4 Вопрос

В слюне -амилаза гидролизует -1,4-гликозидную связь в молекулах гликогена и крахмала, превращая их в мальтозу. Мальтаза (глюкозидаза) расщепляет мальтозу и сахарозу до глюкозы. Поскольку пища пребывает в ротовой полости кратковременно, глюкозы образуется небольшое количество.

Начавшийся гидролиз углеводов в полости рта может продолжаться в желудке до тех пор, пока внутри пищевой массы сохраняется щелочная или слабокислая среда.

В тонком кишечнике под действием ферментов поджелудочного сока, а именно амилолитических ферментов - -амилаза, мальтаза, сахараза расщепляют животный и растительный крахмал до глюкозидов, а затем и моносахаров( глюкозы, галактозы и фруктозы).

1 Вопрос

К жевательным мышцам относятся: 1) Жевательная мышца, иннервируется тройничным нервом.ф-ция:поднимает нижнюю челюсь, выдвигает вперед, смещает челюсть в свою сторону

2) Височная мышца, иннервируется тройничным нервом.ф-ция: поднимает нижнюю челюсть, сдвигает назад.

3) латерально-клиновидная мышца инер. Тройничным нервом \. Ф-ция: при двухстороннем сокращении выдвигает нижнюю челюсть вперед, при одностороннем смещает ее в противоположную сторону. 4) медиально-клиновидная мышца инер. Тройничным нервом . Ф-ция: при двухстороннем сокращении поднимает нижнюю челюсть, при одностороннем смещает ее в сторону противоположную сокращающейся мышце.

Билет 2

1)Рецепторы слизистой оболочки полости рта (вкусовые, тактильные, температурные, болевые) анализируют свойства пищи, ее качество. Возникшие в них импульсы по чувствительным волокнам черепномозговых нервов доходят до нервных центров продолговатого мозга, затем поступают в гипоталамус и кору больших полушарий, в результате чего возникают вкусовые ощущения. Рефлекторно увеличивается секреция слюны и желудочного сока, осуществляются рефлекторные акты жевания, глотания, релаксации (расслабления) мышц желудка.

Нервы, по которым поступает от рецепторов информация в могз: n.lingualis, n.laryngeus superior, n.glossopharyngeus.

2) Растворимость и реминерализация эмали. В эмали постоянно идут два процесса - растворение кристаллов гидроксиапатита и их образование, т.е. процессы де- и реминерализации. Они обеспечивают обновление и постоянство состава эмали. Деминерализация происходит под действием органических кислот, а частичное или полное восстановление минеральных компонентов эмали происходит за счет электролитов ротовой жидкости.

Факторы, влияющие на реминерализацию: для процессов реминерализации имеет значение концентрация в слюне кальция, фосфора, кислотность и ионная сила слюны, в норме pHслюны=6,0-8,0, так же реминерализация эмали возможна благодаря способности ГОА к ионному обмену.

Факторы влияющие на процессы деминерализации: pHслюны – кислая, меньше 6,0; наличие зубной бляшки на поверхностях зуба (в ней происходит образование молочной к-ты, которая и влияет на снижение pH), повышенная концентрация употребляемого фтора.

3) Регуляцию желудочной секреции И.П. Павлов условно подразделил на три фазы. I фаза - сложнорефлекторная (мозговая, цефалическая) состоит из условно- и безусловно-рефлекторного механизмов. Вид пищи, запах пищи, разговоры о ней вызывают условно-рефлекторное сокоотделение. Выделяющийся сок И.П. Павлов назвал аппетитным, «запальным». Этот сок подготавливает желудок к приему пищи, имеет высокую кислотность и ферментативную активность, поэтому такой сок в пустом желудке может оказывать повреждающее воздействие (например, вид пищи и отсутствие возможности ее приема, жевание жевательной резинки натощак). Безусловный рефлекс включается при раздражении пищей рецепторов ротовой полости.

Билет 3

Билет № 3

1. Буферные системы слюны. Буферными системами называют такие растворы, которые способны сохранять постоянство рН-среды при их разбавлении или добав- лении небольшого количества кислот, оснований. Уменьшение рН называют ацидозом, а увеличение - алкалозом.

Смешанная слюна содержит три буферных системы: гидрокарбонатную, фосфатную и белковую. Вместе эти буферные системы формируют первую линию защиты против кислотных или щелочных воздействий на ткани полости рта. Все буферные системы полости рта имеют различные пределы ёмкости: фосфатная наиболее активна при рН 6,8-7,0, гидрокарбонатная при рН 6,1-6,3, а белковая обеспечивает буферную ёмкость при различных значениях рН.

Основной буферной системой слюны является гидрокарбонатная, которая представляет собой сопряжённую кислотно-основную пару, состоящую из молекулы H₂CO₃ - донора протона, и гидрокарбонатиона НСО₃ - акцептора протона.

