Геморрагический шок

Геморрагический шок (ГШ) в акушерской практике является наиболее опасным проявлением, возникающим при массивных кровотечениях во время беременности, в родах и послеродовом периодах.

К развитию шока приводят кровотечения, превышающие 1000 мл, т.е. потеря более 20% ОЦК.

Этиология

• преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

предлежание плаценты

плотное прикрепление и приращение плаценты

гипотония матки

разрыв матки

эмболия околоплодными водами

коагулопатическое кровотечение

печеночная недостаточность (HELLP –синдром)

Патогенез

Острая кровопотеря при беременности, в родах и послеродовом периодах, снижении ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводит к активации симпатико-адрена-ловой системы, следствием чего является спазм сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце. Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови (агрегация эритроцитов, «сладж-феномен»).

Периферический сосудистый спазм становится причиной развития нарушений микроциркуляции в органах и тканях и необратимого ГШ.

Развиваются следующие фазы ГШ:

1-я фаза – вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах;

2-я фаза – вазодилатации с расширением сосудов;

3-я фаза – ДВС-синдром;

4-я фаза – необратимого шока.

Прогрессирование шока ведет к развитию полиорганной недостаточности:сердечная недостаточность, острая почечная и дыхательная недостаточность, декомпенсация синдрома ДВС, отёк головного мозга. Летальность при перечисленных осложнениях 70-80%.

Классификация

Для оценки степени тяжести ГШ практическое значение имеет не абсолютная величина кровопотери, а реакция организма женщины, его резерв адаптации, который резко снижен, особенно, при гестозе и экстрагенитальной патологии.

Таблица 6.

Степени тяжести геморрагического шока.

I степень	АД сист 90-100мм рт ст, ЧСС до 100 в мин, кровопотеря до 1 л, дефицит ОЦК до 15%
II степень	АД сист 70-90 мм рт ст, ЧСС 100-110 в мин, кровопотеря 1-1.5 л, дефицит ОЦК 15-20%
III степень	АД сист менее 70 мм рт ст,ЧСС 110-120 в мин, кровопотеря 1,5-2 л, дефицит ОЦК 20-30%
IV степень	Терминальная, АД и пульс на периферических артериях не определяется

В клиническом плане различают:

Компенсированный ГШ – снижение ОЦК до 20%, АД в пределах 70-90 мм рт ст., тахикардия до 110 в мин, ЦВД нормальное или умеренно снижено.Сознание ясное, бледные теплые кожные покровы, жажда, сухость во рту, темп диуреза более 30мл/ч. Активация коагуляции, компенсированный ДВС-синдром, компенсированный метаболический ацидоз. Гемоглобин 80-90 г/л.

Декомпенсированный ГШ – снижение ОЦК более 20%, АД ниже 70 мм рт ст, тахикардия более 120 в мин., ЦВД отрицательное, эйфория, бледные кожные покровы, с мраморным оттенком, холодный пот, акроцианоз. Резкая жажда. Олигоанурия (темп диуреза менее 30 мл/ч), явные признаки ДВС-синдрома, декомпенсированный метаболический ацидоз. Резкая одышка, поверхностное дыхание.

Диагностика ГШ несложна, однако определение степени его тяжести, так же как и объёма кровопотери, может вызвать определенные трудности.

Решить вопрос о степени тяжести шока - значит определить объём интенсивного лечения.

Принципы лечения ГШ

Справедливо считают, что ГШ является следствием кровопотери, которую либо не успели возместить, либо возместили с опозданием и тактическими ошибками. При массивном акушерском кровотечении врач должен выяснить его причину и остановить кровотечение.

Лечение должно быть ранним и комплексным, остановка кровотечения надежной и немедленной.

Остановка кровотечения осуществляется оперативными методами:

1. ручное обследование полости матки;

2. чревосечение с удалением матки;

3. перевязка сосудов.

Действия акушера и анестезиолога-реаниматолога должны быть совместными и направленными на выполнение следующих последовательных мероприятий:

• оценка общего состояния и степени кровопотери,

• определение показателей гемодинамики, пульса, АД,

• катетеризация мочевого пузыря,

• оценка диуреза,

• катетеризация локтевой и подключичной вен,

• выполнение лабораторных исследований (Hb, Ht, эритроциты, тромбоциты, биохимические показатели).

При установке диагноза ГШ лечение следует начинать с инфузии кровезаменителей гемодинамического действия. После определения группы крови заказать эритроцитарную массу и свежеезамороженную плазму, определить необходимость респираторной поддержки, развернуть операционную.

К кровезаменителям гемодинамического действия относятся:

1. Растворы декстранов (полиглюкин, реополиглюкин, полифер).

2. Растворы гидрооксиэтилированного крахмала (ГЭК) (волекам, стабизол, рефортан, поливер, лонгастерил).

3. Препараты на основе желатина (желатиноль, гелофузин, плазмажель).

4. Солевые растворы (физиологический раствор, растворы Рингера, хлосоль, ацесоль).

