4.Комбіновані порушення автоматизму та провідності - змішані аритмії

Найбільш небезпечне - мерехтіння передсердь, мерехтіння шлуночків.

Це виникає при:

• вадах серця,

• кардіосклерозі,

• тиреотоксикозі,

• інфаркті міокарду

• інтоксикаціях.

Мерехтіння являє собою некоординовані хаотичні скорочення ділянок

передсердь і шлуночків (300-600 уд. за хв.)

Фібриляція шлуночків призводить до гострої серцевої недостатності і

зупинки серця.

Види порушень судинного тонусу.

Стабільність кров’яного тиску підтримується складними регуляторними системами, які поділяються на:

1.Гемодинамічні системи

2.Системи контролю

1.Гемодинамічні системи – представлені такими показниками

- серцевий викид (СВ)

+ периферичний опір (ПО)

Рівень АТ визначається рівнянням Паузейля як добуток

АТ = СВ*ПО, тобто він прямо пропорційний серцевому викиду (кількості

крові, що викидається серцем за 1хв.) і периферичному опору.

У здорової людини ці дві величини перебувають в оберненій залежності.

Якщо серцевий викид ( СВ) збільшується, то периферичний опір (ПО)

зменшується і навпаки.

2.Системи контролю, які підтримують АТ на стабільному рівні це

- баро- і хеморецепторні апарати дуги аорти і синокаротидної зони,

- система ренін – ангіотензин ІІ - артеріоли,

- ангіотензин ІІ - альдостерон.

Перші дві реагують на гострі зміни АТ, третя забезпечує тривалу корекцію АТ.

Підвищення АТ- гіпертензія –

1.Якщо АТ періодично досягає величин 140/90 –159/94мм рт.ст. або постійно

перебуває в цьому діапазоні - цей стан вважають пограничною (межовою)

гіпертензією

2.Якщо АТ досягає 160/95мм рт.ст. або перевищує ці показники – це розцінюється

як Стабільна ( закріплена) гіпертензія

Артеріальна гіпертензія - це стійке і тривале підвищення АТ.

Її поділяють на:

а) первинну - гіпертонічна хвороба,

б) вторинну - як симптоми багатьох захворювань:

- гломерулонефрит,

- полікістоз нирок,

- атеросклеротичний стеноз ниркової артерії та інші.

Зниження – гіпотензія – якщо рівень артеріального тиску опускається до 99/59мм

рт.ст.

Гіпотензія - стабільне зниження АТ. У астеніків це конституційна

особливість

Патологічна артеріальна гіпотензія поділяється на гостру і хронічну.

Хронічна. поділяється на:

а) первинну - нейроциркуляторну дистонію гіпотензивного типу і

б) вторинну( симптоматичну), яка супроводжує захворювання:

- серця,

- легень,

- печінки,

- мозку,

- ендокринних залоз

- крові.

Лекція 5

Тема: ПОРУШЕННЯ ТРАВЛЕННЯ

Етіологія порушення травлення

Розлади травлення у порожнині рота , шлунку і кишечнику можуть викликати такі чинники:

1.Огріхи в харчуванні - недоброякісна їжа, надлишок або недостатня кількість

її, незбалансоване харчування, порушення режиму вживання їжі.

2.Патогенні мікроби, гельмінти і найпростіші.

3.Променева енергія.

4.Отруйні речовини.

5. Алкоголь і нікотин.

1. Психічні травми, стреси.

2. Ендокринні і вікові порушення.

Розлади травлення в ротовій порожнині.

Порушення травлення в порожнині рота найчастіше пов`язане з розладами:

- жування і

- функції слинних залоз.

Недостатність жування може бути наслідком:

- порушення іннервації жувальної мускулатури (неврит трійчастого нерва),

- травми щелепи,

- захворювання зубів (карієс, пульпіт, пародонтоз).

Карієс зуба - патологічний процес, який проявляється демінералізацією і

прогресуючою деструкцією твердих тканин зуба з утворенням дефекту у

вигляді порожнини.

