихся выраженным эндотоксикозом, - внутривенно по 3-6 мг ежедневно общим курсом 5—10 введений.

После курса проведенного лечения целесообразно применить гидрофобный селективный энтеросорбент в течение 7—14 дней для восстановления слизистой оболочки кишечника и кишечного биоценоза.

Профилактика. Меры профилактики сальмонеллеза у детей должны быть направлены в первую очередь на источник инфекции и осуществляются медицинской и ветеринарной службами. Мероприятия включают оздоровление домашних животных, предупреждение распространения среди них сальмонеллеза, соблюдение санитарного режима на мясокомбинатах, птицефабриках и молочных предприятиях с целью исключить инфицирование сырья в процессе забоя животных и птиц, разделки туш, хранения, транспортировки и реализации. Продажа и употребление в пищу сырых утиных и гусиных яиц запрещена в связи с их высокой обсемененностью сальмонеллами.

Мероприятия по предупреждению распространения сальмонеллеза в детских коллективах практически не отличаются от таковых при других ОКИ. Решающее значение имеют раннее выявление и изоляция источника инфекции (больных сальмонеллезом или бактериовыделителей). Проводят однократное бактериологическое исследование испражнений всех больных с дисфункцией кишечника, детей при поступлении в организованные детские коллективы, а также рожениц, поступающих в родовспомогательные учреждения. При бактериовыделении повара, санитарки, медсестры, врача они отстраняются от основной работы до санации организма от сальмонелл.

Изоляция больного прекращается после полного клинического выздоровления и однократного отрицательного бактериологического исследования испражнений, проведенного не ранее чем через 3 дня после окончания этиотропной терапии. Дети, посещающие младшую группу детского сада, подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес с обязательным ежемесячным бактериологическим обследованием на бактерионосительство. Бактериовыделители сальмонелл в детские ясли, дома ребенка не допускаются, им разрешается посещать эти учреждения только после получения троекратных отрицательных результатов исследования кала, проведенных в течение 15 дней после последнего высева сальмонелл.

При возникновении групповых вспышек сальмонеллеза бактериологическому обследованию подлежат все дети и обслуживающий персонал, а также остатки продуктов, употребленных в пишу в последние 1—2 дня; проверяются места их хранения, технология приготовления пищи и ее реализация.

КИШЕЧНАЯ КОЛИ-ИНФЕККЦИЯ (ESCHERICHIOSIS)

Эшерихиозы (А04) — острые инфекционные заболевания, преимущественно детей раннего возраста, вызываемые различными сероварами патогенной кишечной палочки с локализацией патологического процесса в желудочно-кишечном тракте, развитием инфекционно-токсического и диарейного синдромов, реже с поражением других органов или генерализацией процесса вплоть до сепсиса. По МКБ 10 различают:

А04.0 — энтеропатогенная инфекция, вызванная Escherichia coli;

А04.1 — энтеротоксигенная инфекция, вызванная Escherichia coli;

А04.2 — энтероинвазивная инфекция, вызванная Escherichia coli;

А04.3 — энтерогеморрагическая инфекция, вызванная Escherichia coli;

А04.4 — другие кишечные инфекции, вызванные Escherichia coli (энтерит, вызванный Escherichia coli, БДУ).

Этиология. Эшерихии — подвижные (имеют перитрихиально расположенные жгутики) грамотрицательные палочки, не образуют спор, являются факультативными анаэробами, хорошо растут на обычных питательных средах. По морфологическим и культуральным свойствам патогенные и непатогенные эшерихии не различаются. Энтеропатогенные штаммы отличаются от «обычных» лишь по ферментативным свойствам, антигенному составу, чувствительности к бактериофагам и колицинам, степени антагонистической активности и патогенности.

У эшерихии сложное антигенное строение, но основное значение имеют 3 антигена: соматический термостабильный О-антиген, капсульный поверхностный К-антиген (относится к полисахаридам и обусловливает тяжесть заболевания) и жгутиковый термолабильный Н-антиген. По сочетанию О- или ОК-антигенов эшерихии делятся на серологические группы, а по сочетанию ОКН или ОН-антигенов — на серовары.

В зависимости от наличия тех или иных факторов патогенности (ад-гезивность, колициногенность, инвазивность, способность к экзотоксинообразованию и др.), антигенного строения все эшерихии, вызывающие заболевания у человека, условно делят на энтеропатогенные (ЭПЭ), энтероинвазивные (ЭИЭ) и энтеротоксигенные (ЭТЭ). Заболевания, вызываемые каждой группой эшерихии, имеют существенные клинико-эпидемиологические особенности и должны рассматриваться раздельно как энтеропатогенный, энтероинвазивный и энтеротоксигенный эшерихиозы. Есть предложение выделить еще энтероадгерентные и энтерогеморрагические группы эшерихии.

ЭНТЕРОПАТОГЕННЫЙ ЭШЕРИХИОЗ (А04.0)

Кишечные инфекции, обусловленные ЭПЭ, встречаются преимущественно у детей раннего возраста и новорожденных. Этиологическая роль в патологии детей раннего возраста установлена у 30 сероваров, из них наибольшее распространение имеют серовары О18ас:К77, О20:К84, О26:К60, О33:К, О44:К74, О55:К59, О75:К, О86:К61, О111ав:К58, О114:К90, О119:К69, О125:К70, О126:К71, О127:К63, О128:К67, О142:К86 и др. Отдельные эпидемические серовары ЭПЭ способны к экзотоксинообразованию (О18, О20:КН, О25:К98, О114:Н21, О119, О128:Н12, О128:Н21 и др.) и могут вызывать «холероподобные» заболевания.

Эпидемиология. Энтеропатогенный эшерихиоз (А04.0) имеет широкое распространение среди детей раннего возраста, особенно 3—12 мес с неблагоприятным преморбидным фоном, ослабленных различными интеркуррентными заболеваниями, находящихся на искусственном вскармливании. Болеют и новорожденные, чаще недоношенные и дети из групп риска. Возможны как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки, обычно возникающие в соматических стационарах, родильных домах, отделениях для новорожденных, ясельных группах детского сада, домах ребенка.

Источником инфекции являются главным образом дети в остром периоде заболевания, когда они выделяют в окружающую среду огромное количество ЭПЭ. Возбудитель может длительно (до 2—5 мес) сохраняться на предметах обихода, игрушках, белье, посуде. В распространении инфекции решающая роль принадлежит взрослым при несоблюдении ими правил личной гигиены (мытье рук) и противоэпидемического режима в детских учреждениях.