Во время приёма пищи, жевания буферная ёмкость гидрокарбонатной системы обеспечивается на основе равновесия: СО₂+ Н₂О = НСО₃ + Н⁺. Жевание сопровождается повышением слюноотделения, что приводит к уве-

личению концентрации гидрокарбоната в слюне. При добавлении кислоты фаза перехода СО₂ из растворённого газа в свободный (летучий) газ значительно возрастает и увеличивает эффективность нейтрализующих реакций. В силу того, что конечные продукты реакций не накапливаются, происходит полное удаление кислот. Этот феномен получил название «буфер-фаза».

При длительном стоянии слюны происходит потеря СО₂. Э та особенность гидрокарбонатной системы называется стадией буферизации, и она продолжается до тех пор, пока не израсходуется больше 50% гидрокарбоната.

После воздействия кислот и щелочей H₂CO₃ быстро распадается до CO₂ и H₂O. Диссоциация молекул угольной кислоты происходит в две стадии:

H₂CO₃ + H₂O <---> HCO₃^- + H₃O⁺ HCO₃^- + H₂O <---> CO₃^2- + H₃O⁺

Фосфатная буферная система слюны представляет собой сопряжён- ную кислотно-основную пару, состоящую из иона дигидрофосфата H₂PO^2- (донор протона) и иона моногидрофосфата - HPO₄^3- (а к ц е п т о р протона). Фосфатная система менее эффективна по сравнению с гидро- карбонатной и не имеет эффекта «буфер-фазы». Концентрация HPO₄^3- в слюне не определяется скоростью слюноотделения, поэтому ёмкость фосфатной буферной системы не зависит от приёма пищи или жевания.

Реакции компонентов фосфатной буферной системы с кислотами и основаниями происходят следующим образом:

• При добавлении кислоты: HPO₄^3- + H₃O⁺ <---> H₂PO^2- + H₂O

• При добавлении основания: H₂PO^2- + ОН^- <---> HPO₄^3- + H₂O

Белковая буферная система имеет сродство к биологическим процессам, протекающим в полости рта. Она представлена анионными и катионными белками, которые хорошо растворимы в воде. Эта буферная система включает более 944 различных белков, но до конца не известно, какие именно белки участвуют в регуляции кислотно-основного равновесия. Карбоксильные группы радикалов аспартата, глутамата, а также радикалы цистеина, серина и тирозина являются донорами протонов:

R-CH₂-COOH <---> R-CH₂-COO^- + H⁺ (Аспартат);

R-(CH₂)₂-COOH <---> R-CH₂-COO^- + H⁺ (Глутамат).

Аминогруппы радикалов аминокислот гистидина, лизина, аргинина способны присоединять протоны:

R-(CH₂)₄-NH₂ + H⁺ <---> R-(CH₂)₄ (-N H⁺) (Лизин)

R-(CH₂)₃-NH-C (=NH)-NH₂) + H⁺ <---> (R-(CH₂)₃-NH-C (=NH₂⁺)-NH)

(Аргинин)

В связи с этим белковая буферная система эффективна как при pH 8,1, так и pH 5,1.

рН слюны «покоя» отличается от рН стимулированной слюны. Так, нестимулированный секрет из паротидной и поднижнечелюстной слюнных желёз имеет умеренно кислый рН (5,8), который увеличивается до 7,4 при последующей стимуляция. Этот сдвиг совпадает с увеличением в слюне количества НСО₃^- до 60 ммоль/л.

Благодаря буферным системам у практически здоровых людей уровень pH смешанной слюны восстанавливается после еды до исход- ного значения в течение нескольких минут. При несостоятельности буферных систем pH смешанной слюны снижается, что сопровождается увеличением скорости деминерализации эмали и инициирует развитие кариозного процесса.

На pH слюны в большой степени влияет характер пищи: при приё- ме апельсинового сока, кофе с сахаром, клубничного йогурта pH снижается до 3,8-5,5, в то время как употребление пива, кофе без сахара практически не вызывают сдвигов pH слюны.

2. К протеолитическим ферментам поджелудочной железы относятся:

Триписин I, II, III,

химотрипсин А, В, С,

прокарбоксипептидаза А₁ , А_2,

прокабоксипептидаза B₁ , B₂

проэластаза 1,2

Липолетические: липаза, фосфолипаза А₁ А₂ , неспецефическая эстераза.

Трипсиноген панкреатического сока в двенадцатиперстной кишке под действием ее фермента энтерокиназы превращается в трипсин, который вызывает активацию трипсиногена. Активация состоит в отщеплении от трипсиногена гексапептида под действием энтерокиназы и трипсина при рН 6.8 – 8.0 Процесс ускоряется в присутствии Ca²⁺ .

Химотрипсиноген, прокарбоксипептидазы А В, проэластазы и профосфолипазы активируются трипсином. Трипсин, химотрипсин и эластаза расщепляют преимущественно внутреннее пептидные связи белков и высокомолекулярных полипептидов. В результате этого образуются в основном низкомолекулярные пептиды.

Поскольку триглицериды нерасвторимы в воде, липаза действует на поверхности жира. Чем больше поверхность жира, тем активнее идет его гидролиз. Поэтому эмульгирование жира имеет огромное значение для его переваривания. Эмульгирование обеспечивается желчью. Активность липазы повышает фермент колипаза. Она связывается с липазой в присутствие желчных солей и снижает оптимум рН фермента с 9 до 6 – 7, а так же способствует адсорбции липазы на слизистой оболочке кишки.