Причина карієсу полягає в накопиченні мікробів типу стрептокока,

стафілокока, лактобактерій у зубному нальоті. При цьому виникає

бактеріальне бродіння вуглеводів з утворенням органічних кислот, зокрема

молочної. Вони пошкоджують емаль і відкривають бактеріям доступ у

дентинові канальці. Бактерії поглинають кальцій із дентину і розм`якшують

його, що спричиняють руйнування твердих тканин зуба.

Розрізняють:

а) стадію плями,

б) поверхневий,

в)середній і

г) глибокий карієс.

Проникнення інфекції в пульпу через розширені дентинові канальці або

безпосередньо через вузьку стрічку розм`якшеного дентину дна каріозної

порожнини і при пенетрацї її спричиняє запалення - пульпіт.

За локалізацією розрізняють:

- коронковий,

- тотальний і

- кореневий пульпіти,

За перебігом розрізняють:

- гострий,

- хронічний із загостренням.

Ускладненням пульпіту є періодонтит - запалення з подальшою деструкцією

періодонта і кісткової тканини зубних перетинок, формування ясенної і

пародонтальної кишень.

Пародонтоз є незапальним захворюванням первинно-дистрофічного характеру з

хронічним перебігом.

Причина його невідома.

Захворювання проявляється ретракцією ясен з оголенням шийки, а в кінцевій

фазі – і кореня зуба без гінгівіту і парадонтиту.

Недостатність травлення в ротовій порожнині, пов’язане з патологією слинних залоз.

Гіперсалівація - збільшення виділення слини (5-14 л за добу. Норма - 2 л ).

Вона спостерігається при:

- запальних процесах в ротовій порожнині,

- задишці,

- отруєннях,

- у вагітних та істеричних осіб.

Надходження в шлунок великої кількості слини спричиняє зсув кислотності в

лужний бік, що порушує процеси травлення і призводить до загноювання його

вмісту.

Гіпосалівація зумовлена органічним пошкодженням слинних залоз, а саме:

а) сіалоаденітом

б) склерозом,

в) утрудненням відтоку через утворення каменів у протоках.

При гіпосалівації:

- утруднюється жування і ковтання,

- висихає слизова,

- утворюються тріщини,

- активується мікрофлора, що призводить до стоматиту.

Стоматит - запалення слизової оболонки м`яких тканин порожнини рота.

Може бути самостійним захворюванням або проявом і ускладненням

соматичних захворювань.

Форми стоматиту:

1.Травматичний.

2.інфекційний

3.інтоксикаційний

4.алергічний

5. при патології ССС, травного каналу ( ревматичній хворобі, порушення

обміну, дерматозах)

За характером запалення він буває:

а)катаральний,

б) катарально-виразковий,

в) гангренозний з утворенням везикул, пухирів, вогнищ пара- і

гіперкератозу.

Ангіна

Ангіна(тонзиліт) – інфекційне захворювання з вираженими запальними

змінами лімфоїдної тканини глотки і піднебінних

мигдаликів.

Етіологія: викликається

стрептококами,

стафілококами,

аденовірусами;

переважно це аутоінфекція, спровокована загальним або місцевим

переохолодженням; важлива роль належить сенсибілізації організму.

Ангіна частіше зустрічається у дітей і у дорослих до 40 років.

Перебігає гостро і хронічно.

Гостра ангіна за характером запального процесу поділяють на:

а) катаральну

б) фібринозну

в) гнійну

г) лакунарну

д) фолікулярну

є) некротичну

ж) гангренозну

При катаральній ангіні слизова мигдаликів і дужок піднебіння:

• різко повнокровна,

• синюшна,

• набрякла,

• вкрита серозно-слизовим (катаральним) ексудатом.

Фібринозна ангіна – зустрічається при дифтерії і проявляється при дифтерійному

запаленні; слизова оболонка мигдаликів вкривається біло-жовтою

плівкою яку важко зняти.

Гнійна ангіна – збільшення розмірів мигдаликів у зв’язку з їх набряком і

нейтрофільною інфільтрацією; за характером гнійного запалення цей вид

ангіни поділяють на:

а) флегмонозну

б) абсцедуючу.

Лакунарна ангіна – характеризується скупченням у глибині лакун серозного,

слизового або гнійного ексудату, його видно на поверхні набряклих

мигдаликів у вигляді жовтих плівок, які легко знімаються.

