Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова Федерального агентства по

здравоохранению и социальному развитию

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

И НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

В АКУШЕРСТВЕ

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Под редакцией проф. Д.Ф. Костючек

Санкт-Петербург

2008

УДК

Критические состояния и неотложная помощь в акушерстве: Учебно-методическое пособие \ под редакцией проф. Д.Ф. Костючек. – СПб. СПбГМА им. И.И. Мечникова, 2008 г. – 120 с.

В учебно-методическом пособии отражены наиболее актуальные вопросы встречающихся критических состояний в акушерстве и неотложной помощи при них, недостаточно освещённые в учебниках, но имеющие важное теоретическое и практическое значение. Каждая тема включает современные взгляды на патогенез и последовательность диагностических и лечебных мероприятий по оказанию неотложной помощи.

Пособие предназначено для студентов, клинических ординаторов, молодых специалистов акушеров-гинекологов и семейных врачей.

Учебно-методическое пособие составлено сотрудниками кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета СПбГМА им. И.И. Мечникова: доцентами М.Г. Мирошниченко, С.Э. Покровским и ассистентами И.А. Добровольской, Н.П. Смирновой.

© Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова, 2008 г.

СОДЕРЖАНИЕ

Шкала Goucke в модификации Г.М. Савельевой 14

для оценки степени тяжести гестоза 14

Факторы риска развития эклампсии: 19

Клинические формы эклампсии: 19

– отдельные судорожные припадки; 19

– серия судорожных припадков (эклампсический статус); 19

– бессудорожная (эклампсическая кома). 19

Дифференциальная диагностика 20

Осложнения эклампсии: 20

КРОВОТЕЧЕНИЯ В ПОЗДНЕМ ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ 50

восполнение ОЦК 52

нормализацию реологических свойств крови 52

Профилактика гипотонических кровотечений. 53

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК 54

Таблица 6. 55

Степени тяжести геморрагического шока. 55

Неотложные действия: 58

Обязательно выполняют обследование: 58

Этиология 60

Патогенез 60

Характерны: 60

Необходимо решить следующие задачи: 61

подавить избыточный фибринолиз, 61

Критерии достаточного восполнения: 62

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ 63

Физикальные признакиТЭЛА : 71

Лабораторные признаки: 72

Ведение беременности при ТЭЛА. 80

Ведение родов и послеродового периода. 80

Этиология и клиническая физиология. 82

Развитие шока и сердечно-легочной недостаточности. 84

Развитие коагулопатии. 84

Диагностика. 87

Лечение. 87

Мероприятия первой очереди. 88

II. Лечение коагулопатии. 88

Профилактика 90

Прогноз. 90

РЕАНИМАЦИОННАЯ ПОМОЩЬ НОВОРОЖДЁННОМУ 121

Поздний гестоз…………………………………………………...3

Этиология и патогенез…………………………………...3

Классификация…………………………………………...8

Клиническая картина тяжелого гестоза…….………....11

Преэклампсия…………………………………………...14

Эклампсия…………………………………………….…14

Другие осложнения гестоза и его атипичные формы..17

Акушерская тактика и терапия тяжёлых форм

гестоза ……………………………………………………19

Общие принципы интенсивной терапии тяжёлого

гестоза………………………………......……………….20

Неотложная помощь при эклампсии…………….....…24

Ведение родов при тяжёлом гестозе………………… 26

Особенности кесарева сечения при тяжёлом гестозе..28

Общие принципы лечения атипичных форм гестоза..30

Кровотечения поздних сроков беременности, в

