Глава 4 Рентгенодиагностика одонтогенных воспалительных заболеваний челюстей

Одонтогенные воспалительные заболевания, связанные с распростране­нием инфекции из периапикальных (осложнения кариеса) или других зуб­ных тканей (заболевания пародонта, перикоронит), среди всех воспалитель­ных заболеваний челюстно-лицевой области занимают значительное место. В диагностике и дифференциальной диагностике таких заболеваний, как периостит, остеомиелит и гайморит рентгенологическое обследование име­ет первостепенное значение.

4.1. Периостит челюсти

Периостит челюсти - острое или хроническое гнойное воспаление над­костницы, альвеолярного отростка или тела челюсти. Причиной гнойного периостита чаще являются первый и третий моляры, на верхней челюсти -также вторые премоляры и вторые моляры.

При остром периостите челюсти на рентгенограмме может проециро­ваться утолщенная, отслоенная надкостница. Периостальное утолщение ко­сти наблюдается с одной стороны челюсти (преимущественно с вестибуляр­ной поверхности альвеолярного отростка и тела челюсти).

При хроническом периостите утолщение надкостницы постепенно увеличивается. На рентгенограмме видна тень периостального утолщения челюсти. При длительности заболевания более 2-3 мес. появляется оссификация утолщенного периоста. При более длительном течении, особенно у де­тей и подростков, на рентгенограмме по краю нижней челюсти обнаружива­ются участки новообразованной кости, видны слоистое ее строение, а также вертикальная исчерченность.

Рентгенография может быть использована при проведении дифференци­ального диагноза периостита с остеомиелитом и поражениями надкостни­цы челюстей при специфических инфекциях. Периостит в отличии от осте­омиелита рентгенологически характеризуется отсутствием очагов резорб­ции кости и секвестров. Туберкулезное и сифилитическое поражения пери­оста сочетаются с изменениями лимфатических узлов, кости челюсти, по­этому соответственно отличаются рентгенологические данные.

4.2. Остеомиелит челюсти

Остеомиелит челюсти - гнойно-некротический воспалительный процесс в костной ткани челюсти. Среди различных форм остеомиелита (контактный, гематогенный) преобладают одонтогенные остеомиелиты, чаще пора­жается нижняя челюсть. На долю остеомиелитов челюстно-лицевой облас­ти приходится 50 % всех воспалительных заболеваний костей скелета.

Одонтогенный остеомиелит возникает после многократных обострений хронических периодонтитов, при инфицировании лунки, радикулярных ки­стах, абсцедирующем пародонтите, затрудненном прорезывании зуба муд­рости. Поражение костной ткани в пределах 3-4 зубов рассматривается как ограниченный процесс, при вовлечении больших отделов — диффузный. В развитии остеомиелита различают острую, подострую и хроническую ста­дии, которые имеют отличительные рентгенологические признаки.

В острой фазе (продолжительность 10-14 дней) в первые дни заболева­ния изменения не выявляются, кроме деструкции кости в окружности периодонта пораженного зуба. На рентгенограмме видны причинный зуб с периапикальным хроническим процессом, радикулярная киста и мягкотканная сопоровождающая тень. На 10-14-й день заболевания на рентгенограмме видны нерезко выраженные деструктивные изменения костной ткани, утол­щение надкостницы.

В гюдострой фазе (продолжительность от 10-14 дней до 3 недель) появ­ляется очаговый остеопороз в виде округлых и овальных очагов разрежения костной ткани с четкими или нечеткими контурами. На рентгенограмме вид­ны участки резорбции главным образом по краю челюсти, не имеющие чет­ких границ - неассимилированный линейный периостит. В эту стадию забо­левания полного отделения секвестров не наблюдается.