Заражение происходит почти исключительно экзогенным, преимущественно контактно-бытовым путем. Реже отмечается пищевой путь инфицирования через продукты детского питания (молочные смеси, соки и др.). В этих случаях возникают эпидемические вспышки и тяжелые формы болезни, особенно в соматических и инфекционных отделениях стационаров, реже — в родильных домах, яслях, домах ребенка и др. Доказана возможность воздушно-пылевого пути передачи, не исключаются заражения через воду, а также при проведении различных медицинских манипуляций (через катетеры, трубки и др.). При инфекции мочевых путей или бессимптомном носительстве ЭПЭ у матери возможно заражение ребенка и в процессе родов.

Энтеропатогенный эшерихиоз встречается в течение всего года и не имеет четко выраженной сезонности, свойственной другим ОКИ. Возбудитель высококонтагиозен и быстро распространяется при несоблюдении мер профилактики. Часто возникают тяжелые формы болезни, особенно вызванные сероваром О111:Н2, с которым в предыдущие годы было связано большинство вспышек энтеропатогенного эшерихиоза у детей раннего возраста.

Кишечная инфекция, вызванная ЭПЭ, практически не встречается у детей старше 3 лет и у взрослых. Высокая восприимчивость к ЭПЭ у детей 1-го года жизни объясняется отсутствием пассивного иммунитета к ЭПЭ (антитела к ЭПЭ относятся к IgM, которые не проходят через плаценту), анатомо-физиологическими особенностями желудочно-кишечного тракта (пониженная активность и бактерицидность ферментов желудка, поджелудочной железы, кишечника, повышенная проницаемость и ранимость кишечной стенки), состоянием микрофлоры кишечника. К инфицированию предрасполагают неблагоприятный преморбидный фон (гипотрофия, рахит, анемия), искусственное или раннее смешанное вскармливание, незрелость иммунной системы и иммунореактивности.

Эффективным средством защиты от ЭПЭ является естественное вскармливание. Женское молоко содержит секреторные IgA, которые устойчивы к действию ферментов желудочно-кишечного тракта и препятствуют адгезии ЭПЭ к поверхности энтероцитов тонкой кишки. Кроме того, в женском молоке имеются факторы неспецифической защиты — лактоферрин (препятствующий росту ЭПЭ), лизоцим (обладающий бактерицидными свойствами), бифидогенные факторы (способствующие колонизации кишечника ребенка бифидобактериями, активными антагонистами ЭПЭ), а также В-лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги и др.

Патогенез. Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. ЭПЭ попадают в организм через рот, затем почти без потерь преодолевают желудок и оказываются в тонкой кишке. Обладая цитотоксичностью и ограниченной инвазивностью, ЭПЭ колонизируют слизистую оболочку тонкой кишки, вызывая повреждение и отторжение участков апикальной цитоплазмы, слущивание отдельных эпителиоцитов и их групп с развитием эрозий и умеренного воспаления. Обычно колонизация и размножение ЭПЭ осуществляются на поверхности энтероцитов, а проникшие в клетку возбудители разрушаются. Наиболее цитотоксичные (эпидемические) штаммы могут транспортироваться фагосомоподобными вакуолями через эпителиальную клетку в подлежащую ткань (подобно сальмонеллам), приводя к транзиторной бактериемии и даже сепсису.

Размножающиеся на поверхности эпителия тонкой кишки ЭПЭ, их эндотоксины, токсичные соединения (типа индола, скатола), а также гистамин, ингибиторы холинэстеразы, ферменты (муциназа, лидаза, протеаза и др.) вызывают развитие местного воспалительного процесса с нарушением как внутриполостного, так и мембранного пищеварения, всасывания пищевых ингредиентов, в том числе воды и электролитов, а в конечном итоге возникает диарейный синдром.

Потеря воды и электролитов при выраженном диарейном синдроме и рвоте приводит к обезвоживанию организма — токсикозу с эксикозом, чаще всего соледефицитному (гипотонический тип).

Патоморфология. Наибольшие морфологические изменения обнаруживаются в тонкой кишке. Макроскопически желудок и тонкая кишка растянуты водянистым содержимым, стенка кишечника полнокровна, умеренно отечна, с единичными мелкими кровоизлияниями. Иногда эти изменения очаговые, в редких случаях кишечник макроскопически не изменен. С большим постоянством обнаруживаются дистрофия энтероцитов, гиперсекреция желез и гиперплазия фолликулов с явлениями некроза. Строма слизистой оболочки воспалительно инфильтрирована.) Возникает катарально-десквамативный, реже геморрагический и некротический энтерит с тромбозом сосудов брыжейки и кишки.

В подслизистом слое, реже под серозным покровом тонкой кишки развивается «пневматоз». Образование пузырей газа (пневматоз) в слизистой оболочке кишки объясняется способностью эшерихии к газообразованию при размножении.

Иммунитет. После перенесенного энтеропатогенного эшерихиоза формируется иммунитет к тому серовару эшерихии, который вызвал заболевание. Поскольку специфические антитела к ЭПЭ принадлежат к IgM, иммунитет непрочен, антитела сохраняются всего несколько месяцев. Среди других факторов иммунитета имеют значение продуцируемые в кишечнике секреторные IgA, лактоферрин, лизоцим, комплемент, а также макрофаги, лимфоциты, лейкоциты и др.

Клинические проявления. Инкубационный период длится около 5— 8 дней. У новорожденных и ослабленных детей, а также при массивном инфицировании он может укорачиваться до 1—2 дней.

Заболевание может начинаться как остро (при массивной инвазии и пищевом пути инфицирования), так и постепенно, с явлений энтерита (чаще всего при контактно-бытовом пути инфицирования). Испражнения обычно водянистые, желтого или оранжевого цвета, с примесью небольшого количества прозрачной слизи, обильные, перемешанные с водой («жидкая кашица»), иногда брызжущие, смачивают всю пеленку. На пеленке после впитывания воды стул часто кажется нормальным, слизь исчезает. Испражнения могут быть кашицеобразными, пенистыми, с примесью небольшого количества зелени.

Наиболее постоянным симптомом является рвота 1—2 раза в сутки или упорные срыгивания, которые появляются уже с 1 го дня болезни. Все клинические симптомы обычно нарастают постепенно и максимально выражены на 5—7-й день болезни — ухудшается состояние, усиливается адинамия, аппетит снижается вплоть до анорексии, увеличивается частота срыгиваний (или рвоты). Температура тела (субфебрильная или фебрильная) держится до 1—2 нед и более, стул учащается до 10—15 раз в сутки и более, нарастают симптомы обезвоживания.