Стандартная схема терапии ГШ в стадии компенсации

1. Восполнение ОЦК – гелофузин 500 мл, рефортан 500 мл, стабизол 500 мл, глюкоза 10%, кристаллоиды.

Объём инфузионной терапии должен составлять 200% от объёма кровопотери.

2. Восстановление кислородной ёмкости крови – эритроцитарнаая масса до 3-х суток хранения.

3. Мембранстабилизаторы – преднизолон до 300 мг, вит С 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na, 250-500 мг, эссенциале 10 мл, токоферол 2 мл, цито-мак 35 мг.

4. Ингибиторы протеаз.

5. Стимуляция диуреза и профилактика ОПН – реоглюман 400 мл, маннитол, лазикс дробно до 200 мг при явлениях олигоанурии, в/в эуфиллин 240 мг.

6. Актовегин 10- 20 мл в/в.

7. Антигистаминные препараты.

8. Дезагреганты (трентал до 1000 мг при устранении источника кровотечения).

При завершении терапии геморрагического шока продолжается инфузия кристаллоидов, глюкозы с KCL, допамина 3-5 мкг/кг мин, эуфиллина, антибиотиков и решается вопрос о прекращении ИВЛ.

Интенсивная терапия ГШ в стадии декомпенсации.

Неотложные действия:

1. Катетеризация двух-трех вен.

2. Развертывание операционной.

3. Вызов доноров.

4. Перевод на ИВЛ.

5. Контроль диуреза.

6. Для остановки кровотечения выполняется ручное обследование полости матки, введение утеротонических средств (окситоцин, метилэргометрин).

Обязательно выполняют обследование:

Анализ крови с развернутой коагулограммой, эритроциты, Hb, Ht, тромбоциты, фибриноген, измеряют диурез, ЦВД, рентгенография легких, ЭКГ, КЩС и газы крови, проводят мониторинг, АД, ЧСС, пульсоксиметрию.

Медикаментозная терапия ГШ

в стадии декомпенсации

1. Восполнение ОЦК: полиглюкин 400 мл (реополиглюкин), гелофузин 500 мл, рефортан 500 мл, стабизол 500 мл, натрия бикарбонат 4% 400 мл, глюкоза 10%, р-ры кристаллоидов. Общий объём инфузионной терапии до 300% от кровопотери при условии адекватного диуреза.

2. При систолическом АД менее 70 мм рт ст – введение вазокомпрессоров (допамин 10-15 мкг/кг*мин, адреналин под контролем АД не выше 100-110/70 мм рт ст.)

3. Введение ингибиторов протеаз (гордокс 100 тыс ед, трасилол 25 тыс ед, контрикал 20 тыс.ед).

4. Мембраностабилизирующая терапия: вит С 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 750 мг, эссенциале 30 мл, токоферол.

5. Усиление защитных возможностей организма, снижение проницаемости сосудов (преднизолон до 300 мг, гидрокортизон до 500 мг, цитомак 35 мг – указаны суточные дозы).

6. Стимуляция диуреза (реоглюман 400 мл, маннитол, лазикс дробно до 200 мг при явлениях олигоанурии в/в, эуфиллин 240 мг).

7. Актовегин 10-20 мл в/в.

8. Антигистаминные препараты (димедрол 10-20 мг, супрастин 20 мг, тавегил 2 мл, циметидин 400 мг/сутки в/в).

9. Поддержка гемодинамики допамином микроструйно в дозе 3-5 мкг/кг мин в течении 1-1,5 суток даже после стабилизации гемодинамики.

Таблица 7.

Качественный и количественный состав инфузионной терапии при острой кровопотере в акушерской практике.

Кровопотеря, дефицит ОЦК	Инфузионная терапия
10-12% (500-700мл)	Объём вводимой жидкости составляет 150-200% кровопотери и включает коллоидные и кристаллоидные растворы в соотношении 1.2:1
15-20% (1000-1400 мл)	Трансфузия осуществляется в объёме 200-250% кровопотери, инфузионная терапия состоит из крови(около 50% потерянной) и коллоидных и кристаллоидных растворов в соотношении 2:1
25-40% (1500-2000 мл)	Общий объём переливаемой жидкости должен быть не менее 300% дефицита ОЦК;кровью возмещается на 80% потерянной, коллоидными и кристаллоидными растворами в соотношении 2,4:1
50-60% и более (2500-3000 мл и более)	Общий объём вводимой жидкости на 300% превышает кровопотерю, возмещение кровью осуществляется на 100% потерянной, соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов составляет 3,4:1

СИНДРОМ ДВС

Способствует развитию генерализованного кровотечения. Возникающее в начальной фазе кровотечения внутрисосудистое свертывание (коагулопатия потребления) приводит к гипофибриногенемии, вторичному фибринолизу.