Хронический остеомиелит протекает от нескольких месяцев до несколь­ких лет. Он характеризуется дальнейшим отграничением воспалительных очагов, образованием и отторжением секвестров, новообразованием кост­ной ткани и ее кальцификацией. На фоне очага деструкции и остеопороза возникают губчатые (через 3-4 нед. от начала заболевания) и корковые (че­рез 6-7 нед.) секвестры, представ­ленные на рентгенограмме в виде более плотных теней на фоне оча­гов разрежения (рис. 4.1).

О бразовавшаяся в окружнос­ти остеомиелитического очага новообразованная костная ткань представляет секвестральную ко­робку (капсулу). На рентгено­грамме определяются отдельные очаги резорбции кости, в центре которых проецируются тени секвестров — секвестральная форма остеомиелита. Контуры челюсти измене­ны за счет утолщения и неровности ее отделов в связи с оссифицирующим процессом в надкостнице (рис. 4.2).

При длительном хроническом течении ос­теомиелита часто наблюдается бессеквестральная форма, когда расплавление костного вещества происходит диффузно с образовани­ем отдельных мелких очагов резорбции, в ко­торых заключены небольшие участки некро-тизированной кости (точечные секвестры), часто подвергающиеся рассасыванию (рис. 4.3).

На рентгенограмме определяются эндостальная и периостальная перестройка костной ткани, отличающиеся нечеткостью костного строения, его значительной плотностью и вы­раженным склерозом кости, секвестры не на­блюдаются (рис. 4.4).

У отдельных больных может наблюдаться гиперостозная форма хронического остеоми­елита, характеризующаяся значительным но­вообразованием кости, в которой имеются от­дельные очаги деструкции, содержащие мел­кие секвестры или разрастание грануляций. На рентгенограмме видны очаги разрежения кос­ти, содержащие мелкие секвестры, которые чаще рассасываются или инкапсулируются. В дальнейшем в толще челюсти остаются округлые, мелкие очаги резорбции, окруженные участками скерозированной кос­ти (рис. 4.5). На рентгенограмме видны эндостальная и периостальная перестройки кост­ной ткани, отличающиеся нечеткостью кост­ного строения, значительной плотностью и выраженным склерозом кости, секвестры не оп­ределяются (рис. 4.6).

Одонтогенный остеомиелит необходимо дифференцировать с остеомиелитами неодонтогенного происхождения (гематогенным, гиперпластическим, актиномикотическим, луче­

вым). Гематогенный остеомиелит встречается у детей при общеинфекционных и септичес­ких состояниях. При гиперпластическом остеомиелите (остеомиелите Гарре), поражающем только нижнюю челюсть, преобладает продук­тивная реакция кости в виде выраженного ос­теосклероза с наличием небольших полостей и периостальных наслоений (рис. 4.7).

Для актиномикотического остеомиелита характерно длительное течение, наличие наря­ду с очагами деструкции выраженного скле­роза и периостальных наслоений (рис. 4.8).

Лучевой остеомиелит (остеорадионекроз) характеризуется торпидным течением, секве­стры образуются через 3-4 месяца от начала заболевания, реакция надкостницы отсутству­ет (рис. 4.9).

Хро­нический одонтогенный остеомие­лит может привести к развитию осложнений. При обширных поражениях кости и не­достаточной тканевой реакции для об­разования секвестральной капсулы (у ослабленных больных и лиц пожилого возраста) часто возникают самопроизвольные переломы челюсти с харак­терным смещением отломков и с последующим сращением их в неправильном положении, приводящие к деформации челюсти. В некоторых случаях ееквестральная капсула бывает выражена крайне слабо, на месте погибшего участка не происходит восстановления кости и остается подвижность от­ломков - образуется ложный сустав (рис. 4.10).

В отдельных случаях после перенесенного остеомиелита в толще челюстной кости остают­ся различных размеров воспали­тельные очажки, содержащие грануляционную ткань, а иногда и небольшие секвестры. По пери­ферии такие очаги окружены фиброзной капсулой и зоной склерозированной кости.