родах и послеродовом периоде…………………………33

Предлежание плаценты………………………….……..33

Преждевременная отслойка нормально

расположенной плаценты (понрп)…………………… 38

Кровотечение в последовом периоде…………….....…42

Кровотечения в раннем послеродовом периоде……...44

Кровотечения в позднем послеродовом периоде…….45

Геморрагический шок…………………………...………49

Этиология…....………………………………………….49

Патогенез…....…………………………………………..50

Классификация………………………………………….51

Принципы лечения ГШ………………………………...52

Синдром ДВС…………………………………………………...56

Тромбоэмболия лёгочной артерии…………………………….59

Эпидемиология………………………………………....59

Этиология……………………………………………….60

Патогенез………………………………………………..61

Классификация ТЭЛА………………………………….63

Клиника………………………………………………….64

Основные принципы диагностики ТЭЛА…………….67

Лечение ТЭЛА………………………………………….68

Ведение беременности при ТЭЛА………………….…72

Ведение родов и послеродового периода…………….73

Амниотическая эмболия……………………………………….74

Этиология и клиническая физиология………………..74

Клиника………………………………………………….78

Диагностика.…………………………………………….79

Лечение………………………………………………….80

Септический шок……………………………………………….84

Диагностика.…………………………………………….86

Лечение………………………………………………….92

Родовой травматизм матери…………………………………...98

Разрыв матки……………………………………………98

Разрыв шейки матки…………………………………..106

Разрыв промежности………………………………….108

Выворот матки………………………………………...111

Гематомы вульвы и влагалища...…………………….114

Акушерские свищи...………………………………….116

Реанимационная помощь новорождённому…………………117

Поздний гестоз

Поздний гестоз – осложнение течения беременности, проявляющееся во второй ее половине и относящееся к наиболее распространенным и тяжелым патофизиологическим состояниям, одинаково опасным для жизни и здоровья женщины, ее плода и новорожденного.

Частота гестоза колеблется в пределах от 5 до 20 % по отношению ко всем беременностям. Гестоз занимает третье место в структуре материнской смертности, уступая лишь экстрагенитальным заболеваниям и кровотечениям. В 35–40 % случаев гестоз был сопутствующей причиной смерти при кровотечениях и сепсисе. Перинатальная смертность при гестозе превышает средние показатели в 5–7 раз.

Этиология и патогенез

До настоящего времени причины развития гестоза остаются неизвестными. Полагают, что не существует единого механизма развития гестоза. Наблюдается сочетание несколь­ких этиологических факторов: нейрогенных, гормональных, иммунологических, генетических, плацентарных.

На сегодня известны следующие основные положения.

Ведущая, инициирующая и поддерживающая роль в развитии гестоза принадлежит плоду и плаценте. Удаление плода и плаценты (родоразрешение) приводит к быстрому прекращению гестоза. Вне беременности гестоз не возникает. Его нельзя считать заболеванием.

Гестоз – это повреждение (дисфункция) эндотелия мелких артериальных сосудов (артериолы, прекапилляры), а также мембран форменных элементов крови (эритроциты, тромбоциты и др.), в результате чего нарушаются реологические и коагуляционные свойства крови.

В основе этиопатогенеза гестоза лежит прежде всего нарушение сосудисто-тромбоцитарного звена, далее присоединяются нарушения в системе гемостаза, микроциркуляции, метаболизма и развивается полиорганная недостаточность. Сосудистые нарушения первоначально возникают в плаценте, а далее происходит генерализация сосудистых повреждений в почках, печени, легких, головном мозге. Наиболее быстро и чаще повреждаются почки.