Этиология

• преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

• внутриутробная гибель плода

• гестоз

• экстрагенитальная патология

• гипотония матки

• эмболия околоплодными водами

• сепсис

• геморрагический шок

Патогенез

Синдром ДВС протекает в виде последовательных фаз (стадий):

1-я – гиперкоагуляционная стадия

2-я – гипокоагуляционная стадия.

3-я – коагулопатия потребления с генерализованной активацией фибринолиза.

4-я – терминальная фаза с преобладанием антитромбиновой и антиагрегационной активности.

Блокада микроциркуляции нарушение транскапиллярного обмена, гипоксия жизненно важных органов при акушерских кровотечениях приводят к нарушению реологических свойств крови и полному её несвертыванию.

Клиника

Характерны:

• профузные кровотечения из матки

• геморрагические проявления (кожные петехии, кровоизлияния в слизистую оболочку желудка, склеры глаз и др.)

• нарушение функции центральной нервной системы (кома, дезориентация)

• тромботические проявления (ишемия конечностей, пневмонии, тромбозы магистральных сосудов)

• нарушение функции внешнего дыхания (одышка, цианоз, тахикардия)

Важное значение имеет лабораторная диагностика ДВС. Наиболее информативны и быстро выполнимы следующие тесты:

• определение времени свертывания и тромбинового времени,

• подсчет тромбоцитов,

• спонтанный лизис сгустка крови.

Клинико-лабораторные данные конкретны для каждой фазы синдрома ДВС.

Таблица 8.

Экспресс-диагностика нарушений гемостаза.

Показатель	Норма	I фаза	II фаза	III фаза	IV фаза
Время свертывания	5-12	Менее 5	5-12	Более 12	Более 60
Лизис сгустка	нет	нет	нет	Быстрый	Сгусток не образуется
Число тромбоцитов	175 -425	175-425	Менее 120	Менее 100	Менее 60
Тромбиновое время	24-34	Менее 24	Более 80	Более 100	Более 180

Интенсивная терапия ДВС-синдрома

Зависит от стадии и тяжести клинической картины.

Необходимо решить следующие задачи:

• устранить причины, вызвавшие ДВС,

• устранить реальную гиперкоагуляцию и нарушение микроциркуляции,

• подавить избыточный фибринолиз,

• поддержать кислороднотранспортную функцию крови.

Основными задачами в гиперкоагуляционной стадии являются:

Восстановление ОЦК, проведение контролируемой гемодилюции, применение дезагрегантов, гепарина, нестероидных препаратов, криоплазмы, поддержание активатного обезболивания, применение сердечных гликозидов, десенсибилизирующей и дезинтоксикационной терапии.

В стадии гипокоагуляции применяют:

Декстраны альбумин, гормоны, криоплазму, криопреципитат, тромбомассу, кровь при Hb <60 г/л, допамин.

Инфузионно-трансфузионная терапия эффективна только при наличии хирургического гемостаза.

Инфузионная терапия при ДВС-синдроме обязательно включает: свежезамороженную плазму, альбумин, эритроцитарную массу со сроком хранения не более 3-х суток, тромбоцитарную массу, антиагреганты в стадии гиперкоагуляции, ингибиторы протеаз (гордокс, контрикал, трасилол) рекомбинантный активированный фактор VII, аспарагинол.

Критерии достаточного восполнения:

• среднее АД 60 мм рт ст

• почасовой диурез 50 мл/ч

• сатурация крови 91-92%

Профилактика массивных кровотечений, осложнённых ГШ и ДВС-синдромом, складывается из своевременного родоразрешения, профилактики последовых и ранних послеродовых кровотечений, строго учёта кровопотери, быстрого оказания квалифицированной помощи

Реабилитация

В последующие дни проводится выведение больной из критического состояния, профилактика новых осложнений.

Врачебные действия направлены на поддержку функции почек, печени, сердца, лечение анемии, предупреждение инфекции.

В последующем, учитывая резкие изменения в аденогипофизе с возможным некрозом, после массивных кровотечений и ДВС, показано наблюдение эндокринолога, гинеколога, гематолога, нефролога, терапевта, кардиолога, возможно врача общей практики.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – острая окклюзия тромбом или эмболом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии. ТЭЛА – составная часть синдрома тромбоза системы верхней и нижней полых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей).

ТЭЛА – интернациональная проблема практической медицины: В экономически развитых странах 0,1% населения ежегодно погибает от ТЭЛА. Летальность среди пациентов без патогенетической терапии составляет 40% и более, при массивной тромбоэмболии достигает 70%, а при своевременно начатой терапии - от 2 до 8%.

Диагностика ТЭЛА – трудная задача, поскольку клиническая картина часто ассоциируется с обострением основного заболевания (ИБС, ХСН, ХЗЛ), или является одним из осложнений онкологических процессов, травм, обширных хирургических вмешательств, родов и послеродового периода, а специфические методы диагностики (ангиопульмонография, сцинтиграфия, перфузионно-вентиляционные исследования с изотопами, спиральная компьютерная и магнито-резонансная томография) осуществимы в единичных научно-медицинских центрах. При жизни диагноз ТЭЛА устанавливается менее чем в 70% наблюдений.

