
1.3. Клиническая картина
Ведущие клинические проявления хронического панкреатита — болевой синдром, диспептические расстройства, потеря массы тела, желтуха. Вторичный панкреатит часто протекает с явлениями обострения.
Боли обычно бывают постоянными, часто мучительными, усиливаются при приеме жирной, острой пищи, локализуются в эпигастральной области, и бывают опоясывающими. Иррадиация болей зависит от локализации воспалительно-дегенеративного процесса в поджелудочной железе; при поражении головки железы боли иррадиируют в правое подреберье, тела — в эпигастраль-ную область, хвоста — в левое подреберье. Примерно у 10% больных наблюдается иррадиация болей в область сердца. Имеется зависимость болевого синдрома от характера пищи: у больных с алкогольным ХП, который часто протекает на фоне выраженной стимуляции внешней секреции, боли часто возникают после приема острой и кислой пищи; у больных с холангиогенным панкреатитом боли появляются после приема жирной пищи.
Болевой синдром обычно объясняется нарушением оттока панкреатического сока и связанной с этим протоковой гипертензией, а также с вовлечением в хронический воспалительный процесс париетальной брюшины, рубцовыми изменениями парапанкреатической клетчатки и смежных органов. Длительный болевой синдром в ряде случаев приводит к изменению психики больного и употреблению наркотиков.
Диспептический синдром имеет различную степень выраженности и характеризуется многообразием проявлений. Часто отмечается нарушение аппетита — от легкого до полной анорексии, отвращение от жирной пищи, слюнотечение, приступы тошноты.
Известно, что ферменты поджелудочной железы завершают процессы полостного переваривания питательных веществ, благодаря им образуются конечные продукты расщепления белков, жиров и углеводов.
При хроническом панкреатите в связи с развитием внешнесекреторной недостаточности вещества с незавершенным гидролизом или вовсе не всасываются и выделяются с каловыми массами, или частично всасываются и поступают в кровь в состоянии неполного расщепления, способствуя аллергическим реакциям.
У больных наблюдается метеоризм, урчание в животе, чередование запоров и поносов.
Наиболее яркий симптом — панкреатогенный понос — выделение жирного, зловонного стула, содержащего остатки непереваренной пищи (стеато-рея).
В результате выраженной внешнесекреторной недостаточности нарушаются процессы всасывания в кишечнике, что приводит к прогрессирующему падению массы тела и нарушению различных видов обмена. Наиболее заметно страдает метаболизм жиров и белков и меньше углеводов. У больных развивается гипопротенемия, уменьшается содержание кальция, железа; нарушается всасывание витаминов, особенно жирорастворимых (А.Д.Е.К).
Может иметь место появление нервнопсихических расстройств различной степени выраженности.
Известно, что общий желчный проток в дистальном отделе частично или полностью проходит через ткань головки поджелудочной железы. Воспаление, склероз и кистообразование сопровождаются сдавливанием холедоха, развитием желтухи с ахолией, кожным зудом. Желтуха появляется или увеличивается обычно после болевого приступа и часто носит рецидивирующий характер. Ги-пербилирубинемия отмечается у 1/3 больных с хроническим панкреатитом.
Развитие сахарного диабета характерно для тех форм хронического панкреатита, которым свойственно развитие наиболее грубых изменений паренхимы поджелудочной железы (30-50%).
При объективном исследовании можно выявить атрофию мышц в левом подреберье и эпигастрии, пропальпировать кисту или плотную бугристую поджелудочную железу. Кроме того, пальпаторно при ХП можно определить ряд болевых точек: точка Кача — в области левой прямой мышцы выше пупка на 5 см; Ги -Малле — ниже реберной дуги вдоль наружного края левой прямой мыпшы живота, Мейо-Робсона — на границе наружной и средней трети линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги. Симптом Курвуазье больше характерен для опухоли головки поджелудочной железы, но иногда встречается при ХП.
Из анамнеза можно выявить сведения о перенесенном ранее приступе острого панкреатита, что обычно характерно для вторичного ХП.
В диагностике ХП большое значение придается определению состояния внешней и внутренней секреции поджелудочной железы.
О внешней секреции судят по анализам сыворотки крови, мочи и дуоденального содержимого на ферменты поджелудочной железы и по анализу кала на степень перевариваемости жиров и белков. Исследование ферментов поджелудочной железы (амилазы, липазы и др.) применяется с целью определения феномена «уклонения» ферментов, т.е. усиленного их поступления в кровь. Обусловлено это бывает или нарушением целостности паренхимы железы или протоковой гипертензией.
В связи с тем, что изменение содержания всех ферментов в поджелудочной железе идет параллельно, в одинаковой степени, поэтому считается достаточным исследовать только содержание амилазы в сыворотке крови и мочи.
Повышение амилазы и бикарбонатной щелочности является признаком обострения воспалительного процесса — понижение характерно для хронического панкреатита. При ХП однократные анализы не показательны, поэтому принято проводить динамическое исследование их в условиях активации функции органа различными стимуляторами (секретин, прозерин и др.).
Анализ кала на перевариваемость жиров (капрограмма) проводится после жировой нагрузки. При микроскопии кала обнаруживается в больших количествах жир (стеаторея) и наличие непереваренных мышечных волокон (креато-рея).
Нарушение инкреторной функции поджелудочной железы относится к поздним осложнениям. Механизм развития «панкреатогенного» сахарного диабета не совсем ясен. Можно думать, что его возникновение связано с нарушением кровоснабжения железы и атрофией не только ацинарных клеток, но и ин-сулярного аппарата.
Синдром инкреторной недостаточности поджелудочной железы определяется по концентрации глюкозы в крови и моче, а также функциональной пробе с двойной сахарной нагрузкой по Штрауб и Трауготт.
При хроническом панкреатите сахарный диабет выявляется у 20-30%, а нарушение толерантности к глюкозе у 20^40% больных. Инкреторная недостаточность обычно усиливается во время обострения заболевания.