Ведение беременности при тэла.

Акушерская тактика у беременных с тромбоэмболией легочных артерий зависит от тяжести их состояния и срока беременности. При возникновении тромбоэмболии легочных артерий в I триместре после лечения рекомендовано прерывание беременности в связи с тяжелым состоянием больной и необходимостью продолжительной антикоагулянтной терапии.

Во II-III триместре вопрос о сохранении беременности решают индивидуально в зависимости от состояния беременной и жизнеспособности плода. При успешном лечении ТЭЛА и удовлетворительном состоянии пациентки допустимо продолжение беременности. При тяжелом состоянии беременной и при прогрессирующем ухудшении функционального состояния плода беременность следует прервать.

Ведение родов и послеродового периода.

При родоразрешении учитывают: тяжесть состояния беременной, был ли установлен кава-фильтр с целью профилактики рецидива тромбоэмболии легочных артерий, а также наличие акушерской и экстрагенитальной патологии.

Показания к кесареву сечению при ТЭЛА: тяжелое общее состояние пациентки; отсутствие у больной кава-фильтра (при этом вслед за кесаревым сечением сосудистый хирург выполняет пликяцию нижней полой вены механическим швом); сочетание экстрагенитальной и акушерской патологии.

При удовлетворительном состоянии больной, когда с момента возникновения ТЭЛА до родов прошло более 1 мес. и гемодинамические показатели стабилизировались, при наличии установленного кава-фильтра роды могут быть проведены через естественные родовые пути. В родах широко применяют анальгетики и спазмолитики, продолжают дезагрегантную терапию и эластическую компрессию обеих нижних конечностей.Во втором периоде целесообразно произвести перинеотомию.

В послеродовом периоде должна быть продолжена гепаринотерапия с постепенным переходом на антикоагулянты непрямого действия, с длительным (до 6 мес.) их приёмом после выписки из стационара под контролем хирурга и кардиолога. В дальнейшем - курсы реабилитационной терапии и индивидуальный подбор контрацептивов, учитывая противопоказание к гормональной контрацепции. Рекомендовано тщательное обследование, включая исследование системы гемостаза при планировании следующей беременности.

Своевременно поставленный диагноз ТЭЛА и начатая адекватная терапия снижают летальность от 40% до 5%. Основными средствами лечения являются тромболитики, гепарин и низкомолекулярные гепарины, непрямые антикоагулянты. При рецидивирующей ТЭЛА у больных с высоким риском (флотирующий или протяженный венотромбоз) рекомендована имплантация фильтра в нижнюю полую вену. Профилактикой ТЭЛА является назначение низкомолекулярных гепаринов и непрямых антикоагулянтов у пациентов с высоким риском флеботромбоза.

АМНИОТИЧЕСКАЯ ЭМБОЛИЯ.

Амниотическая эмболия (АЭ) – акушерская катастрофа, встречающая относительно редко. Частота её, по данным различных авторов, составляет от 1 случая на 8000 до 1 на 80000 родов. АЭ – самая непредсказуемая и зачастую неотвратимая причина материнской смертности (86%), в структуре которой она занимает от 1,2 до 16,5%. Разброс данных связан, прежде всего, с отсутствием большого опыта ведения больных с АЭ.

Амниотическая эмболия - это критическое состояние, связанное с попаданием амниотической жидкости (АЖ) и её содержимого в легочные сосуды с развитием шока смешанного генеза вплоть до остановки сердечной деятельности, острой дыхательной недостаточности и острого ДВС-синдрома.

Чаще всего АЭ развивается на фоне: дискоординированной родовой деятельности, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, травмы мягких родовых путей, многоводия, многоплодия, родостимуляции окситоцином, операции кесарева сечения, бурной и дискоординированной родовой деятельности, при раннем излитии околоплодных вод, внутриутробной гибели плода, тазовом предлежании, многократных родах в анамнезе, возрасте роженицы более 34 лет. Доказано, что АЭ развивается как во время беременности и родов так и в послеродовом периоде (сообщается о случае развития клиники АЭ через 20 часов после операции кесарева сечения).

Этиология и клиническая физиология.