Эпидемиология.

Ежегодно регистрируется: во Франции - до 100000 случаев, в Англии и Шотландии с ТЭЛА госпитализируется 65000, а в Италии – 60000 пациентов; в США выявляют до 150 000 больных, переносящих ТЭЛА, как осложнение различных заболеваний. Из них 70% - терапевтические больные. ТЭЛА составляет 15,6% от всей внутригоспитальной летальности, причем на хирургических больных приходится 18%, а 82% - больные с терапевтической патологией. ТЭЛА является причиной 5% летальных исходов после общехирургических и 23,7% – после ортопедических операций.

Легочная эмболия занимает одно из ведущих мест в акушерской практике: смертность от этого осложнения колеблется от 1,5 до 2,7% на 10 000 родов, а в структуре материнской смертности составляет 2,8–9,2%.

Подобный разброс данных обусловлен объективными причинами: почти в 50% случаев эпизоды ТЭЛА остаются незамеченными; в большинстве случаев при аутопсии только тщательное исследование легочных артерий позволяет обнаружить тромбы или остаточные признаки перенесенной ТЭЛА.

Клиническая симптоматика ТЭЛА во многих случаях схожа с заболеваниями легких и сердечно–сосудистой системы; а инструментальные методы обследования с высокой диагностической специфичностью доступны узкому кругу медицинских учреждений.

Этиология

Принципиально венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием ТЭЛА. Наиболее эмболоопасной зоной является бассейн нижней полой вены, с ним связано около 90% всех ТЭЛА. Причиной эмболии легочного ствола и главных его ветвей в 65% случаев является тромбоз, локализующийся в илиокавальном сегменте, в 35% - в подколенно-бедренном. Извлекаемые из легочных артерий во время операции или аутопсии тромбоэмболы представляют собой «слепки» просвета только крупных вен. Подобная локализация венозного тромбоза осложняется ТЭЛА в 50% случаев. Венозный тромбоз с локализацией в дистальных отделах глубоких вен нижних конечностей (голень) осложняется ТЭЛА от 1до 5%.

В последнее время появились сообщения об учащении случаев ТЭЛА из бассейна верхней полой вены (до 3,5%) в результате постановки венозных катетеров в отделениях реанимации и блоках интенсивной терапии.

Тромбозы – экстраординарная причина заболеваемости и смертности населения, в том числе - материнской. По обобщенным данным, на 1000 родов приходится 2-5 тромботических осложнений. 50% всех венозных тробмоэмболических осложнений возникают у женщин в возрасте до 40 лет и, как правило, они связаны с беременностью.

Даже при физиологически протекающей беременности, особенно в III триместре, наступает гиперкоагуляция, в первую очередь связанная с увеличением почти на 200% I, II, VIII, IX, X факторов свертывания крови в сочетании со снижением фибринолитической и естественной антикоагулянтной (антитромбин III и протеин S) активности. В III триместре скорость кровотока в венах нижних конечностей уменьшается наполовину, что обусловлено механической обструкцией беременной маткой венозного оттока и снижением тонуса венозной стенки из-за гормональной перестройки организма.

Таким образом, при беременности тенденция к стазу крови в сочетании с гиперкоагуляцией создает условия повышенного риска тромбообразования. Гиперкоагуляция сменяется внутрисосудистым свертыванием крови, проявляющимся различными формами синдрома ДВС.

Дополнительными факторами риска являются:

-- возраст старше 35 лет, сердечно-сосудистая патология, эндокринопатии, заболевания почек, гестоз, гнойно-септические заболевания, длительная задержка мертвого плода в матке, также ряд острых состояний (прежджевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами и др.).

-- Расширение показаний к кесареву сечению сопряжено с повышенным риском тромбоза вследствие значительного изменения метаболизма, операционной травмы, попадания тромбопластических субстанций в кровоток, иммобилизации, замедления венозного кровотока и пр.

-- Особое место занимают гнойно-септические процессы в области малого таза, в которые вовлекаются подвздошные, яичниковые, маточные вены, что может осложниться бактериальной легочной эмболией. При этом повышенная концентрация высокодисперсных белков плазмы (фибриногена) дополнительно опосредует повышенную структурную гиперкоагуляцию.

-- К тромбозам предрасполагают иммунные и генетические или наследственные дефекты гемостаза. К иммунным формам относят тромбоз, обусловленный гепарин-индуцированной тромбоцитопенией, связанный с циркуляцией антифосфолипидных антител при антифосфолипидном синдроме и недавно открытую форму, обусловленную аутоантителами к фактору Виллебранда. В этих случаях происходит внутрисосудистая агрегация тромбоцитов.

Патогенез тромбоза вен определяется триадой Вирхова: 1-повреждение эндотелия (чаще воспаление – флебит); 2 – замедление венозного кровотока; 3 – гиперкоагуляционный синдром.