По одной, из наиболее разработанных, гипотез патогенеза гестоза (Сидорова И.С., 2003), его патоморфологическая основа закладывается задолго до клинических проявлений. Достоверным признаком гестоза считают наличие недостаточной сосудистой инвазии синцитиотрофобласта в спиральные артерии матки (в 6–8 и 16–18 недель гестации). В результате чего миометральные сегменты спиральных артерий сохраняют эндотелий, среднюю (мышечную) оболочку, эластические мембраны, а главное – узкий просвет и возможность реагировать на прессорные импульсы организма. При повышении в крови прессорных медиаторов (на пр. стресс-реакция) спиральные артерии матки, не подвергшиеся гестационной трансформации, спазмируются, что приводит к снижению кровотока в межворсинчатом пространстве. Даже незначительное уменьшение кровотока в межворсинчатом пространстве ведёт к развитию патологических изменений и в первую очередь, к активации свободнорадикального окисления на мембранных структурах синцитиотрофобласта, приводя последних к повреждению. Результатом повреждения синцитиотрофобласта является повышенная проницаемость плацентарного барьера, активация свёртывающей системы, приводящая к тромбообразованию, нарушение трофики плаценты, вплоть до некроза отдельных участков ворсин и целого котиледона. Важное значение имеет сочетание уменьшения межворсинчатого пространства с ростом стромальных ворсин, хрониче­ским расстройством маточно-плацентарного кровообращения на фоне снижения синцитиокапиллярных мембран.

Таким образом, плацентарная недостаточность различного генеза, сопровождающаяся структурными изменениями плаценты и повышением проницаемости плацентарного барьера, является как бы первым звеном в развитии гестоза.

Несостоятельность плацентарного барьера создаёт условия для избыточного проникновения антигенов плода в кровоток матери. Антигены плода могут проникать через микроканалы маточно-плацентарного барьера во все сроки беременности. Но наиболее опасно это проникновение во второй половине беременности.

Дело в том, что, начиная с 22–24 недель гестации плод становится антигеноактивным, по отношению к своей матери. Это совпадает со стадией интенсивного роста и морфологического обособления высших структур головного мозга плода, характерного для человеческого генотипа. Интенсивное развитие мозга происходит одновременно с созреванием иммунной системы плода. В-клетки костного мозга плода содержат цепи иммуноглобулинов классов G, М, Е, А и соответствующие им рецепторы (к компонентам комплемента, Fc, факторам роста и дифференцировки). В его организме образовались CD2 (кластер дифференцировки), CD3 (мембраносвязываюший белковый комплекс), CD4 (место связывания большого комплекса гистосовместимости – HLA, белков, вирусов, которые могут проникнуть внутрь клетки), CD8 (рецептор цитотоксической активности), CD25 и многие другие антигены, играющие важную роль в процессах индукции и регуляции иммунного ответа.

Антигены плода, проникнув в кровоток матери через микроканалы и повреждённые участки плацентарного барьера, вызывают образование антител и формирование иммунных комплексов (ИК). В течение беременности ИК могут образовываться как у больных (значительно чаще), так и у практически здоровых женщин (реже). В первом случае гестоз развивается рано и протекает тяжело. У здоровых беременных ИК проникают к матери только в период физиологического повышения проницаемости плаценты (34–36 нед и позже).

Образование и выведение ИК осуществляется системой гуморальной защиты, которая во время беременности не подвергается такой выраженной супрессии, как клеточный иммунитет. Эта иммунологическая реакция относится к защитным и направлена на выведение из организма чужеродных плодовых антигенов.

В структуру ИК в различном количестве и соотношении входят антигены плода, антитела матери и активизированный комплемент. Легче выводятся ИК крупных размеров с преобладанием в их структуре антител матери и с наличием IgG. Если в состав ИК входят IgM, IgA, крупные комплексы распадаются на более мелкие структурные компоненты, обладающие свойством распластывания и прилипания к клеткам эндотелия сосудов и тканей. Состав ИК индивидуален и зависит от многих факторов женского организма: наличия у беременной женщины заболеваний, определенного генотипа, реактивности иммунных реакций, состояния неспецифической защиты. У здоровых беременных в составе ИК антитела преобладают над антигенами, количество ЦИК относительно небольшое, что обусловливает менее сильный иммунный ответ, поэтому развитие клинического течения гестоза более медленное и менее тяжелое. У больных женщин чаще всего в составе ИК преоблада­ют антигены плода над антителами матери. Такие комплексы долго циркулируют в крови, элиминируются с трудом.