Токсикоз с эксикозом развивается у большинства детей, нередко достигая II—III степени (с дефицитом массы тела более 10%). У этих детей температура тела субнормальная, конечности холодные, акроцианоз, токсическое дыхание, тахикардия и глухость сердечных тонов, нередко помрачение или потеря сознания, судороги. Слизистые оболочки сухие, яркие, кожная складка не расправляется, большой родничок западает. Возможны острая почечная, надпочечниковая недостаточность, ДВС-синдром и инфекционно-токсический шок.

При внешнем осмотре обращает на себя внимание вздутие живота (метеоризм), урчание по ходу тонкой кишки, бледность кожного покрова. Печень и селезенка увеличиваются только при тяжелых, токсико-септических формах болезни или при развитии сепсиса. Анус сомкнут, кожа вокруг ануса и на ягодицах раздражена вплоть до мацерации. Выраженность симптомов интоксикации, эксикоза и диарейного синдрома существенно варьируется от легчайших до очень тяжелых, приводящих к смерти.

Течение и исходы. Энтеропатогенный эшерихиоз имеет острое течение. Клиническая симптоматика сохраняется от нескольких дней до 2— 3 нед и более. В тяжелых случаях выздоровление затягивается. Повторные волны и обострения обычно связаны с наслоением интеркуррентных заболеваний (ОРВИ, пневмония, отит и др.) или другой бактериальной или вирусной кишечной инфекции. Затяжное течение без суперинфекции встречается у ослабленных, часто болеющих детей, страдающих гипотрофией и иммунной недостаточностью. О затяжном течении энтеропатогенного эшерихиоза можно говорить лишь тогда, когда он длится более 1 мес и при этом полностью исключаются супер- или реинфицирование другими патогенными штаммами эшерихии или наслоение других возбудителей кишечных инфекций. Затяжному течению способствует и развивающийся дисбактериоз кишечника как результат нерационального использования антибиотиков в лечении эшерихиоза.

Реконвалесцентное бактериовыделение, как правило, непродолжительно. У детей старшего возраста и взрослых чаше отмечается бессимптомное бактерионосительство без развития инфекционного воспалительного процесса в кишечнике.

При тяжелых формах заболевания, особенно у детей первых месяцев жизни и новорожденных, возможна генерализация процесса, распространение его из кишечника (первичного очага) на другие органы вплоть до развития в них сепсиса с очагами воспаления (менингит, энцефалит, пневмония, инфекция мочевых путей и др.). Причиной смерти могут стать тяжелый токсикоз с эксикозом, нарушение межуточного обмена и весьма часто — наслоение другой кишечной или вирусной инфекции (шигеллез, сальмонеллез, грипп и др.).

У новорожденных и недоношенных детей энтеропатогенный эшерихиоз чаще всего возникает как внутрибольничная инфекция в родильных домах и в отделениях для выхаживания недоношенных. В этих случаях заболевание вызывается антибиотикорезистентными («госпитальными») штаммами эшерихий и имеет склонность к генерализации с частым развитием гнойного менингита и сепсиса, а диарейный синдром наблюдается редко. Эшерихиозные менингиты протекают тяжело, с высокой летальностью и большим количеством остаточных явлений вплоть до гидроцефалии.

Септические и токсико-септические формы эшерихиоза проявляются частой рвотой или срыгиваниями, высокой лихорадкой с большими размахами температуры тела в течение суток, частым стулом с обильными испражнениями с небольшой примесью слизи. При обследовании выявляются гнойные очаги инфекции (гнойный менингит, абсцессы, пневмония, отит, пиелонефрит, нефрит и др.), в посевах гноя из воспалительных очагов, спинномозговой жидкости, из крови обнаруживают ЭПЭ и нередко другую микробную флору (стафилококк, синегнойная палочка, клебсиелла, энтерококки).

Диагностика энтеропатогенного эшерихиоза проводится на основании клинико-эпидемиологических данных с обязательным лабораторным подтверждением. Заподозрить энтеропатогенный эшерихиоз можно лишь при типичных формах болезни на основании постепенно нарастающего токсикоза с эксикозом, выраженной бледности кожных покровов, нечастой, но упорной рвоты (или срыгиваний), вздутия живота (метеоризм), частого, обильного, водянистого стула с небольшой примесью прозрачной слизи, испражнений желтого или оранжевого цвета. Диагностика легких, стертых и нередко даже среднетяжелых форм болезни возможна только на основании результатов лабораторного исследования.

Бактериологический метод диагностики является ведущим. Для исследования берут испражнения больного, иногда слизь из ротоглотки, рвотные массы, промывные воды желудка, спинномозговую жидкость. Материал забирают стерильным тампоном с пеленок или из горшка. Посев производят на обычные питательные среды (Эндо, Левина и др.). Положительные результаты при бактериологическом исследовании не превышают 50—60%. Люминесцентный метод исследования позволяет получить ориентировочный результат уже через несколько часов.

Серологические методы исследования у новорожденных и детей первых месяцев жизни, как правило, дают отрицательный результат. РИГА у детей со 2-го полугодия жизни имеет практическое значение тишь при нарастании титра специфических антител в динамике заболевания.

Лечение. Терапия больных с энтеропатогенным эшерихиозом строится по тем же принципам, что и при других ОКИ. Обязательной госпитализации подлежат больные с тяжелыми, а иногда и со среднетяжелыми формами, требующими инфузионной терапии. Дети с легкими формами лечатся в домашних условиях. Госпитализируют также детей по эпидпоказаниям, новорожденных и имеющих тяжелые сопутствующие заболевания или осложнения.

Диету назначают с учетом возраста ребенка, его вскармливания до заболевания, тяжести и периода инфекционного процесса. Общие принципы диеты такие же, как и при других ОКИ. Следует лишь учитывать, что ЭПЭ поражают преимущественно тонкую кишку, поэтому нарушения процессов пищеварения и усвоения пищевых продуктов особенно тяжелые. Тем не менее и при энтеропатогенном эшерихиозе следует достаточно энергично увеличивать объем питания (после соответствующей разгрузки) и вводить в рацион новые продукты питания, но по мере восстановления функционального состояния желудочно-кишечного тракта, не допуская срыва пищеварения.

Патогенетическая терапия предполагает срочную детоксикацию с проведением энтеросорбции (энтеросгель, энтеродез, смекта и др.), при тяжелых формах заболевания энтеросорбционная терапия дополняется мерами, направленными на восстановление гемодинамики путем оральной регидратации или внутривенной инфузии недостающих количеств жидкости, электролитов и других компонентов. Энтеросорбционная терапия должна проводиться на всех этапах лечения и при любой тяжести заболевания, при длительной энтеросорбции желательно использовать гидрофобный селективный энтеросорбент, не повреждающий кишечный барьер.