Наиболее опасными для развития ТЭЛА являются «флотирующие тромбы», с точкой фиксации в дистальном отделе венозного русла; остальная его часть расположена свободно и не связана со стенками вены, причем их протяженность может колебаться от 5 до 20 см. «Флотирующий тромб» обычно формируется в венах меньшего калибра, процесс тромбообразования распространяется проксимально в более крупные: из глубоких вен голени – в подколенную вену, затем в глубокую и общую бедренную артерию, из внутренней – в общую подвздошную, из общей подвздошной – в нижнюю полую вену.

Размеры тромбоэмболов определяют их локализацию в сосудах легочной артерии (ЛА), обычно они фиксируются в местах деления сосудов легкого. Эмболизация её ствола и главных ветвей встречается в 50%, долевых и сегментарных – в 22%, мелких ветвей – в 30% случаев (рис. 1). Одновременное поражение артерий обоих легких достигает 65% из всех ТЭЛА, в 20% – поражается только правое, в 10% – только левое легкое, нижние доли поражаются в 4 раза чаще, чем верхние доли.

Рис.1 Частота локализации тромбоэмболов в системе легочной артерии

Патогенез клинических проявлений при ТЭЛА

При ТЭЛА включаются два механизма патологического процесса:

1. «механическая» обструкция сосудистого русла;

2. гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций.

Обширная обструкция артериального русла легких (уменьшение площади просвета артериального русла на 40–50% при окклюзии 2–3 ветвей легочной артерии) увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), препятствующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает наполнение левого желудочка, что приводит к снижению минутного объема (МО) крови и падению АД.

ОЛСС увеличивается и за счет вазоконстрикции в результате высвобождения биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин).

В результате окклюзии ветвей ЛА появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легкого – «мертвое пространство». Выброс биологически активных веществ способствует локальной бронхообструкции в зоне поражения, с последующим снижением выработки альвеолярного сурфактанта и развитию ателектаза легочной ткани на 2–е сутки после прекращения легочного кровотока.

Увеличение ОЛСС сопровождается развитием легочной гипертензии, открытием бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови справа – налево. Возникшая артериальная гипоксемия может усугубляться сбросом крови справа – налево на уровне предсердий через овальное окно в результате повышения давления в правом желудочке и предсердии.

Снижение доставки кислорода к легочной ткани через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносных путей может явиться причиной развития инфаркта легкого.

Классификация ТЭЛА.

Европейским кардиологическим обществом предложено классифицировать ТЭЛА по объему поражения легочных сосудов (массивная и немассивная), по остроте развития патологического процесса (острая, подострая и хроническая рецидивирующая).

1. ТЭЛА расценивается, как массивная, если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока или гипотония (не связанная с гиповолемией, септиченским шоком, аритмией).

2. Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов с относительно стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности.

Основные варианты течения ТЭЛА:

А. «молниеносное» - при полной закупорке эмболом основного ствола или обеих главных ветвей легочной артерии;

Б. острое - от нескольких часов до 3-5 дней;

В. подострое ( от одной до нескольких недель ) - после острого начала процесс медленно прогрессирует с нарастанием правожелудочковой и дыхательной недостаточности на фоне повторных эмболий и признаками инфаркта легкого;

Г. хроническое рецидивирующее течение с повторными эмболиями долевых, сегментарных, субплевральных ветвей ЛА, проявляется легочным инфарктом или плевритами (чаще двусторонними) с нарастающей гипертензией малого круга кровообращения.

Клиника

По клинической симптоматике выделяют три варианта ТЭЛА:

1.«Инфарктная пневмония» (соответствует тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии) – манифестирует остро возникшей одышкой, усугубляющейся при переходе пациента в вертикальное положение, кровохарканьем, тахикардией, периферическими болями в грудной клетке (место поражения легкого) в результате вовлечения в патологический процесс плевры.

2. «Острое легочное сердце» (соответствует тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии) – внезапно возникшая одышка, кардиогенный шок или гипотензия, загрудинная стенокардитическая боль.

3.«Немотивированная одышка» (рецидивирующая ТЭЛА мелких ветвей) – эпизоды внезапно возникшей, быстро проходящей одышки, которые впоследствии могут проявиться клиникой хронического легочного сердца. У таких пациентов в анамнезе обычно отсутствуют хронические кардио–пульмональные заболевания, а развитие хронического легочного сердца является следствием кумуляции предшествующих эпизодов ТЭЛА.

Клиническая картина ТЭЛА определяется объемом поражения ЛА и преэмболическим кардио–пульмональным статусом пациента (ХСН, ХНЗЛ). Массивная ТЭЛА часто развивается при изменении положения тела, ходьбе и повышении внутрибрюшного давления (во время родов, приступа кашля, акта дефекации). В первый час заболевания умирает примерно 1/3 больных с массивными эмболиями. Как правило, состояние большинства этих пациентов отягощено тяжелой сопутствующей патологией, остальные – исходно «здоровые» в гемодинамическом плане молодые люди переживают этот срок. Таким образом, в большинстве случаев, когда жизни больных угрожает ТЭЛА, имеется время для проведения экстренных диагностических и лечебных мероприятий.