Фолікулярна ангіна – мигдалики великі, гіперемовані, фолікули значно збільшені з

центральним гнійним розплавленням.

Некротична і гангренозна ангіна – зустрічається у хворих на скарлатину і лейкози

(при некротичній ангіні визначають поверхневий або глибокий некроз

слизової мигдаликів із крововиливами, вона може переходити в

гангренозну, для якої характерно розпад тканини).

Хронічна ангіна розвивається в результаті чисельних рецидивів гострої.

Для неї характерні:

• гіперплазія і склероз лімфоїдної тканини мигдаликів та їх капсул,

• розширення лакун,

• іноді поверхневі виразки.

Ускладнення:

1. паратонзилярний або заглотковий абсцес;

2. флегмона клітковини зіва;

3. тромбофлебіт;

4. сепсис;

5. ревматизм;

6. гломерулонефрит.

Порушення травлення в шлунку

Порушення шлункової секреції супроводжується ураження слизової при:

- гастритах,

- виразковій хворобі

- пухлинах.

- патологічних процесах в кишечнику.

- змінах нервової і ендокринної регуляції травного каналу

Патологічна секреція проявляється в різних формах:

Гіперсекреція - підвищення секреції

Гіпосекреція - зниження секреції

Спонтанна секреція - безперервна і надмірна секреція натще,

Ахілія - повна відсутність секреції.

Розлади секреції характеризуються якісними змінами його вмісту:

гіперхлоргідрія, підвищеною кислотністю

гіпохлоргідрія - зниженою кислотністю -,

ахлоргідрія або відсутністю НСІ –

При органічному ураженні мукоцитів можна спостерігати збільшення виділення слизу.

Моторика шлунка тісно пов’язана з евакуацією. Евакуаційні розлади проявляються

прискоренням або сповільненням евакуації.

Вміст шлунка швидко видаляється у 12-типалу кишку при зниженні тонусу

пілоричного сфінктера, а при підвищенні - затримується.

Стеноз пілоруса при наявності рубцевих змін чи пухлини перешкоджає

евакуації і надовго затримує шлунковий вміст.

Швидка евакуація призводить до недостатнього перетравлювання їжі,

а сповільнена - до розвитку бродіння і гниття.

Спастичне скорочення мускулатури є джерелом болі.

Гикавка - це сильне періодичне рефлекторне скорочення м`язів шлунка і

діафрагми, яке супроводжується характерним звуком.

Печія - це відчуття припікання в нижньому відділі стравоходу.

Воно зумовлене закиданням антиперистальтичною хвилею вмісту шлунка

підвищеною кислотністю у просвіті стравоходу при відкритому

кардіальному сфінктері.

Відрижка - патологічний стан, який характеризується раптовим виходом у

порожнину рота невеликої порції шлункового вмісту, повітря.

Відрижка стравою свідчить про переповнення шлунка або про спазм

воротаря.

Нудота - відчуття тиску в епігастральній ділянці, вона передвісник блювоти

Зумовлена подразненням блукаючого нерва.

Блювання - мимовільний викид вмісту шлунка назовні.

Має кілька фаз:

• глибокого вдиху,

• закриття воротаря,

• скорочення пілоричного відділу,

• закриття кардіального сфінктера,

• виходу вмісту в стравохід і антиперистальтичних скорочень стравоходу.

Гастрит

Гастрит – запалення слизової оболонки шлунка (найчастіше патологія

травного каналу).

Перебіг хвороби буває гострим і хронічним.

Гострий і хронічний гастрити викликаються різними причинними факторами.

Гострий гастрит

Етіологія:

а) фізичні і хімічні подразники (переїдання, надто холодна або надто гаряча

їжа, луги, кислоти)

б) медикаменти (саліцилат, сульфаніламіди, кортикостероїди)

в) мікроорганізми,

г) гриби,

д) екзо- й ендотоксини.

Запалення слизової оболонки шлунка може бути:

дифузним і

вогнищевим (вогнищевий гастрит).

Вогнищевий гастрит поділяють на:

а) фундальний;

б) астральний;

в) пілороантральний;

г) пілородуоденальний.

