
- •Глава 1 Рентгенодиагностика кариеса и его осложнений
- •1.1. Рентгенологические признаки кариеса зубов
- •1.2.Рентгенологические признаки пульпита
- •1 .3. Рентгенологические признаки периодонтита
- •Рентгенологическая диагностика хронических воспалительных процессов в периодонте
- •Глава 2 Рентгенодиагностика болезней пародонта
- •2.1. Рентгенологическая характеристика пародонта в норме
- •2.2. Рентгенологическая характеристика пародонтита
- •2.3. Рентгенодиагностика характеристика пародонтоза
- •2.4. Рентгенологическая характеристика идеопатических поражений пародонта – пародонтолиза
- •2.5. Ошибки рентгенодиагностики патологии пародонта
- •Рентгенологическая диагностика патологии пародонта
- •Рентгенодиагностика заболеваний пародонта различной степени тяжести
- •Глава 3 Рентгенологический метод диагностики в эндодонтической практике
- •3.1. Рентгенодиагностика эндодонтическом лечении
- •3.2. Рентгенодиагностика ошибок и осложнений эндодонтического лечения
- •Глава 4 Рентгенодиагностика одонтогенных воспалительных заболеваний челюстей
- •4.1. Периостит челюсти
- •4.2. Остеомиелит челюсти
- •4.3. Перикоронит
- •4 .4. Гайморит
- •Глава 5 Рентгенодиагностика инфекционных неодонтогенных воспалительных заболеваний челюстей
- •5.1. Актиномикоз
- •5.2. Туберкулез
- •5.3. Сифилис
- •Глава 6 Рентгенодиагностика опухолей, опухолеподобных поражений и кист челюстей
- •6.1. Одонтогенные опухоли, опухолеподобные поражения и кисты челюстей
- •6.2. Остеогенные опухоли, опухелоподобные поражения и эпителиальные (неодонтогенные) кисты челюстей
- •6.3. Неостеогенные опухоли и опухелеподобвые поражения челюстей
- •6.4. Злокачественные опухоли, исходящие из многослойного плоского эпителия
- •Глава 7 Рентгенодиагностика заболеваний и повреждений слюнных желез
- •7.1. Реактивно-дистрофические изменнения слюнных желез (сиалозы)
- •7.2. Воспаление слюнныж (сиалоаденнты)
- •7.3. Повреждения слюнных желез
- •7.4. Опухоли и кисты слюнных желез
- •Глава 8 Рентгенодиагностика заболеваний височно-нижнечелюстного сустава
- •8.1. Артрит
- •11.2. Остеоартроз
- •8.3. Анкилоз
- •8.4. Контрактура
- •8.5. Синдром болевой
Глава 4 Рентгенодиагностика одонтогенных воспалительных заболеваний челюстей
Одонтогенные воспалительные заболевания, связанные с распространением инфекции из периапикальных (осложнения кариеса) или других зубных тканей (заболевания пародонта, перикоронит), среди всех воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области занимают значительное место. В диагностике и дифференциальной диагностике таких заболеваний, как периостит, остеомиелит и гайморит рентгенологическое обследование имеет первостепенное значение.
4.1. Периостит челюсти
Периостит челюсти - острое или хроническое гнойное воспаление надкостницы, альвеолярного отростка или тела челюсти. Причиной гнойного периостита чаще являются первый и третий моляры, на верхней челюсти -также вторые премоляры и вторые моляры.
При остром периостите челюсти на рентгенограмме может проецироваться утолщенная, отслоенная надкостница. Периостальное утолщение кости наблюдается с одной стороны челюсти (преимущественно с вестибулярной поверхности альвеолярного отростка и тела челюсти).
При хроническом периостите утолщение надкостницы постепенно увеличивается. На рентгенограмме видна тень периостального утолщения челюсти. При длительности заболевания более 2-3 мес. появляется оссификация утолщенного периоста. При более длительном течении, особенно у детей и подростков, на рентгенограмме по краю нижней челюсти обнаруживаются участки новообразованной кости, видны слоистое ее строение, а также вертикальная исчерченность.
Рентгенография может быть использована при проведении дифференциального диагноза периостита с остеомиелитом и поражениями надкостницы челюстей при специфических инфекциях. Периостит в отличии от остеомиелита рентгенологически характеризуется отсутствием очагов резорбции кости и секвестров. Туберкулезное и сифилитическое поражения периоста сочетаются с изменениями лимфатических узлов, кости челюсти, поэтому соответственно отличаются рентгенологические данные.
4.2. Остеомиелит челюсти
Остеомиелит челюсти - гнойно-некротический воспалительный процесс в костной ткани челюсти. Среди различных форм остеомиелита (контактный, гематогенный) преобладают одонтогенные остеомиелиты, чаще поражается нижняя челюсть. На долю остеомиелитов челюстно-лицевой области приходится 50 % всех воспалительных заболеваний костей скелета.