3. желудочная фаза желудка вызывается содержанием пищевого содержимого желудка. Сокоотделение при механическом раздражении желудка возбуждается рефлекторно с механорецепторов слизистой оболочки мышечного слоя стенки желудка при его растяжении. Этот рефлекс резко уменьшается после перерезки блуждающих нервов. Сходство динамики HCl и пепсина обеспечивается общностью большинства стимуляторов обкладочных и главных клеток желудочных желез, а так же тем, что HCl с хеморецепторов фундальной слизистой стимулирует главные клетки посредством периферического местного холинергического рефлекса. Механическое и химическое раздражение антральной части желудка привоит к высвобождению из G – клеток гастрина – мощного стимулятора желудочной секреции

Во вторую фазу на железы желудка осуществляются в основном корригирующие влияния, которые путем усиления и ослабления деятельности желудочных желез обеспечивают соответствие секреции количеству и свойствам пищевого желудочного содержимого.

4. этапы обработки жиров в системе пищеварения.

Расщепление жира на глицерин и высшие жирные кислоты осуществляется под влиянием фермента липазы. Для воздействия липазы на жир необходимо его предварительное эмульгирование, достигаемое путем перемешивания в кишечнике пищевой кашицы с желчью.

В ротовой полости жиры не подвергаются химическим изменениям. В желудке присутствует липаза, однако ее активность невелика из-за отсутствия условий, необходимых для эмульгирования жира. В желудке гидролизуются только эмульгированные жиры — жиры молока и яичного желтка. В основном переваривание жира происходит в кишечнике и в первую очередь в двенадцатиперстной кишке, куда по протокам попадают вместе с желчью соли желчных кислот, обладающие мощным эмульгирующим действием.

Желчные кислоты образуют тончайшую пленку на жировых каплях, которая препятствует слиянию отдельных капелек жира в более крупные капли. Это приводит к резкому увеличению поверхности соприкосновения жира с ферментом липазой и, следовательно, скорости гидролитического распада жира. К желчным кислотам относятся холевая, дезоксихолевая и другие. По своему строению они близки к холестерину. В желчи эти кислоты образуют с глицином (гликоколлом) или таурином парные соединения — глико- или таурохолевую, глико- или тауродезоксихолевую и другие желчные кислоты, присутствующие в виде натриевых солей.

В клетках кишечного эпителия из продуктов гидролиза пищевых жиров вновь ресинтезируются жиры, или липоиды, специфичные для данного вида животных. Синтезированные липиды транспортируются в жировые депо. При необходимости из жировых депо жиры могут переходить в кровь и использоваться тканями в качестве энергетического материала.

 

 МЕХАНИЗМ ОКИСЛЕНИЯ НЕЙТРАЛЬНОГО ЖИРА В ТКАНЯХ

Поступивший в клетки нейтральный жир под действием тканевых липаз расщепляется на глицерин и высшие жирные кислоты. В дальнейшем жирные кислоты и глицерин окисляются в тканях на СО2 и H2O, при этом освобождающаяся энергия накапливается в макроэргических связях АТФ.

 

ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В ТКАНЯХ. В основе современных представлений о распаде жирных кислот в тканях лежит теория b-окисления, выдвинутая впервые Кноопом в 1904 г. Согласно этой теории, окисление жирных кислот происходит у углеродного атома, находящегося в b-положении по отношению к карбоксильной группе, с последующим разрывом углеродной цепочки жирной кислоты между a- и b-углеродными атомами. В дальнейшем эта теория была уточнена и дополнена.

В настоящее время установлено, что окислению жирных кислот в тканях предшествует их активация при участии коэнзима  А и АТФ. Этот процесс катализируется ферментом тиокиназой.

Активированная жирная кислота (ацилкофермента А) подвергается дегидрированию, в результате чего возникает двойная связь между a- и b-атомами углерода. Этот процесс протекает с участием ацилдегидрогеназ, которые в качестве простетической группы содержат ФАД. Затем к ненасыщенной кислоте (a, b-не насыщенному производному ацил-КоА) присоединяется молекула воды и образуется b-гидроксикислота (b-гидроксиацил-КоА) . Далее снова происходит процесс дегидрирования с образованием b-кетокислоты (b-кетоацил-КоА). Этот процесс катализируется ацилдегидрогеназами, коферментом которых является НАД+.И на последнем этапе b-кетоацил-КоА, взаимодействуя со свободным КоА, расщепляется на ацетил-КоА и ацил-КоА. Последний укорочен по сравнению с первоначальным на два углерода.

Образовавшийся на последнем этапе ацетил-КоА сгорает в лимоннокислом цикле до СО2 и H2O. Оставшийся ацил-КоА подвергается далее аналогичному превращению до полного окисления. Полное окисление насыщенной жирной кислоты приводит к высвобождению значительного количества энергии. Например, при полном окислении пальмитиновой кислоты образуется 131 молекула АТФ.

Билет 4