Залежно від характеру ексудату виділяють:

1. катаральний ( простий)

2. фібринозний;

3. гнійний ( флегмонозний);

4. некротичний (корозивний) гастрити.

Катаральний гастрит – слизова потовщена, набрякла, гіперемована, поверхня її

вкрита великою кількістю слизу; дистрофія, злущення поверхневого епітелію з

утворенням ерозій ( коли її багато, говорять про ерозивний гастрит).

Фібринозний гастрит – проявляється у формі катарального або дифтерійного

запалення. Слизова вкрита фібринозною плівкою сірого або жовто-

коричневого кольору.

Гнійний гастрит – виникає при:

• травмах шлунка,

• виразкових хворобі,

• виразковому раку шлунка;

• слизова різко потовщена, складки грубі з крововиливами і фібронозно-гнійними нашаруваннями;

• лейкоцитарний інфільтрат просякає всі шари шлунка і навколишню очеревину, що призводить до розвитку перигастриту і перитоніту.

Некротичний гастрит – виникає в результат дії на слизову шлунка кислот і лугів,

які коагулюють і руйнують її. Некротичний процес може призвести до

розвитку флегмони, і навіть перфорації.

Кінцеві наслідки

Катаральний гастрит при своєчасному лікуванні завершується видужанням,

але іноді може давати рецидиви і переходити у хронічну форму.

Некротичний і флегмонозний гастрити закінчуються склеротичною деформацією органа – цирозом шлунка.

Хронічний гастрит

Хронічний гастрит – самостійне захворювання, яке має власну етіологію і

патогенез та рідко пов’язане з гострим гастритом.

Характеризується тривалим існуванням дистрофічних і некробіотичних змін

епітелію слизової оболонки, внаслідок чого відбувається порушення її

структури і регенерації її. Процес завершується атрофією і склерозом.

Етіологія:

1. Екзогенні фактори:

а) порушення режиму харчування;

б) зловживання алкоголем;

в) дія термічних, хімічних, механічних чинників.

2. Ендогенні фактори:

а) аутоінфекція ( гелікобактер пілори);

б) хронічна аутоінтоксикація;

в) ендогенні і серцево-судинні порушення;

г) алергічні реакції;

д) закидання дуоденального вмісту в шлунок (рефлюкс)

Хронічний гастрит – це незапальний процес, а проявляється порушенням

регенерації та дистрофією.

За топографією хронічний гастрит поділяється на:

1. фундальний (тип А) – атрофія слизової, збільшення гастрину в крові,

зниження кислотності шлункового соку;

2. антральний ( тип В) – гастринемія відсутня, секреція хлористоводневої

кислоти в межах норми ( помірна знижена або підвищена).

Серед гастриту типу В виділяють рефлюкс – гастрит ( гастрит типу С).

Деякі автори говорять про ще один вид гастриту – дифузний гастрит (тип АВ).

Гастриту типу А зустрічається в чотири рази рідше, ніж гастрит типу В і АВ.

Морфологічно розрізняють:

а) поверхневий гастрит – характеризується порушенням регенерації і

дистрофії поверхневого епітелію.

б) атрофічний гастрит – характеризується якісно новою ознакою –

атрофією залоз, яка передує розвитку склерозу.

Особливою формою хронічного гастриту є хвороба Менетріє.

При цій хворобі слизова оболонка дуже потовщена і має вигляд звивин

головного мозку.

Морфологічна основа хвороби:

• проліферація клітин залозистого епітелію,

• гіперплазія залоз та

• інфільтрація слизової лімфоцитами, плазмоцидами, епітеліоїдними і гігантськими клітинами.

Загострення хронічного гастриту проявляється:

• набряком строми,

• гіперемією,

• значною клітинною інфільтрацією із загостренням відсотка нейтрофілів,

• іноді утворенням мікроабсцесів та ерозій.

Під час ремісії ці ознаки відсутні.

У зв′язку, що при хронічному гастриті яскраво виражені процеси спотвореної регенерації і структуроутворення, які призводять до клітинної атипії (дисплазії), на його фоні часто розвивається рак шлунку.

Виразкова хвороба шлунка і 12-ти палої кишки

- це загальне хронічне рецидивуюче захворювання, головним клінічним і морфологічним

проявом якого є виразка.