Элиминация ИК происходит в следующем порядке: ИК прикрепляется к мембране эритроцитов, которые содержат Fc- и С-рецепторы, попадают с кровотоком в печень, где разрушаются звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами, расположенными на гепатоцитах. Эритроциты, освобожденные от ИК, возвращаются в систему циркуляции, а разрушенные ИК поглощаются фагоцитами. При фагоцитозе ИК участвуют ионы Mg2+ и Ca2+, резко возрастает поглощение кислорода, расход глюкозы, накопление молочной кислоты. Такая активация метаболизма сопровождается "окислительным взрывом" и потреблением большого количества энергии.

Процесс выведения ИК нарушается при наличии у беременной женщины таких хронических заболеваний, как гипертоническая болезнь, гломерулонефрит, гепатит, инфекции (вторичный иммунодефицит), при перенесенной во время беременности острой инфекции, при аутоиммунной патологии.

Снижение элиминации ЦИК в печени приводит к их накопле­нию, активизации компонентов комплемента и отложению ЦИК в эндотелии сосудов с последующим острым воспалением и повреждением сосудистой стенки. ИК накапливаются в тканях и органах с хорошо развитой системой микроциркуляции (эндотелий, почки, печень, легкие, мозг). Накопление ЦИК в печени может вызвать блокаду системы макрофагов и повреждение гепатоцитов (некроз) или их жировое перерождение (гепатоз).

Результатом острого иммунного эндотелиоза являются: повышение сосудистой (капиллярной) проницаемости; выраженный сосудистый спазм; нарушение соотношения в синтезе простагландинов сосудосуживающего, агрегантного и сосудорасширяющего, антиагрегантного действия.

Нарушение синтеза и соотношения медиаторов и биологически активных веществ с различным воздействием на сосуды приводит к многочисленным расстройствам микроциркуляции и в конечном итоге к полисистемной и полиорганной недостаточности.

Патогенез гестоза коротко можно представить следующим образом:

– плацентарная недостаточность;

– проникновение антигенов плода в кровоток матери;

– образование иммунных комплексов, в структуру которых входит активированный комплемент;

– нарушение их выведения и разрушения в печени;

– накопление, циркуляция и фиксация ИК на стенках эндотелия сосудов, мембранах форменных элементов крови, в органах с развитой системой микроциркуляции (почки, плацента, печень, легкие, головной мозг);

– повреждение эндотелиоцитов (острый эндотелиоз), обнажение коллагенового слоя, повышение продукции вазоконстрикторов и агрегантов;

– повышение проницаемости сосудистых стенок капилляров и выход транссудата в окружающие ткани (отеки), потеря высокодисперсной низкомолекулярной фракции белков крови (альбумины), развитие гипоальбуминемии, диспротеинемии, гипопротеинемии;

– гиповолемия, соответствующая недостатку в циркулирующей системе 1200–1500 мл крови;

– внутрисосудистая активация свертывания крови и формирование хронического, подострого или острого ДВС- синдрома;

– снижение деформабелъности эритроцитов за счет повышения жесткости и ригидности клеточных мембран, разрушение мембран эритроцитов (гемолиз), тромбоцитов, нейтрофилов;

– транзиторный, далее почти постоянный сосудистый спазм на уровне прекапиллярных сфинктеров, артериол, артерий (артериальная гипертензия);

– метаболические расстройства: повышение уровня свободнорадикального окисления, снижение антиоксидантной защиты;

– нарушение функции почек (протеинурия, олигурия, анурия);

– нарушение функции печени;

– нарушение проницаемости альвеолярных мембран легких – отёк легких, инфарктная пневмония, дыхательная недостаточность;

– аутоиммунная антиорганная агрессия против собственных тканей мозга (эклампсия), плаценты (преждевременная отслойка плаценты), почек и печени (почечно-печеночная недостаточность, кортикальный некроз, кровоизлияние в ткань печени);

– формирование полиорганной и полисистемной недостаточности.