Таблица 9.

Частота клинических проявлений ТЭЛА*

Жалобы	%
Одышка	77
Боль в груди	63
Кровохарканье	26
Изменения психического статуса	23
Одышка + боль в груди + кровохарканье	14
Симптомы
Тахикардия	59
Лихорадка	43
Влажные хрипы	42
Тахипноэ	38
Отеки ног, болезненность при пальпации	23
Высокое венозное давление	18
Обморок	11
Шок	11
Шум трения плевры	8

Синдром массивного поражения сосудистого русла легких включает в себя:

• внезапную одышку в покое (наиболее частая жалоба); усиливается при переходе пациента в положение сидя или стоя, когда уменьшается приток крови к правым отделам сердца. При наличии блока кровотока в легком уменьшается наполнение левого желудочка, снижается МО и АД. При СН одышка уменьшается при ортопозиции пациента, а при пневмонии или ХНЗЛ она не меняется при изменении положения больного;

• пепельный бледный цианоз лица и верхней половины туловища, выраженную синюшность кожных покровов, вплоть до чугунного оттенка (менее, чем у трети больных);

• артериальную гипотензию (или внезапный коллапс), набухание и пульсацию шейных вен в связи с повышением венозного давления;

• тахикардию, иногда экстрасистолию, мерцание предсердий;

• подъем температуры тела, связанный с воспалительным процессом в плевре и легких;

• кровохарканье (примерно у трети больных), связанное с инфарктом легкого;

• болевой синдром в различных вариантах: ангинозоподобный с локализацией боли за грудиной, легочно-плевральный (боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании и кашле),

• абдоминальный (острая боль в правом подреберье из-за остром увеличения печени и растяжения Глиссоновой капсулы, упорная икота в связи с воспалением диафрагмальной плевры, парез кишечника). Периферическая боль в грудной клетке наиболее характерна для поражения мелких ветвей легочной артерии, обусловлена включением в воспалительный процесс висцеральных листков плевры. Загрудинная стенокардитическая боль характерна для эмболии крупных ветвей и возникает в результате острого расширения правых отделов сердца, приводящего к сдавлению коронарных артерий между перикардом и расширенными правыми отделами сердца;

• при аускультации легких выслушиваются ослабленное дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы, чаще над правой нижней долей, шум трения плевры;синдром острого легочного сердца: патологическая пульсация, акцент II тона и систолический шум во II межреберье слева от грудины, пресистолический (реже) или протосистолический (чаще) галоп у левого края грудины, печеночно-яремный рефлюкс (симптом Плеша);

• церебральные расстройства (гипоксия головного мозга): сонливость, заторможенность, головокружение, потеря сознания, двигательное возбуждение или выраженная адинамия, судороги в конечностях, непроизвольные мочеиспускание или дефекация;

• острую почечную недостаточность из-за нарушения внутрипочечной гемодинамики при коллапсе.

Физикальные признакиТЭЛА :

• Усиление II тона над легочной артерией и появление систолического ритма галопа свидетельствуют о повышении давления в системе легочной артерии и гиперфункции правого желудочка.

• Тахипноэ чаще всего превышает 20 дыхательных движений в 1 мин. и характеризуется стойкостью и поверхностным характером дыхания.

• Уровень тахикардии находится в прямой зависимости от размеров поражения сосудов, выраженности нарушений центральной гемодинамики, дыхательной и циркуляторной гипоксемии.

• Повышенная потливость имеет место в 34% случаев среди пациентов преимущественно с массивной ТЭЛА, является следствием повышенной симпатической активности, сопровождающейся чувством тревоги и кардиопульмональным дистрессом.

Основные принципы диагностики ТЭЛА.

При подозрении ТЭЛА на основе жалоб больного и оценки факторов риска венозного тромбоза необходимо провести рутинные методы инструментального обследования: ЭКГ, рентгенографию, ЭхоКГ, клинический и биохимический анализы крови.

ЭКГ признаки ТЭЛА: в 60–70% случаев регистрируется появление «триады» – S_I, Q_III, T_III (отрицательный зубец). В правых грудных отведениях при массивной ТЭЛА- снижение сегмента ST, что свидетельствует о систолической перегрузке (высокое давление) правого желудочка, диастолическая перегрузка – дилатация манифестируется блокадой правой ножки пучка Гиса, возможно появление легочного зубца Р.

Рентгенографические признаки ТЭЛА непостоянны и малоспецифичны: I – Высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы в области поражения легкого имеет место в 40% случаев и возникает вследствие уменьшения легочного объема в результате появления ателектазов и воспалительных инфильтратов; II – Обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка); III – Дисковидные ателектазы; IV – Инфильтраты легочной ткани – характерно для инфарктной пневмонии; V – Расширение тени верхней полой вены вследствие повышения давления наполнения правых отделов сердца; VI – Выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени.