Общее количество вводимой жидкости и электролитов (включая и объем питания за сутки) для регидратационной терапии определяют, исходя из суточной физиологической потребности в жидкости, дефицита массы тела в результате обезвоживания, продолжающихся потерь ввиду рвоты, жидкого стула и др. В большинстве случаев для компенсации обезвоживания достаточно оральной регидратации. При тяжелых формах заболевания, эксикозе III степени и шоковых состояниях проводится инфузионная терапия как с регидратационной, так и с дезинтоксикационной целью. При правильной оральной регидратации (регидроном, глюкосоланом) симптомы эксикоза быстро исчезают, обшее состояние больного улучшается. Осложнений при оральной регидратации, как правило, не бывает.

При тяжелых формах болезни патогенетически оправдано назначение преднизолона из расчета 2—3 мг/ (кг/сут) или гидрокортизона по 5— 10 мг/ (кг/сут) на период токсикоза, т.е. в течение 3—5 дней. Проводят также посиндромную терапию, назначают витамины, антигистаминные препараты, сердечно-сосудистые средства и др. Из средств этиотропной терапии при тяжелых формах заболевания, особенно при осложнениях бактериальной природы (отит, пневмония и др.), назначают антибиотики или химиопрепараты. Антибиотикотерапия показана также и при среднетяжелых формах у новорожденных и детей первых месяцев жизни из-за опасности генерализации процесса. Назначают полимиксин М сульфат, гентамицин, карбенициллин, цефалоспорин, а также химиопрепарат эрцефурил. При легких формах заболевания назначение антибиотиков нецелесообразно. В этих случаях можно ограничиться назначением рационального питания, оральной регидратации (поддерживающая терапия), ферментных препаратов (абомин, фестал, панцитрат, креон и др.), симптоматических и бактериальных препаратов (бифидумбактерин, лактобактерин, энтерол, споробактерин, биоспорин, аципол, бифистим и др.), энтеросорбентов (энтеросгель, смекта, фильтрум и др.). Если дисфункция кишечника сохраняется и после 5—7-дневного курса антибактериальной терапии, для восстановления нормальной кишечной флоры (как и при подтвержденном дисбактериозе кишечника) показано применение эубиотиков (полибактерин, бифидо-, лактобактерин и др.) в течение 1—2 нед, ферментов и стимулирующей терапии.

Профилактика должна быть направлена на строжайшее соблюдение санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима в родильных домах, отделениях для новорожденных и недоношенных детей, ясельных группах детского сада, в домах ребенка. Следует шире использовать одноразовое белье при уходе за детьми 1-го года жизни и особенно за новорожденными. Необходимо всемерно добиваться естественного вскармливания детей 1 -го полугодия жизни и соблюдения технологических и санитарно-гигиенических требований при изготовлении продуктов детского питания.

Решающее значение имеют раннее выявление источника инфекции, его изоляция и санирование. Проводят бактериологическое исследование испражнений детей первых 2 лет жизни с дисфункцией кишечника, а также детей, имевших контакт с больным в очагах, и здоровых детей перед поступлением в ясельные группы детского сада и дом ребенка. В отделениях для недоношенных детей и родильных домах обследованию подлежат и матери. В очаге инфекции осуществляют текущую и заключительную дезинфекцию и наблюдение в течение 7 дней. Специфическая профилактика не разработана.

ЭНТЕРОТОКСИГЕННЫЙ ЭШЕРИХИОЗ (А04.1)

Энтеротоксигенный эшерихиоз (А04.1) — кишечные инфекции, обусловленные ЭТЭ, встречаются у детей и взрослых любого возраста. В настоящее время установлена принадлежность выделенных ЭТЭ к 48 серогруппам и 61 серовару, из них наибольшее значение в патологии человека имеют серовары О6:К15:Н16, О15:Н11, О27:Н7 (Н20), О78:Н12, О112ав, О114:Н21, О148:Н28, О159Н4, реже встречаются серовары О7Л18, О8.К47.Н (К40Л9), О9.К35.Н (К103:Н), О20:КН (К101:Н), О25:К98:Н, О63:Н12, О79:Н45, О101:К28, О115:Н51, О128:Н21 (Н12), О138:Н14, О139:К82:Н, О141:Н4, О149:Н10, О153:Н10, О157:Н19 и др.

Помимо факторов колонизации, обеспечивающих адгезивностъ бактерий, ЭТЭ в процессе жизнедеятельности вырабатывают экзоэнтеротоксины. Энтеротоксигенность эшерихии связывают с термолабильным и термостабильным токсинами. Большинство ЭТЭ (до 70%), вызывающих заболевание у человека, вырабатывают оба токсина, остальные только термолабильный или термостабильный. В экспериментальных исследованиях показано, что эти токсины различаются по своим биохимическим свойствам и механизму воздействия на слизистую оболочку тонкой кишки. Установлено, что термолабильный экзотоксин — белок, активный пептид которого соответствует холерному пептиду А, инактивация его наступает через 30 мин при температуре 60 °С и при рН среды 4,0—5,0. Продолжительность его латентной фазы составляет 30 мин, время действия от 8 до 12 ч, а по механизму действия на слизистую оболочку тонкой кишки он подобен холерному токсину (холерогену).

Эпидемиология. Энтеротоксигенный эшерихиоз имеет широкое распространение во всем мире, особенно в странах Азии, Африки и Латинской Америки — как среди местных жителей, так и среди приезжих («диарея путешественников»). В последние годы этот эшерихиоз стал регистрироваться и в нашей стране.

Заболевание встречается в виде как спорадических случаев, так и эпидемических вспышек. Такие серотипы ЭТЭ, как О6, О78, О119 и О159, вырабатывающие преимущественно термостабильный экзотоксин, вызывают вспышки тяжелых гастроэнтеритов среди новорожденных и детей грудного возраста в медицинских учреждениях.

Основной путь инфицирования — пищевой. Возможна также передача инфекции через воду и контактным путем. В пищевых продуктах происходит накопление возбудителя и его энтеротоксинов. Иногда заболевание может вызывать только экзотоксин без присутствия возбудителя. Обычно это бывает тогда, когда в продукте накопилось много экзоэнтеротоксина, а продукт не подвергли тщательной термической обработке. Заболевание чаще регистрируется летом и осенью.