Одонтогенный остеомиелит возникает после многократных обострений хронических периодонтитов, при инфицировании лунки, радикулярных кистах, абсцедирующем пародонтите, затрудненном прорезывании зуба мудрости. Поражение костной ткани в пределах 3-4 зубов рассматривается как ограниченный процесс, при вовлечении больших отделов — диффузный. В развитии остеомиелита различают острую, подострую и хроническую стадии, которые имеют отличительные рентгенологические признаки.
В острой фазе (продолжительность 10-14 дней) в первые дни заболевания изменения не выявляются, кроме деструкции кости в окружности периодонта пораженного зуба. На рентгенограмме видны причинный зуб с периапикальным хроническим процессом, радикулярная киста и мягкотканная сопоровождающая тень. На 10-14-й день заболевания на рентгенограмме видны нерезко выраженные деструктивные изменения костной ткани, утолщение надкостницы.
В гюдострой фазе (продолжительность от 10-14 дней до 3 недель) появляется очаговый остеопороз в виде округлых и овальных очагов разрежения костной ткани с четкими или нечеткими контурами. На рентгенограмме видны участки резорбции главным образом по краю челюсти, не имеющие четких границ - неассимилированный линейный периостит. В эту стадию заболевания полного отделения секвестров не наблюдается.
Хронический остеомиелит протекает от нескольких месяцев до нескольких лет. Он характеризуется дальнейшим отграничением воспалительных очагов, образованием и отторжением секвестров, новообразованием костной ткани и ее кальцификацией. На фоне очага деструкции и остеопороза возникают губчатые (через 3-4 нед. от начала заболевания) и корковые (через 6-7 нед.) секвестры, представленные на рентгенограмме в виде более плотных теней на фоне очагов разрежения (рис. 4.1).
О
бразовавшаяся
в окружности
остеомиелитического очага новообразованная
костная ткань представляет
секвестральную коробку
(капсулу). На рентгенограмме
определяются отдельные очаги
резорбции кости, в центре которых
проецируются тени секвестров —
секвестральная
форма остеомиелита. Контуры
челюсти изменены
за счет утолщения и неровности ее отделов
в связи с оссифицирующим процессом
в надкостнице (рис. 4.2).
При длительном хроническом течении остеомиелита часто наблюдается бессеквестральная форма, когда расплавление костного вещества происходит диффузно с образованием отдельных мелких очагов резорбции, в которых заключены небольшие участки некро-тизированной кости (точечные секвестры), часто подвергающиеся рассасыванию (рис. 4.3).
На рентгенограмме определяются эндостальная и периостальная перестройка костной ткани, отличающиеся нечеткостью костного строения, его значительной плотностью и выраженным склерозом кости, секвестры не наблюдаются (рис. 4.4).
У
отдельных больных может наблюдаться
гиперостозная
форма хронического
остеомиелита,
характеризующаяся значительным
новообразованием кости, в которой
имеются отдельные очаги деструкции,
содержащие мелкие
секвестры или разрастание грануляций.
На рентгенограмме
видны очаги разрежения кости,
содержащие мелкие секвестры, которые
чаще
рассасываются или инкапсулируются. В
дальнейшем
в толще челюсти остаются округлые,
мелкие очаги резорбции, окруженные
участками скерозированной кости
(рис. 4.5). На рентгенограмме видны
эндостальная и периостальная перестройки
костной ткани, отличающиеся нечеткостью
костного
строения, значительной плотностью и
выраженным
склерозом кости, секвестры не определяются
(рис. 4.6).
Одонтогенный остеомиелит необходимо дифференцировать с остеомиелитами неодонтогенного происхождения (гематогенным, гиперпластическим, актиномикотическим, луче
вым). Гематогенный остеомиелит встречается у детей при общеинфекционных и септических состояниях. При гиперпластическом остеомиелите (остеомиелите Гарре), поражающем только нижнюю челюсть, преобладает продуктивная реакция кости в виде выраженного остеосклероза с наличием небольших полостей и периостальных наслоений (рис. 4.7).
Для актиномикотического остеомиелита характерно длительное течение, наличие наряду с очагами деструкции выраженного склероза и периостальных наслоений (рис. 4.8).
Лучевой остеомиелит (остеорадионекроз) характеризуется торпидным течением, секвестры образуются через 3-4 месяца от начала заболевания, реакция надкостницы отсутствует (рис. 4.9).
Хронический одонтогенный остеомиелит может привести к развитию осложнений. При обширных поражениях кости и недостаточной тканевой реакции для образования секвестральной капсулы (у ослабленных больных и лиц пожилого возраста) часто возникают самопроизвольные переломы челюсти с характерным смещением отломков и с последующим сращением их в неправильном положении, приводящие к деформации челюсти. В некоторых случаях ееквестральная капсула бывает выражена крайне слабо, на месте погибшего участка не происходит восстановления кости и остается подвижность отломков - образуется ложный сустав (рис. 4.10).
В отдельных случаях после перенесенного остеомиелита в толще челюстной кости остаются различных размеров воспалительные очажки, содержащие грануляционную ткань, а иногда и небольшие секвестры. По периферии такие очаги окружены фиброзной капсулой и зоной склерозированной кости.