3. Химический состав и свойства вирусов.

По химическому составу вирионы содержат:

белка - 50-90 %

нуклеиновых к-т - 1-40 %

углеводов - 1-22 %

липидов - 0-50 %

Углеводы и липиды содержатся во внешней оболочке сложных вирусов. Их источником является оболочка клетки хозяина.

Количество вирусных белков в отличие от бактериальных клеток весьма незначительно. Если у бактерий оно составляет несколько тысяч, то у вирусов не превышает 30. У вируса полиомиелита белки представлены только одной полипептидной цепью.

Свойства капсидных белков:

1. Очень устойчивы к протеолитическим ферментам (благодаря определенной укладке полипептидных цепей).

2. Способны к самосборке. Этот процесс у простых вирусов сходен с кристаллизацией.

3. Обеспечивают защиту нуклеиновой кислоты, а также адсорбцию вирионов на поверхности клетки хозяина.

4. Обладают антигенными и иммуногенными свойствами.

Культивирование вирусов:

1. В организме восприимчивых животных (как правило новорожденных, однако животные невоспроиимчивы ко многим вирусам человека).

2. В курином эмбрионе (вирусы гриппа, герпеса, оспы, паротита). Индикацию вирусов осуществляют по характеру специфических поражений оболочек и тела эмбриона.

3. В культуре клеток из тканей человека, животных и птиц. Чаще используют культуры из эмбриональных и опухолевых тканей, которые более активно растут и размножаются.

Свойства вирусов:

1. Специфичность в отношении хозяина и органа (вирус бешенства поражает всех животных и человека, вирусы ВИЧ, полиомиелита - только человека. Вирус гриппа поражает дыхательные пути, вирус гепатита – печень).

2. Вирулентность - (сила патогенности) может изменяться. Увеличивается, если делать пассаж через восприимчивый организм, и снижается, если вирус пропустить через невосприимчивый организм.

4. Взаимодействие вирусов с клеткой и репродукция их.

Бывает три типа взаимодействия:

1. Продуктивный - завершается образованием вирусного патомства;

2. Абортивный - не образуются новые вирусные частицы;

3. Вирогения - вирусная ДНК встраивается в хромосому клетки хозяина.

Стадии взаимодействия при продуктивном типе:

1. Адсорбция вируса на клетке за счет находящихся там рецепторов белковой, углеводной и липидной природы. Сами вирусы имеют отрицательный заряд.

2. Проникновение в клетку - происходит путем пиноцитоза или слиянием вирусной оболочки (суперкапсида) с клеточной мембраной.

3. Раздевание вируса - с помощью специальных ферментов. Нуклеиновая кислота освобождается или в цитоплазме или еще во время адсорбции на клетке.

4. Биосинтез вирусных компонентов в клетке. Благодаря транскрипции синтезируются информационная РНК, комплементарная матричным ДНК или РНК. С помощью и-РНК на рибосомах клетки идет синтез белка капсида, а репликация ДНК происходит в ядре или цитоплазме. В связи с разнообразием генетического аппарата вирусов реализация генетической информации идет следующим образом:

для ДНК-сод.вирусов	ДНК	и РНК	белок
для РНК- сод. минус-нитевых	РНК	и РНК	белок
для РНК-сод. плюс-нитевых	РНК	белок
для РНК-сод. ретровирусов	РНК	комлементарная ДНК	и-РНК	белок

5. Сборка вирусов - происходит из нуклеиновых кислот и белков в цитоплазме или у некоторых вирусов в ядре клетки.

6. Выход вирусов из клетки - при взрывном типе выхода вирусы выходят через образовавшееся в клеточной стенке отверстие. Клетка погибает. При почковании - выходят просачиваясь через клеточную оболочку. Одновременно из липидов и полисахаридов клетки хозяина образуется суперкапсид.

Циркуляция вирусов в биосфере.

Попадание вирусов в организм человека, животного или птицы не всегда вызывает развитие остро протекающих инфекций. Вирусы могут продолжительное время и без всяких внешних проявлений существовать в клетках своего хозяина. Это происходит в тех случаях, когда вырабатываемые организмом противовирусные антитела не уничтожают вирус полностью, а сдерживают его размножение в рамках "мирного сосуществования". Такой союз выгоден обеим сторонам.

Чем дольше длится перемирие, тем более длителен и срок продуцирования организмом антител. В этой ситуации отсутствует опасность заражения организма извне более активным вирусом, а значит и невозможно развитие острой инфекции.

В рамках "мирного сосуществования" вирус продолжает размножаться в организме хозяина, в результате чего последний через свои внешние выделения способствует распространению вируса в биосфере. В этом случае организм хозяина является носителем латентной (от латинского latens - скрытый) вирусной инфекции.

Среди всех известных вирусов человека и животных самую многочисленную группу представляют те из них, которые переносятся членистоногими - комарами, москитами, клещами. Из общего числа известных вирусов человека и животных, которых насчитывается ныне более 1000, членистоногими переносится более 400 видов! У них даже есть специальное название - "арбовирусы", что сокращенно означает "вирусы, переносимые членистоногими". Основными хранителями различных арбовирусов могут быть ящерицы, змеи, ежи, кроты, полевки, мыши, белки, зайцы, еноты, лисицы, овцы, козы и даже олени. Понятно, что особую роль в сохранении арбовирусов играют те животные, в организме которых инфекция протекает в латентной форме.

Членистоногие, питаясь кровью зараженных животных, сами оказываются зараженными, но не заболевают, а поддерживают (иногда в течение всей своей жизни) латентную инфекцию. Кусая здоровых животных, членистоногие передают им вирусы и, таким образом, обеспечивают постоянное поддержание арбовирусов в природе и необычайно широкое их распространение.

Этому в большей мере способствуют также и регулярные трансконтинентальные перелеты птиц. Зараженные через укусы, скажем, клещей где-нибудь в странах Африки, птицы, поддерживая в своем организме латентную инфекцию, прилетают ранней весной в наши края. Вот почему в дельте Волги обнаруживаются вирусы, носящие достаточно красноречивые названия, например, вирус Западного Нила, вирус Синдбис и многие другие, по большей части оказывающиеся выходцами из далекого Египта.