Патогенез. ЭТЭ живут и размножаются только в тонкой кишке, поэтому заболевание протекает по типу энтерита или гастроэнтерита, а по клиническим проявлениям напоминает холеру. ЭТЭ не обладают инвазивностью (как и холерный вибрион), а размножаются на поверхности микроворсинок без развития воспалительного процесса. В ходе колонизации поверхности микроворсинок тонкой кишки ЭТЭ начинается и прогрессирует гиперсекреция эпителия, нарушается всасывание воды и электролитов из просвета кишечника, что обусловлено цитотоническим (стимулирующим) действием экзотоксинов, выделяемых возбудителем. Термолабильная фракция энтеротоксина, подобно холерогену, активирует аденилатциклазу клеточных мембран энтероцитов, что приводит к усиленному образованию циклического 3—5-аденозин-монофосфата (цАМФ) из аденозин-3-фосфата. Увеличение концентрации цАМФ в энтероцитах влечет за собой резкое усиление секреции воды и электролитов в просвет кишечника, что и становится основной причиной развития «водянистой» диареи. Термостабильная фракция экзотоксина воздействует через циклический 3—5-гуанидинмонофосфат (цГМФ). Активируя гуанилатциклазу (фермент, катализирующий синтез цАМФ в энтероцитах), термостабильный экзотоксин вызывает неуправляемое истечение воды и электролитов в просвет кишечника и нарушение их всасывания в кровь. При заражении культурами ЭТЭ, вырабатывающих оба или только термостабильный экзотоксин, развивается «холероподобная» диарея без температурной реакции и выраженной интоксикации, но со значительными нарушениями водно-электролитного баланса и быстрым развитием токсикоза с эксикозом, что и определяет тяжесть заболевания.

Клинические проявления. Инкубационный период короткий — от нескольких часов до 1—2 сут. Клинические проявления энтеротоксигенного эшерихиоза варьируют от легких форм с умеренной диареей до тяжелого холероподобного заболевания с возможностью летального исхода уже на 1—2-е сутки от начала. Начинается болезнь, как правило, остро, с повторной рвоты, неприятных ощущений в животе и «водянистой» диареи. Диарейный синдром появляется одновременно со рвотой или несколько часов спустя. Интоксикация, судороги, тенезмы отсутствуют. Температура тела чаще всего субфебрильная или нормальная, что сближает заболевание с холерой. При пальпации живота можно отметить урчание по ходу тонкой кишки (по всему животу). Сигмовидная кишка не спазмирована, анус сомкнут, явлений сфинктерита нет. Испражнения лишены специфического калового запаха. В тяжелых случаях частота стула достигает 15—20 раз в сутки и более. Патологические примеси (кровь, слизь, гной) в испражнениях отсутствуют. Частая рвота и обильный водянистый стул быстро приводят к обезвоживанию и утяжелению состояния больного. Общая продолжительность заболевания обычно не превышает 5—10 дней и в большинстве случаев наступает выздоровление даже без лечения. Однако у детей первых 2 лет жизни с эксикозом II—III степени возможен летальный исход.

По данным ВОЗ, в эндемичных районах летальность от энтеротоксигенного эшерихиоза не превышает 0,5%. Следовательно, в отличие от холеры болезнь имеет доброкачественное течение. Заболевание может сопровождаться только проявлениями энтерита, без рвоты.

Диагностика. Диагноз энтеротоксигенного эшерихиоза устанавливается только на основании результатов лабораторных методов исследования: выделение ЭТЭ при условии их роста 10⁶ микробных тел и выше в 1 г испражнений и способности к продукции экзоэнтеротоксина. Обычное серотипирование эшерихий, проводимое в рядовых бактериологических лабораториях, может быть с успехом использовано для диагностики и энтеротоксигенного эшерихиоза.

Лечение проводится в соответствии с тяжестью состояния больного и включает диетотерапию, оральную, а при тяжелых формах — парентеральную регидратацию. Применение антибактериальных препаратов считается нецелесообразным, но при тяжелых формах назначают их короткий курс (3—5 дней). Из антибиотиков при этом эшерихиозе более эффективны неомицин, колистин, полимиксин, невиграмон. Как и при других ОКИ проводится посиндромная, патогенетическая и симптоматическая терапия, в том числе показаны энтеросорбенты (фильтрум, смекта, энтеродез, неоинтестопан и др.) и симптоматические антидиарейные препараты (имодиум, энтерол, энтеробене, таннакомп и др.), пробилтики (аципол, бифистим, бифидумбактерин, лактобактерин и др).

Профилактика. Обсуждается вопрос возможности использования с профилактической целью анатоксина, приготовленного из экзотоксинов энтеротоксигенных эшерихий.

ЭНТЕРОИНВАЗИВНЫЙ ЭШЕРИХИОЗ (А04.2)

Энтероинвазивный эшерихиоз (А04.2) — кишечные инфекции, обусловленные эшерихиями из группы ЭИЭ, встречаются преимущественно у детей старше 3 лет и у взрослых. Группа ЭИЭ, патогенных для человека, включает 13 сероваров, из них ведущими в детской патологии являются серовары О124 и О151, реже - О25, О28, О32, О112, О115, О129, О135, О136, О143, О144, О152.

Эшерихии этой группы инвазивны, т.е. способны проникать в эпителиоциты толстой кишки и размножаться в них (внутриклеточно). Многие серовары ЭИЭ имеют антигенное родство с шигеллами по О-антигену и с клебсиеллой пневмонии по К-антигену.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек — больной или бактериовыделитель. Заражение чаше происходит пищевым путем, но возможен и водный путь инфицирования. Заболевание встречается в виде как спорадических случаев, так и групповых эпидемических вспышек (как и при шигеллезах). Заболеваемость имеет летне-осенний подъем. По эпидемиологической характеристике этот эшерихиоз практически не отличается от шигеллеза, но заболеваемость им в последние годы значительно снизилась.

Патогенез. ЭИЭ, живущие и размножающиеся преимущественно в толстой кишке, — «дизентериеподобная» инфекция с аналогичным патогенезом и взаимодействием с кишечным эпителием. Подобно шигеллам, ЭИЭ вызывают набухание и отторжение микроворсинок в местах адгезии, повреждение эпителия толстой кишки, в том числе и его дистальных отделов. В результате инвазии в колоноциты и лизиса мембран фагосомоподобных вакуолей ЭИЭ размножаются в матриксе цитоплазмы, переходят в соседние эпителиоциты, вызывая прогрессирующее слущивание и разрушение эпителия, катаральное или фибринозно-некротическое воспаление с эрозиями и язвами, что и становится основной причиной развития диарейного синдрома. Токсичные продукты и эндотоксины, выделяющиеся при гибели бактерий, всасываются в кровь и обусловливают умеренно выраженные клинические проявления интоксикации (лихорадка, вялость, слабость, снижение аппетита и др.).