Во время нормальной родовой деятельности амниотическая жидкость в материнский кровоток не попадает. Для её проникновения необходимы условия: существенное превышение амниотического давления над венозным и зияние венозных сосудов матки.

Превышение амниотического давления над венозным. При отсутствии родовой деятельности амниотическое давление составляет около 8 мм вод. ст., венозное – 10 мм вод. ст. На высоте схваток показатели равны соответственно 20 и 40 мм вод. ст, то есть в норме первое условие для возникновения АЭ отсутствует. Некоторые ситуации способны вызывать их дисбаланс. Так снижение венозного давления может наступить при гиповолемии. Гиповолемия с низким венозным давлением часто сопровождает беременность, осложнённую гестозом, протекающую на фоне сахарного диабета и пороков сердца.

Частота АЭ выше у многорожавших. Считалось, что изменения сердечно-сосу-дистой системы при беременности носят транзиторный характер и подвергаются обратному развитию после родов. Современные исследования показали, что снижение периферического сосудистого сопротивления при беременности является достаточно стойким. Поэтому последующие беременности и роды у многорожавших женщин могут сопровождаться растущим несоответствием между увеличением ёмкости периферического сосудистого русла и объёмом циркулирующей крови, относительной гиповолемией и снижением венозного давления. Тогда возрастает вероятность развития АЭ. Аналогичный результат может вызвать необоснованное применение сосудорасширяющих и гипотензивных средств без адекватной коррекции волемических нарушений.

Амниотическое давление может превысить венозное при стремительных родах, при тазовом предлежании, крупном плоде, многоплодной беременности, при дистоции шейки матки и несвоевременно вскрытом плодном пузыре, на фоне стимуляции родовой деятельности. При операции кесарева сечения инфузия окситоцина со скоростью 10 кап/мин сама по себе может приводить к развитию артериальной гипотонии.

Зияние сосудов матки – второе условие АЭ – наблюдается при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты и при её предлежании, при кесаревом сечении, ручном обследовании матки и отделении плаценты, а так же при послеродовой гипотонии матки. Некоторые авторы связывают АЭ с травматическими непроникающими разрывами матки, попаданием АЖ в кровоток через повреждённые эндоцервикальные вены или децидуальные синусы. То есть различная патология беременности, родов и сопутствующая гиповолемия любой этиологии, в том числе - ятрогенная, могут привести к развитию АЭ.

Околоплодные воды предназначены для обеспечения жизнедеятельности плода и нормального развития беременности. Но они представляют смертельную угрозу для матери и плода при проникновении в материнский кровоток. Амниотическая жидкость – это коллоидный раствор, содержащий мукопротеиды, богатые углеводами, большое число липидов и белков. В них содержатся в высоких концентрациях биологически активные вещества: адреналин, норадреналин, тироксин, эстрадиол, гистамин, профибринолизин и тромбокиназоподобные соединения. Добавление капли околоплодных вод в пробирку с кровью вдвое ускоряет время её свертывания. АЖ содержит продукты белкового и жирового метаболизма, цитокины, эйкосаноиды, механические примеси – чешуйки эпидермиса, сыровидную смазку. При внутриутробной инфекции попадание в материнский кровоток инфицированных околоплодных вод вызывает крайне тяжёлую коагулопатию.

Клиническая физиология АЭ укладывается в две главные формы – кардио-пульмональный шок и коагулопатию, но нередко они различаются лишь по времени и степени их проявления.

Развитие шока и сердечно-легочной недостаточности.

Существует предположение о повышении лёгочного сосудистого сопротивления с возникновением кардиопульмонального шока под воздействием простагландина F_2a. В экспериментах отмечали развитие лёгочной гипертензии и кардиопульмонального шока при внутривенном введении АЖ, взятой во время родов, но не в середине беременности. Основное различие в их составе - повышенная концентрация простагландинов перед родами. Были описаны также АЭ в ранние сроки беременности при высоком надрыве плодного пузыря, но при этом более характерной было развитие коагулопатии и в меньшей мере - шока. Доказано прямое токсическое влияние амниотической жидкости на сократительную способность миокарда, проявляющееся выраженным спазмом коронарных сосудов и снижением сердечного выброса - сердечной недостаточностью вследствие прямой ишемии миокарда. Известно, что простагландины F_2a и Е, а также тромбоксан вызывают спазм коронарных сосудов.