Етіологія

1.Центральне місце в етіології виразкової хвороби належить психоемоційному і

фізичному перенапруженню. У стресових умовах активується система

гіпоталамус-аденогіпофіз – кора надниркових залоз і в кінцевому результаті

збільшується продукція глюкокортикоїдів.

Вони

• стимулюють шлункову секрецію і підвищують кислотність шлункового вмісту.

• одночасно вони зменшують секрецію слизу,

• гальмують синтез білків і

• розмноження клітин у слизовій шлунка.

2.Значна роль відводиться бактерії Holibakter pylori , яка руйнує слизовий бар`єр

шлунка і робить його слизову доступною для перетравлюючої дії шлункового

соку.

3.Доведена етіологічна роль спадкового фактора.

Патогенез виразкової хвороби можна уявити як порушення рівноваги між факторами, які пошкодують і захищають слизову.

1.До факторів пошкодження відносять:

а) кислий шлунковий сік та

б) різні фізичні і хімічні чинники,

2.До факторів захисту відносять:

- слизовий бар`єр,

- достатнє кровопостачання,

- високу регенераційну здатність слизової,

- лужні властивості слини і панкреатичного соку.

Всі впливи, які спричиняють переважання факторів пошкодження над факторами

захисту, відіграють певну роль в етіології та патогенезі виразкової хвороби.

Морфогенез хронічної рецедивуючої виразки шлунка або 12-типалої кишки

включає стадії:

• ерозії,

• гострої виразки і

• хронічної виразки.

Виразкова хвороба дає ускладнення:

а) виразково – деструктивні (кровотеча, перфорація , пенетрація);

б) запальні(гастрит, дуоденіт,, перигастрит, перидуоденіт);

в) виразково-рубцеві(звуження верхнього і висхідного відділів шлунка та інші);

г) малігнізація виразки;

Пенетрація - це проникнення виразки за межі шлунка або 12-типалої кишки, коли

дном виразки стають тканини сусідніх органів: підшлункова залоза,

малий сальник, поперечно-ободова кишка, жовчний міхур, печінка.

Вона супроводжується перетравлюванням тканини сусіднього органа

шлунковим соком, а також запаленням його.

ПЕРИТОНІТ

Перитоніт – запалення очеревини.

Виникає внаслідок:

• потрапляння в черевну порожнину гноєтворних мікроорганізмів при запальних захворюваннях (апендицит, холецистит, аднексит),

• ушкодженнях внутрішніх органів (пораненнях кішківника)

• прободінні виразки шлунку та дванадцятипалої кишки,

• защемлення грижі.

Запалення може уразити невелику частку очеревини у зв’язку з утворенням спайок між петлями кишок, сальником та іншими органами, які обмежують його поширення.

Іноді може утворитися абсцес.

Якщо процес утворення спайок порушиться, то запалення може розповсюдитись по всій поверхні очеревини.

Перитоніт може розвиватися поступово, тому не завжди одразу можна виявити запальний процес. Біль поступово посилюється і розповсюджується по всьому животі, виникає повторне блювання, погіршується загальний стан.

При великому розповсюдженні запалення у хворих:

• обличчя землисто-сіре,

• пульс частий,

• живіт вздутий,

• безперервна.

• безперервна блювота невеликими порціями.

При прободінні виразки шлунку чи кишки прояви перитоніту (сильний біль), виникають миттєво.

ПОРУШЕННЯ КИШКОВОГО ТРАВЛЕННЯ

Розлади кишкового травлення зумовлені недостатнім виділенням жовчі у 12-типалу кишку:

- дискінезія жовчних ходів,

- обтурація їх камінцями,

- стискання пухлиною або рубцем.

При дефіциті жовчі страждає перетравлювання жирів, оскільки жовч необхідна

для їх емульгації, активації підшлункової залози, всмоктування жирних кислот,

стимуляції перистальтики кишок.

При повній відсутності жовчі:

• кал безбарвний - ахолічний,

• жир виділяється в нерозщепленому стані - стеаторея.

• гальмується всмоктування жирних кислот. Їх транспорт через стінку кишечника можливий лише в парі з жовчними кислотами.