Клинические проявления. Инкубационный период чаще всего составляет 1—3 дня. У детей старшего возраста заболевание начинается, как правило, остро, с подъема температуры тела, головной боли, тошноты, нередко — рвоты, умеренных болей в животе. Одновременно или через несколько часов появляется жидкий стул с патологическими примесями. Симптомы интоксикации определяются лишь первые 1—2, максимум 3 дня болезни. Общее состояние больного нарушено незначительно, гипертермического синдрома (как при шигеллезах) не бывает. Умеренная лихорадка кратковременна, не более 1—3 дней. При пальпации живота выявляются урчание и болезненность сначала по всему животу, а затем преимущественно по ходу толстой кишки. Сигмовидная кишка пальпируется в виде спазмированного, умеренно инфильтрированного и болезненного тяжа. Анус сомкнут, тенезмов, как правило, не бывает. Стул чаще всего каловый, до 3—5 раз в сутки, реже до 7—10 раз, с примесью мутной слизи, иногда — зелени и прожилок крови, но примеси гноя (как при шигеллезе) обычно не бывает, испражнения не скудные. Заболевание быстро заканчивается: температура тела снижается до нормы через 2—3 дня, исчезают клинические проявления интоксикации, на 3—5-й день нормализуется стул. По течению энтероинвазивный эшерихиоз практически не отличается от легких и среднетяжелых форм шигеллеза. Этиологический диагноз можно установить лишь на основании результатов лабораторных методов исследования.

Энтероинвазивный эшерихиоз у детей раннего возраста встречается редко и имеет некоторые клинические особенности. Начало заболевания чаще всего постепенное, симптомы интоксикации (лихорадка, рвота и др.) выраженные. Стул чаще энтеритный (или энтероколитный), нередко развивается обезвоживание организма (токсикоз с эксикозом). В отличие от такового у детей старшего возраста заболевание протекает в основном в среднетяжелой или тяжелой форме. Лихорадочный период составляет 3—7 дней, иногда затягивается до 2 нед. Симптомы интоксикации и обезвоживания нарастают в динамике заболевания и могут сохраняться до 5—7 дней и более. Рвота или срыгивания в первые 1—2 дня оолезни наблюдаются у большинства больных. Жидкий, водянистый стул с примесью слизи, иногда зелени появляется уже с первых дней болезни (до 3—5 раз в сутки), затем учащается и становится энтероколитным. Нормализация стула затягивается до 1—2 нед.

По течению и клинической симптоматике энтероинвазивный эшерихиоз у детей раннего возраста практически неотличим от энтеропатогенного эшерихиоза и желудочно-кишечных форм сальмонеллеза. Окончательный диагноз устанавливают только на основании результатов лабораторных методов исследования.

Лечение и профилактика энтероинвазивного эшерихиоза такие же, как и шигеллезов.

ЭНТЕРОГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ЭШЕРИХИОЗ (А04.3)

При энтерогеморрагическом эшерихиозе (А04.3) — ЭГЭ продуцируют экзотоксин — вероцитотоксин, оказывающий патологическое воздействие не только на кишечную стенку, но и на другие органы и ткани (почки, печень, систему кроветворения и др.). Способность к выработке вероцитотоксина в процессе размножения установлена у эшерихий сероваров О157:Н7, О26:H11, а также у некоторых штаммов эшерихий О111, О113, О121, О126 и О145.

Энтерогеморрагический эшерихиоз встречается в виде как спорадических заболеваний, так и эпидемических вспышек. Основной путь инфицирования — пищевой. Болеют преимущественно дети дошкольного возраста.

Клиническая картина заболевания полиморфна — от бессимптомной инфекции и легкой диареи до тяжелого патологического процесса с явлениями геморрагического колита («гемоколит»), гемолитико-уремического синдрома (синдром Гассера) и тромбоцитопенической пурпуры, рассматривавшихся ранее как самостоятельные, не связанные между собой заболевания. Полиморфизм клинических проявлений и разнообразие вариантов энтерогеморрагического эшерихиоза объясняются неодинаковой способностью различных штаммов ЭГЭ продуцировать экзотоксин — от минимальных количеств, обнаруживаемых только в бактериальных лизатах, до значительных, соответствующих количеству экзотоксина, вырабатываемому шигеллами подгруппы А (Григорьева—Шига).

Манифестные варианты энтерогеморрагического эшерихиоза, как правило, начинаются с дисфункции желудочно-кишечного тракта по типу энтерита или энтероколита. В начале заболевания стул нечастый (3—5 раз в сутки), кашицеобразный или водянистый, без патологических примесей, симптомы интоксикации выражены слабо или умеренно (вялость, снижение аппетита, субфебрилитет и др.). Рвоты чаще всего нет. На 3—5-й день болезни состояние ребенка может ухудшиться из-за нарастания вялости, слабости, присоединения рвоты. Обращают на себя внимание резкая бледность кожного покрова, появление в испражнениях большого количества крови и снижение диуреза. Если заболевание прогрессирует, то наблюдаются клинические и лабораторные признаки гемолитико-уремического синдрома (микроангиопатическая гемолитическая анемия, тромбоцитопения и острая почечная недостаточность).

Частота развития синдрома Гассера при эпидемических вспышках энтерогеморрагического эшерихиоза колеблется от 0 до 100%.

В ряде случаев начало заболевания (первые 3—5 дней) сопровождается клиническими симптомами кишечной инфекции с явлениями колита, в том числе и дистального. В этих случаях клиническая симптоматика напоминает легкую или среднетяжелую форму (типа Б) дизентерии — умеренно выраженные симптомы интоксикации и колитический синдром. При прогрессировании патологического процесса, чаще всего на 3—5-й день болезни, увеличивается количество крови в испражнениях (алая кровь или сгустки), появляются бледность кожного покрова, олигурия и развивается клиническая картина гемолитико-уремического синдрома.

Геморрагический колит (или «ишемический колит») при энтерогеморрагическом эшерихиозе проявляется сначала болевым синдромом и водянистой диареей без существенного повышения температуры тела и признаков интоксикации. На 3—5-й день болезни состояние ребенка ухудшается, в испражнениях появляются большие количества крови и развивается клиника, напоминающая кишечное кровотечение. Патологические примеси в стуле в виде мутной слизи, зелени, как правило, отсутствуют. Без адекватной терапии заболевание может закончиться смертью.

Таким образом, 3 клинических синдрома (геморрагический, или «ишемический» колит, тромбоцитопеническая пурпура и синдром Гассера) можно рассматривать как клинические варианты единого инфекционного заболевания, обусловленного определенными сероварами эшерихий (главным образом серовары О157:Н7 и О26:Н11), продуцирующих в процессе жизнедеятельности вероцитотоксин с цитотоксическим, некротическим и гемолитическими свойствами.