Большинство современных авторов рассматривают поступление амниотической жидкости в сосуды лёгких с последующим комплексом патологических реакций и АЭ только как анафилактическую реакцию на антигены амниотической жидкости с дегрануляцией тучных клеток и выходом гистамина, лейкотриенов, цитокинов (TNF-), высвобождением эндотелина. В ответ на этот медиаторный взрыв развивается бронхоспазм, спазм сосудов легких, право- и левожелудочковая недостаточность с развитием отека легких и шока смешанного генеза, а затем - острая коагулопатия с массивным кровотечением, связанная с поступлением тканевого тромбопластина и действием медиаторов.

Развитие коагулопатии.

Вторая фаза АЭ характеризуется массивным профузным кровотечением, с гипофибриногенемией, тромбоцитопенией, патологическим фибринолизом и истощением факторов свертывания крови. Эти изменения описывают как ДВС - синдром, протекающий в две стадии: гипер- и гипокоагуляции.

Тканевой тромбопластин, попадая в кровь из АЖ, запускает внешний механизм свертывания крови. Его коагулирующая активность усилена также антигепариновым действием. Образуется большое количество тромбина, затем - фибрина, что ведёт к множественным тромбозам (особенно в легких). При этом ведущую роль играет, по-видимому, не степень тромбопластической активности околоплодных вод, а их количество, попавшее в кровоток. АЖ содержит также фактор, ускоряющий ретракцию сгустка.

Последующее истощение факторов свертывания, тромбоцитопения и компенсаторная активация противосвертывающей и фибринолитической систем ведут к гипокоагуляции с массивным профузным кровотечением. При этом ДВС-синдром носит сверхострый характер, что затрудняет, либо вовсе исключает возможность его диагностики в фазу гиперкоагуляции из-за стремительности развития. Описанный патогенез характерен для массивной одномоментной АЭ.

При дробном поступлении околоплодных вод (небольшими порциями во время схваток) легкие инактивируют агрессивные биологически активные вещества. Тогда шок не развивается, а АЭ начинается сразу коагулопатическим кровотечением.

Сочетание акушерского шока с ДВС-синдромом способствует стремительному развитию гипоксии тканей с высокой вероятностью гибели матери и плода. Гибель плода при выраженной клинической картине наступает в 50% - 80% случаев. Из них большая часть (90%) погибает интранатально от асфиксии. Таким образом, АЭ незамедлительно сказывается на состоянии плода. С другой стороны, резкое нарушение состояния плода ведёт к поступлению в околоплодные воды мекония. При этом токсичность их нарастает и они усугубляют нарушения гемодинамики.

Если шок удается благополучно преодолеть, то у большей части больных развивается та или иная степень коагулопатии. Синдром ДВС может быть и единственным клиническим проявлением АЭ, а также предшествовать кардиопульмональному шоку или его завершать. Необходимо лишь помнить, что АЭ является клинико-физиологической основой многих необъяснимых коагулопатических кровотечений в акушерстве. Кровотечение может начаться и без ДВС-синдрома, вследствие того, что попадание амниотической жидкости вызывает и гипотонию матки. Клинические проявления и функциональная диагностика коагулопатической формы амниотической эмболии не имеют специфики.

Клиника.

 Клинические проявления развиваются чаще в первом или втором периодах родов, реже - в последовом или раннем послеродовом периодах. На фоне сильных схваток и внешнего благополучия, внезапно развивается картина острой сердечно-сосудистой недостаточности. Появляется цианоз лица и конечностей. АД снижается до минимальных значений, иногда - не определяется. Развивается тахикардия, пульс слабого наполнения. Часто больные отмечают страх смерти. Появляются озноб, лихорадка. Дыхание редкое или учащенное, почти всегда поверхностное, а нередко - типа Чейн-Стокса. Возможна боль за грудиной, в эпигастрии, в ногах, головная боль. Быстро нарастает удушье, сопровождающееся холодным потом, нарастающим беспокойством пациентки. Из-за нарастающей гипоксии мозга появляются судороги (клонические, а затем тонические), что прогностически крайне неблагоприятно, потеря сознания и кома. Прогрессирует отек легких. Дыхание становится шумным, клокочущим, присоединяется кашель с отхождением пенистой мокроты, нарастает цианоз. В легких выслушивается масса влажных хрипов. Нарастает клиника острой правожелудочковой недостаточности. Границы сердца расширяются вправо, выслушивается ритм галопа, акцент второго тона на легочной артерии. Смерть наступает в течение нескольких минут или 2-3 часов от легочно-сердечной недостаточности.