• одночасно сповільнюється всмоктування жиророзчинних вітамінів, зокрема вітаміну К, необхідного для синтезу в печінці факторів згортання крові, тому згортальна здатність крові знижується.

Недостатнє перетравлювання жирів у 12-ти палій кишці тягне за собою

Порушення травлення білків. Жир огортає білкові часточки і запобігає контакту їх з трипсином.

Зменшення або припинення виділення панкреатичного соку в 12-ти палу кишку панкреатична ахілія.

Буває при:

- запалення залози або фатерового сосочка,

- обтурації вивідної протоки та інші.

Недостатнє надходження панкреатичного соку спричиняє неповноцінне травлення жирів, білків, вуглеводів, нуклеїнових кислот. При некрозі підшлункової залози ферменти потрапляють у кров, що призводить до колапсу.

При наявності запального процесу в кишечнику всмоктування продуктів

розчеплення їжі може змінюватися в бік підвищення і в бік зниження. У

випадках різного загострення проникливості можливе всмоктування

продуктів неповного розщеплення та отруйних речовин із подальшим

розвитком аутокишкової інтоксикації.

Ферментопатія є спадковою і набутою.

Спадкова ферментопатія: дисахаридазна недостатність, глюкенова та інші.

Набута ферментопатія буває при:

- запальних ураженнях кишечника,

- інфекційних і паразитарних хворобах,

- хворобах підшлункової залози, печінки , ендокринної системи

- тривале вживання антибіотиків, цитостатиків,

- променева терапія

- ферментативна недостатність кишечника.

Порушення секреції в кишечнику супроводжується посиленням або

послабленням його моторики - гіпер- або гіпокінези.

Гіперкінез - посилення моторики виникає при:

- механічному подразненні стінки кишки погано перетравленими шматочками

їжі,

- запаленні кишки,

- накопичення продуктів гниття і токсичних речовин.

Збільшення перистальтики призводить до прискорення просування хімусу ,

діареї.

При гіпокінезі пересування хімусу сповільнюється аж до розвитку закрепу.

Етіологія:

- їжа без клітковини,

- дефіцит солей Са і К.

- активація гнильної флори може стати причиною здуття кишечника –

метеоризм.

Також гіпокінези призводять до кишкової непрохідності.

Механічну непрохідність у свою чергу класифікують на:

- обтураційну,

- странгуляційну

- поєднану.

Етіологія непрохідності:

- пережими,

- защемлення,

- стискання,

- заворот,

- скручування кишок,

- рубцеві стенози,

- емболії,

- тромбози,

- інвагінації,

- камені.

У запущених випадках кишкової непрохідності може настати смерть при інтоксикації з розвитком печінково-ниркової недостатності і пошкодженням важливих вегетативних центрів.

Ентерит - запалення тонкої кишки.

За топографією виділяють:

дуоденіт, єюніт, ілеїт.

Ентерити є проявом:

а) інфекційних хвороб,

б) харчових токсикоінфекцій,

в) отруєнь хімічними речовинами, грибами,

г)алергії.

Гострий ентерит - запалення слизової оболонки:

• катаральний,

• фібринозний,

• гнійний,

• некротично-виразковий.

Хронічний може бути самостійним захворюванням або проявом інших хронічних захворювань:

• гепатиту,

• цирозу печінки,

• ревматичних хвороб.

Викликається він:

• інфекціями,

• інтоксикаціями,

• лікарськими препаратами,

• огріхами в харчуванні,

• хронічним панкреатитом.

В основі хронічного ентериту лежать не стільки запальні явища, скільки

порушення процесу регенерації ентероцитів.

Характеризується:

• деформацією, склерозом і вкороченням ворсинок,

• кістковим розширенням крипт, при цьому відбувається

• ферментативна недостатність, що перешкоджає пристінковому травленню.

Хронічний ентерит призводить до:

• анемії,

• кахексії,

• гіпопротеїнемічним набрякам,

• остеопорозам,

• авітамінозам,

• ендокринним порушенням.

Коліт - запально-дистрофічне захворювання товстої кишки.

За топографією його поділяють на

тифліт - запалення сліпої кишки,

трансферзит - запалення поперечної ободової кишки,

сигмоїдіт – запалення сигмоподібної кишки,

проктит – запалення прямої кишки,

фанколіт - запалення всієї товстої кишки.