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ СТАФИЛОКОККОВОЙ ЭТИОЛОГИИ

Среди большого разнообразия клиническгах форм стафилококковой инфекции наиболее часто встречается поражение пищеварительного тракта. При этой локализации принято выделять гастрит и гастроэнтерит (пищевая токсикоинфекция – чаще у детей старшего возраста), энтерит, энтероколит, возникающие в основном у детей раннего возраста. Этиологическим началом являются стафилококки, по своим культуральным и биохимическим свойствам примерно те же, что и при стафилококковых заболеваниях другой локализации. Некоторые отличия, и то непостоянные, отмечаются у штаммов, выделяемых при пищевых токсикоинфекциях (частое образованнее энтеротоксина и большая устойчивость во внешней среде).

Эпидемиологические закономерности те же, что и при других кишечных инфекциях, с некоторым своеобразием.

Патогенез и патологическая анатомии

В патогенезе стафилококковой инфекции, возникающей в форме пищевой токсикоинфекции, основную роль играет массивная доза инфекции. В организм сразу поступает огромное количество стафилококков и продуктов их жизнедеятельности.

Энтериты, энтероколиты наблюдаются главным образом у детей раннего возраста. Они могут быть первичными. Входными воротами является желудочно-кишечный тракт, где развиваются патологические процессы. Наряду с этим различают вторичные процессы, возникающие вследствие проникновения стафилококка в кишечник из других очагов в организме. Заболевают, как правило, дети раннего возраста, особенно первого года жизни, ослабленные предшествующими болезнями. Имеют значение анатомо-физиологические особенности желудочно-кишечного тракта (легкая ранимость слизистой оболочки, недостаточная моторная, ферментативная активность и бактерицидность желудочного сока, секретов поджелудочной железы, желчи и др.), несовершенство ретикулоэндотелиальной системы, незрелость коры большого мозга и др.

При пищевой токсикоинфекции под воздействием стафилококков и их токсинов возникают острые воспалительные изменения, преимущественно в тонкой кишке. Происходят некроз эпителия, иногда более глубоких слоев слизистой оболочки, инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек, главным образом лимфоцитами, с выраженным расстройством кровообращения (полнокровие, стазы, мелкие кровоизлияния). Обычно возникает гиперплазия лимфатических узлов; в паренхиматозных органах наблюдается полнокровие, может быль белковая и жировая дистрофия. Несмотря на бурное течение болезни, изменения обычно быстро подвергаются обратному развитию, клинические проявления держатся несколько суток, летальные исходы редки.

При других формах стафилококковой кишечной инфекции изменения протекают менее бурно и более длительно. Стафилококки размножаются на слизистых обо лочках кишечника и в лимфатических узлах. Ферменты, выделяемые стафилококком (коагулаза, фибринолизин, гиалуронидаза), способствуют проникновению возбудителя в ткани и генерализации процесса, особенно у ослабленных детей; часто определяется бактериемия, в капиллярах возникают септические тромбы.

В кишечнике появляются серозно-десквамативные, фибринозно-гнойные, некротические изменения слизистой и подслизистой оболочек с последующим образованием язв. Между распространенностью и выраженностью морфологических изменений и тяжестью клинических проявлений имеется некоторый параллелизм. При более легких поражениях процесс может ограничиваться катаральными изменениями, по мере нарастания тяжести возникают фибринозно-некротические язвенные поражения, может быть дифтеритическое воспаление с фибринозными пленчатыми наложениями. Морфологические изменения более часты и более выражены в тонкой кишке (энтерит), но они могут распространяться и на толстую кишку (энтероколит). Язвенные энтериты, энтероколиты могут приводить к перфорации. В других органах определяется полнокровие, белковая и жировая дегенерация.

Из местного очага в кровь, в центральную нервную систему поступает комплекс токсинов, ферментов и прочих продуктов жизнедеятельности стафилококка, вследствие чего возникают явления интоксикации. Последней способствует влияние патологических продуктов нарушенного обмена веществ.

Выздоровление наступает в связи с повышением уровня специфических антител, нейрогуморальных и тканевых защитных реакций при прямом участии фагоцитов. Из специфических антител выявлено нарастание титра антиге-молизина, антитоксина, агглютининов, антистафилолизина, амтигиалуронидазы.

Иммунитет к стафилококковой инфекции слабый, непродолжительный, он определяется антимикробными антителами; некоторое значение имеет «антитоксическая защита».

Клиника

В клинике выделяют формы, протекающие в виде пищевой токсикоинфекции (гастроэнтерит, гастроэнтероколит), энтериты, энтероколиты.

Пищевая токсикоинфекция (острый гастроэнтерит, гастроэнтероколит) возникает преимущественно у детей старшего возраста после очень короткого инкубационного периода (3—5 ч и менее). Появляются резкие боли в эпигастральной области, многократная и даже неукротимая рвота. Температура преимущественно высокая (39—40° С). В первые же часы в наиболее тяжелых случаях могут быть судороги, нарушение сознания, изменения сердечно-сосудистой деятельности — цианоз, приглушенность, а затем глухость сердечных тонов, снижение артериального давления (максимального и минимального); на коже могут появляться геморрагии, различная сыпь. Стул обычно бывает обильный, жидкий, водянистый, может быть мутным, зловонным, иногда с примесью слизи и отдельными прожилками крови. Понос может появляться через несколько часов от начала заболевания, ему обычно предшествует рвота. Нередко удается установить одновременное заболевание нескольких членов семьи или даже группы лиц из одного коллектива после употребления одной и той же пищи, что помогает в диагностике.

Дальнейшее течение при правильной терапии, как правило, благоприятное, явления интоксикации быстро проходят, температура снижается, рвота прекращается и через сутки — двое самочувствие больного становится удовлетворительным; длительно держится приглушенность сердечных тонов и диарея. Стул нормализуется к концу первой, реже второй недели.

Заболевания, протекающие по типу пищевой токсикоинфекции, могут наблюдаться у детей раннего возраста. В этих случаях течение менее благоприятное, возникает клиника острейшего энтерита, когда стул становится очень обильным, зловонным, мутным, серого цвета. Кишечные изменения, повышенная температура держатся долго (до 2 нед и больше).

Стафилококковые энтериты, энтероколиты у детей раннего возраста и начинаются, и протекают различно. Возможен либо изолированный, преимущественно в кишечнике, первичный стафилококковый процесс, либо сочетанное поражение кишечника и воспалительных стафилококковых процессов другой локализации.

Заболевания первой группы (изолированные процессы) относительно доброкачественны. Начало может быть как острым, так и постепенным, нередко с предшествующими или одновременными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Температура повышена умеренно, она может быть нормальной или субфебрильной. Стул учащен до 3—4 раз, реже до 8—10, преимущественно с изменениями, характерными для энтероколита. Испражнения необильные, то полугустые, то более жидкие, со слизью, примесью гноя, иногда с прожилками крови. Язык часто обложен, живот умеренно вздут или же без изменений; иногда прощупывается селезенка. Явления интоксикации незначительны: несколько сниженный аппетит, срыгивание, иногда рвота. Процесс длительный, затягивается на недели и даже месяцы, особенно без соответствующего лечения. Могут быть периоды улучшения. Дети становятся капризными, анемичными, бледными, худеют, но значительной потери веса обычно нет.