Когда явления шока и острой недостаточности кровообращения выражены нерезко или их удается купировать, то обычно спустя некоторое время начинается коагулопатическое кровотечение. К редким симптомам АЭ относится появление неприятного вкуса во рту сразу же после отделения последа, кратковременный озноб и гипертермия, тяжело купируемая послеродовая дрожь, которую вряд ли можно рассматривать только с позиций гипоэргоза, особенно при последующем гипотоническом или коагулопатическом кровотечении. Во время кесарева сечения эти симптомы маскируются наркозом.

Цепь этих изменений заканчивается либо фибрилляцией желудочков, либо кардиопульмональным шоком с развитием некардиогенного отёка лёгких. По преобладанию симптомов в клинике выделяют следующие формы течения АЭ: коллаптоидная, геморрагическая, судорожная, отёчная, молниеносная со злокачественным течением.

Диагностика.

Диагностика основана на клинической картине нарастающей дыхательной недостаточности, шока и острого ДВС-синдрома и дополнительных методах исследования:

на ЭКГ регистрируется синусовая или пароксизмальная тахикардия, снижение вольтажа зубцов Р и Т;

рентгенография грудной клетки - в легких наблюдается интерстициальный отек, могут быть зоны инфарктов;

исследование свертывающей системы крови - для ориентировочной диагностики имеет значение определение времени свертывания крови и времени спонтанного лизиса сгустка, для получения исчерпывающей информации о системе гемостаза прибегают к исследованию коагулограммы;

исследование мокроты и смывов из трахеи на наличие элементов околоплодных вод.

При летальном исходе диагноз ставится при патологоанатомическом вскрытии. Наблюдается расширение правого желудочка, отек и кровоизлияния в легких. При гистологическом исследовании - определение продуктов амниотической жидкости в сосудах легких; иммуногистохимическое определение клеток синцитиотрофобласта и мегакариоцитов в сосудах легких.

Лечение.

АЭ является прогностически неблагоприятной ургентной патологией, исход которой во многом определяется своевременным началом терапии. Непреодолимых механических препятствий лёгочному и коронарному кровотоку при АЭ нет, и смерть наступает от реакций, запущенных биологически активными веществами, поэтому справиться с ними - главная задача на первых её этапах. Лечение должно сопровождаться мониторингом центральной гемодинамики, КЩС, электролитов и свертывающей системы крови. Показано немедленное и максимально щадящее родоразрешение на фоне реанимационных мероприятий.

Мероприятия первой очереди.

1.Перевод на ИВЛ с ПДКВ + 5 см вод ст.

2.Катетеризация двух-трех вен.

3.Катетеризация мочевого пузыря.

4.Вызов доноров.

5.Развертывание операционной.

При остановке сердца на фоне синдрома сдавления нижней полой вены венозный возврат практически прекращается даже на фоне массажа сердца. Поэтому проведение лёгочно-сердечной реанимации в положении беременной на спине неэффективно из-за резкого уменьшения кровоснабжения миокарда, из-за снижения венозного возврата. Реанимации в поздних сроках берменности проводится на столе с легким наклоном влево, чтобы сократить аорто-кавальную компрессию.

После успешной реанимации или при АЭ, которая не требовала её, интенсивная терапия может быть условно разделена на три группы действий:

I. Подавление реакций, вызвавших кардио-пульмональный шок.

II. Лечение коагулопатии.

III. Профилактика и лечение полиорганной недостаточности.

1.Порядок действий при интенсивной терапии АЭ. Катетеризация подключичной вены с обязательным контролем ЦВД после устранения аорто-кавальной компрессии наклоном операционного стола влево;