Гострий коліт Етіологія:

• патогенні мікроорганізми,

• токсичні речовини,

• лікарські препарати,

• алергічний фактор.

Запальний процес локалізується в слизовій оболонці і в підслизовій. Буває :

- катаральний,

- гнійний,

- фіброзний,

- геморагічний,

- некротичний - гангренозний.

Хронічний коліт патологічно пов’язаний із гострим.

Він проявляється запаленням, яке поєднане з дистрофією, далі настають атрофія, склероз

слизової.

Розрізняють:

• хронічний коліт без атрофії слизової оболонки,

• кістозний коліт,

• хронічний атрофічний коліт.

Ускладнення хронічного коліту:

• парасигмоідит,

• парапроктит,

• гіповітаміноз,

• гіперкальціємія.

Апендицит

Це запалення червоподібного відростка.

Гострий.

Морфологічні фази:

1-проста;

2-поверхнева;

3-диструктивна.

Проста фаза – порушення кровообігу, стаз, гіперемія, набряк, потім з’являється серозне запалення з ділянкою деструкції слизової оболонки – первинний ефект – це гострий поверхневий апендицит. Відросток набухає і стає деструктивним, який може перетворюватись у флегмонозний, флегманозно-виразковий при тромбозі брижі.

ЛЕКЦІЯ №6

ТЕМА: РОЛЬ ПОРУШЕННЯ СЕКРЕТОРНОЇ ФУНКЦІЇ ПІДШЛУНКОВОЇ

ЗАЛОЗИ ТА РОЗЛАДІВ ЖОВЧОВИДІЛЕННЯ.

ХВОРОБИ ПЕЧІНКИ

Порушення травлення, пов’язане з розладом виділення жовчі

і панкреатичного соку.

Відсутність жовчі (ахолія) або знижене утворення її (гіпохолія) з недостатнім надходженням у дванадцятипалу кишку є наслідком порушення функцій утворення і виділення жовчі і супроводжується:

• розладом перетравлювання та всмоктування жирів,

• сповільнення перистальтики кишок і

• посиленням у них процесів гниття і бродіння.

Серйозні порушення травлення спричинюються зміною панкреатичної секреції, оскільки підшлункова залоза виробляє всі основні ферменти травлення.

Основну масу білків панкреатичного соку (понад 70%) становлять протеолітичні ферменти:

• трипсин,

• хімотрипсин,

• еластаза,

• карбоксипептидаза (А і В) та

• калікреїн.

Усі ці ферменти, а також фосфоліпаза А виробляються в неактивному стані (у вигляді зимо генів). Решта ферментів – ліпаза, α-амілаза, РНКаза та ДНКаза – секретуються в активній формі.

Порушення секреції панкреатичного соку спостерігається в разі закупорювання або здавлення протоки підшлункової залози, при:

• муковісцидозі (кістковий фіброз підшлункової залози),

• гострому й хронічному панкреатиті чи дуоденіті,

• порушенні нервово-гуморальних механізмів регуляції панкреатичної секреції.

Секреторним нервом підшлункової залози є блукаючий нерв;

гуморальна регуляція здійснюється за допомогою секретину, який активізує виділення води і гідроген карбонатів, холецистокініну (панкреозиміну), що стимулює продукцію ферментів, і панкреатичного поліпептиду, що гальмує її.

Посилюють панкреатичну секрецію також гастриноліберину, вазоактивний інтестинальний пептид (ВІП) і речовина Р, а соматостатин та опіоїдні пептиди гальмують її.

У разі дефіциту панкреатичного соку значна частина жирів не перетравлюється і виділяється з калом (стеаторея). Порушення перетравлювання білків виникає внаслідок недостатнього вироблення пептидаз підшлунковою залозою, а також у разі порушення їхньої активації. Так, трипсиноген активується ентерокіназою кишкового соку й авто каталітично, решта протеолітичних ферментів і фосфоліпаза А активуються трипсином. У разі зниження панкреатичної секреції порушується гідроліз нуклеїнових кислот їжі і меншою мірою – розщеплення крохмалю.