Лабораторные признаки:

* Появление лейкоцитоза до 10 000 без палочкоядерного сдвига влево. При пневмонии – лейкоцитоз более выражен (>10 000) с палочкоядерным сдвигом влево, при инфаркте миокарда – лейкоцитоз <10 000 в сочетании с эозинофилией.

* Определение сывороточных энзимов: глутамин–оксалат трансаминазы (ГОТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сочетании с уровнем билирубина.Нормальный уровень ферментов не исключает ТЭЛА.

*. Определение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и, в частности, D–димера фибрина. Увеличение ПДФ (N <10 мкг/мл) и концентрации D–димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе.

Для верификации диагноза и при технической оснащенности медицинского учреждения необходимо проведение сцинтиграфии и ангиопульмонографии (оценки объема, локализации и тяжести течения ТЭЛА).

Лечение ТЭЛА.

Темп нарастания гемодинамических расстройств требует быстрого выбора лечебно - диагностической тактики. Первоочередной задачей является предотвращение ги­бели больной в острой стадии заболевания и профилактика развития хронического ле­гочного сердца в отдаленном периоде. Основные цели лечения:

• нормализация гемодинамики;

• восстановление проходимости легочных артерий;

• предотвращение рецидива заболевания.

Таблица 10.

Алгоритм неотложных мероприятий при подозрении на тромбоэмболию легочно-артериального бассейна.

Мероприятия		Временной интервал, мин
диагностические	лечебные
Оценка жалоб больного (боли за грудиной, головокружение и другие неприятные ощущения). Регистрация пульса больного (пульс слабого наполнения 90-120 ударов в минуту)	–	5-10
Регистрация частоты и характера дыхания (тахипноэ свыше 16 дыхательных движений в минуту, жесткое дыхание с чередующимися судорожными дыхательными движениями)	–	5-10
Визуальная оценка цианоза (бледность кожных покровов и цианоз лица, застойное полнокровие вен шеи, лица, грудной клетки). Осмотр конечностей и таза ( косвенные признаки тромбоза вен, усиленный венозный рисунок,)	–	5-10
Регистрация артериального давления (ниже 120/60 мм рт. ст.)	–	5-10
Аускультация сердца и легких (глухость тонов сердца, акцент II тона на аорте, ослабление дыхания в заднебазальных отделах)	–	10-15
Коагулограмма (сдвиг в сторону гиперкоагуляции), клинический анализ крови + тромбоциты. Определение насыщения крови кислородом (определяется существенное снижение показателей КЩС - метаболический ацидоз)	Пункция периферической вены для проведения длительной внутривенной терапии (эуфиллин, допамин, строфантин, панангин, гепарин в дозе 20 тыс. ед.)	15-20
Задокументированное ЭКГ с последующим постоянным мониторированием (перегрузка правых отделов сердца), ЭхоКГ	Применение постоянной оксигенотерапии с наложением подназальной трубки	20-30
Оценка факторов, способствовавших тромбоэмбологенезу, констатирование эмболоопасной ситуации (преклонный возраст, длительный постельный режим, хроническая венозная недостаточность нижних конечностей)	Перевод пациента в реанимационное отделение с продолженной инфузионной терапией и оксигенотерапией	20-30
Измерение центрального венозного давления (ЦВД выше 160 мм вод. ст.)	Катетеризация левой подключичной или правой яремной вены для создания постоянного венозного пути для инфузионной терапии	30-45
Обзорная рентгенография грудной клетки в реанимационной палате (расширение границ сердца, особенно правых отделов, выступание тени верхней полой вены за правый край грудины, сегментарные очаги инфильтрации в виде «треугольных теней», плеврит, высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения)	–	40-60
Оценка лабораторных показателей и данных инструментального исследования	–	40-60
Подготовка к экстренной ангиографии: катетеризация легочной артерии, механическая реканализация зоны тромбоза, скоростной регионарный тромболизис (стрептаза, авелизин, активатор тканевого плазминогена (АТП)), выполняемый с помощью импульсного высоконапорного инжектора. Дистальная восходящая флебография, верхняя и нижняя кавография, бронхиальная ангиография. По показаниям постановка временного электрокардиостимулятора и кава-фильтра		60-90
Оценка ангиограмм (признаки окклюзии общего легочного ствола или его ветвей, выключение из кровотока периферических легочных сосудов)	Продолженные регионарная внутриартериальная инфузионная терапия и регионарный тромболизис.	90-120
Повторная программная ангиопульмонография	Выбор: а) активно–консервативного метода с продолжением длительной регионарной перфузии тромболитиков, дезагрегантов, антигипоксантов в легочную артерию с помощью дозатора лекарственных веществ; б) оперативное лечение в случае неэффективности проводимых мероприятий и нарастании признаков сердечно–легочной недостаточности	120
Рентгенография грудной клетки, ЭКГ, ЭхоКГ, реовазография (РВГ) легочной артерии, сцинтиграфия легких для контроля динамики заболевания	Антибактериальная терапия при наличии рентгенологических признаков инфаркт - пневмонии.	4-5 сут

А .Инфузионная терапия растворами на основе декстранов, благодаря их высокому онкотическому давлению, способствует удержанию жидкой части крови в сосудистом русле. Уменьшение гематокрита и вязкости улучшает текучесть крови, способствует её прохождению через изменённое сосудистое русло малого круга кровообращения и снижает постнагрузку правых отделов сердца.