Стафилококковые энтериты, энтероколиты второй группы, являющиеся частью общей генерализованной стафилококковой инфекции, протекают значительно тяжелее. Им свойственны тяжелые и обычно распространенные морфологические изменения в кишечнике (некротические, язвенные, фибринозные). Начало может быть острым, с возникновением пневмонии, отита, диареи. Одновременно с этим или на 1—2 дня раньше могут наблюдаться катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, вероятнее всего, за счет ОВРИ.

Начало болезни может быть и более постепенным, а кроме того, в виде обострения, как бы «взрыва», при присоединении пневмонии, на фоне предшествующей легко протекающей стафилококковой диареи. Стул учащен до 6—8—10 раз, со слизью, может быть и примесь крови. В наиболее тяжелых случаях выражены симптомы энтерита, свидетельствующие о распространенном процессе с вовлечением тонкой кишки (жидкий, водянистый, зловонный стул). Живот вздут, язык обложен; нередко несколько увеличиваются размеры печени, часто прощупывается селезенка. Интоксикация проявляется высокой температурой, рвотой, нарушением сердечной деятельности и другими симптомами.

Выздоровление медленное, после ликвидации воспалительных очагов. В течение 2 — 3 нед часто наблюдается как постоянный, так и периодический субфебрилитет. В испражнениях длительно сохраняется примесь слизи. В процесс нередко вовлекаются желчные пути, где воспалительные изменения носят упорный характер.

В периферической крови отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево. Особенно часто и более длительно наблюдается повышенная СОЭ. Критерием выздоровления является ликвидация всех этих изменений, почти закономерно развитие анемии.

Стафилококковые кишечные процессы как результат экзогенной инфекции нередко наслаиваются на другие болезни: корь, коклюш, ОВРИ, а также дизентерию, коли-инфекцию, иногда дисбактериоз. Последний возникает в связи с применением антибиотиков по поводу основной болезни, что нарушает, уничтожает «конкурентную» флору и создает благоприятные условия для роста и размножения стафилококков.

Диагноз

Диагностика кишечной инфекции стафилококковой этиологии, особенно у больных первой группы, т. е. при изолированных кишечных процессах, трудна. Выраженный колитный синдром имеет сходство с дизентерией, но наличие мутной слизи, гноя более присуще стафилококковым поражениям. Решающее значение имеет высев патогенного стафилококка из испражнений. Выделение стафилококка может быть продолжительным, что обычно служит доказательством незакончившегося процесса. Нередко выявляется и бактериемия. Она может быть длительной — до нескольких недель. Часто отмечается положительная реакция агглютинации со стафилококком с нарастающим титром разведения сыворотки. При заболеваниях детей, вскармливаемых грудью, стафилококк нередко высевается из грудного молока их матерей, часто в большой концентрации.

При смертельном исходе бактериологическому обследованию подлежат все имеющиеся воспалительные очаги и содержимое кишечника.

Лечение

Общие принципы лечения стафилококковых гастроэнтеритов и энтероколитов такие же, как и других кишечных инфекций.

Принципы диетотерапии как и при других кишечных инфекциях. Если источником инфицирования ребёнка явилось молоко матери, необходимо временно прекратить вскармливание материнским молоком и назначить донорское молоко или молочнокислые, или адаптированные смеси.

При лёгких формах обычно ограничиваются симптоматической терапией. При тяжёлых и среднетяжёлых формах применяют комплексную терапию: антибиотики (предпочтительнее полусинтетические пенициллиназоустойчивые пенициллины, цефалоспорины 3-го и 4-го поколения – цефтриаксон, цефатоксим, цефепим) и специфические противостафилококковые препараты (противостафилококковый иммуноглобулин, противостафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин, стафилококковый бактериофаг).

Гипериммунный противостафилококковый иммуноглобулин содержит противостафилококковые агглютинины и антитоксин, вводят в/м в дозе 5 – 6 АЕ/кг/сут ежедневно или через день, на курс 5 – 7 инъекций. Выпускается также гипериммунный противостафилококковый иммуноглобулин для в/в введения, который рекомендуется применять у детей раннего возраста при сепсисе и других тяжёлых генерализованных формах стафилококковой инфекции.

Гипериммунная противостафилококковая плазма содержит противостафилококковые антитела (атитоксин) и оказывает бактерицидное действие на стафилококк, вводят в/в с интервалом по 5 – 8 мл/кг не менее 3 – 5 раз.

Стафилококковый анатоксин применяется для стимуляции выработки специфического стафилококкового антитоксина, показан в случаях затяжного течения энтероколита, когда угнетена способность организма к иммуногенезу; вводят п/к в возрастающих дозах (0,1 – 0,2 – 0,3 – 0,4 – 0,6 – 0,8 – 1 Ед) с интервалом 1 – 2 дня.

При пищевой токсикоинфекции в 1-ые сутки заболевания необходимо сделать промывание желудка 2% р-ром гидрокарбоната натрия. При выраженном токсикозе с эксикозом сначала проводят инфузионную терапию, а затем оральную регидратацию.

Прогноз

Исход кишечных инфекций стафилококковой этиологии зависит от очень многих факторов. Первостепенное значение имеют возраст и состояние больного. Самая высокая летальность отмечается в раннем грудном возрасте, у ослабленных детей. Наиболее неблагоприятны исходы при вторичных, комбинированных поражениях и при запоздалом недостаточном лечении. Правильное, своевременное лечение с использованием общеукрепляющих средств и достаточного количества соответствующих антибиотиков в значительной мере улучшает прогноз.

В настоящее время принято классифицировать кишечные инфекции по этиологическому фактору, подтвержденному на основании лабораторных методов диагностики, что позволяет выявлять нозологические формы ОКИ (шигеллез, сальмонеллез и др.). При отсутствии лабораторного подтверждения диагноз обычно устанавливают по топической локализации патологического процесса (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, колит и др.).

Клиническая классификация предусматривает разделение всех ОКИ на группы по «пусковому» механизму и патогенезу развития диареи и инфекционного процесса на «инвазивные», «секреторные», «осмотические» и смешанные.

Определение типа диареи помогает установить возможный этиологический фактор и позволяет дифференцированно подходить к построению терапевтической тактики даже при одной и той же нозологической форме кишечной инфекции (табл.).