Б. При небольшой площади васкулярной обструкции и незначительных нарушениях гемодинамики, когда благоприятный исход не вызывает со­мнений, назначают антитромботическую терапию. При эмболии долевых и сегментарных ветвей достаточно антикоагулянтных препаратов, так как при этом величина легочно-артериального давления не приближается к опасному уровню, малый круг кровообращения обладает боль­шими компенсаторными возможностями, и высока вероятность спонтанного лизиса тромбоэмболов в результате активизации собственных фибринолитических механизмов. Использование тромболитиков при пери­ферической локализации эмболической окклюзии ограничено в связи с неоправданно высоким риском развития геморрагических и аллергических осложнений.

В. При массивной ТЭЛА показана тромболитическая терапия, Особенно - при критиче­ской и субкритической степенях нарушения перфузии легких. При этом имеется значительная гипертензия в системе легочной циркуляции, но отсутствие резко выраженных нарушений гемо­динамики создает некоторый запас времени для восстановления проходи­мости легочного сосудистого русла под влиянием мощных активаторов фибринолиза.

Тромболитическая терапия показана с целью максимально быстрого восстановления кровотока через окклюзированные легочные артерии, уменьшения давления в легочной артерии и снижения постнагрузки для правого желудочка. Механизм действия тромболитиков – активация неактивного комплекса плазминогена в активный комплекс плазмин - естественный фибринолитик.

Используют две группы тромболитиков:

I – не обладающие сродством к фибрину (стрептокиназа, урокиназа, АПСАК – анизоилированный плазминоген–стрептокиназный активаторный комплекс), создающие системный фибринолиз;

П – обладающие сродством к фибрину тромба (ТАП – тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, проурокиназа), которые «работают» только на тромбе, за счет наличия Sh радикала, афинного к фибрину.

Противопоказания для тромболитической терапии : мозговые инсульты, перенесенные накануне; язвы ЖКТ; накануне перенесенные операции; обширные травмы. Тромболитическая терапия при ТЭЛА проводится в течение 24–72 часов. После окончания проводится гепаринотерапия в течение 7 дней из расчета 1000 ЕД в час.

Стрептокиназа – болюсом внутривенно 250000 ЕД на 50 мл 5% глюкозы в течение 30 мин, затем постоянная инфузия из расчета 100000 ЕД/час, или 1500000 в течение 2–х часов;

14.

Урокиназа – 100000 ЕД болюсно в течение 10 мин, затем 4400 ЕД/кг/час в течение 12–24 часов;

ТАП – 15 мг болюсно в течение 5 минут, затем 0,75 мг/кг за 30 мин, далее 0,5 мг/кг за 60 минут. Общая доза 100 мг.

Г. При отсутствии тромболитиков лечение начинают с внутривенного введения гепарина 5000–10000 ЕД болюсно, затем с последующей внутривенной инфузией 1000–1500 ЕД в час в течение 7 дней. Адекватность гепаринотерапии оценивается определением активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ – N=28–38 сек), которое должно быть в 1,5–2,5 раза выше нормы.

Осложнением гепаринотерапии является гепарин-индуци-рованная тромбоцитопения, сопровождающаяся рецидивом венозных тромбозов. Поэтому необходим контроль уровня тромбоцитов в крови, а при их снижении менее 150000 / мкл - гепарин отменяют.

В последние годы с успехом используют низкомолекулярные гепарины (НМГ), которые вводят подкожно 1–2 раза в сутки в течение 10 дней: надропарин – 0,1 мл на 10 кг массы тела больного, дальтепарин по 100 МЕ/кг, эноксапарин по 100 МЕ/кг.

За 1–2 суток отмены прямых антикоагулянтов назначают непрямые антикоагулянты.

Д. Хирургическое лечение. При рецидивирующей ТЭЛА рекомендована постановка фильтра в нижнюю полую вену, при массивной (ствол, главные ветви легочной артерии) ТЭЛА – тромбоэмболэктомия .

Альтернативой хирургическому вмешательству в некоторых ситуациях может быть бужирование тромбоэмбола в легочной артерии с помощью катетера Фогерти. У беременных и родильниц могут быть применены все общепризнанные методы лечения: эмболэктомия из легочных артерий, тромболитическая и комплексная антитромбо-тическая терапия.

Е. Массивная антибактериальная терапия проводится при ТЭЛА, развившейся на фоне гнойно-септических послеродовых заболеваний (см. раздел: Септический шок).