1. Нарушения ритма и проводимости.

Встречается примерно в 98% случаев.

Тахикардия – учащение числа сердечных сокращений.

Экстрасистолия – появление внеочередных сокращений.

Пароксизмальная тахикардия – приступ выраженной тахикардии, когда число сердечных сокращений достигает 200 и более в минуту. Пароксизмальная желудочковая тахикардия опасна переходом в фибрилляцию желудочков, то есть полную дезорганизацию работы сердца.

Нарушение атриовентрикулярной проводимости – так называемая блокада сердца, от замедления проводимости до полной поперечной блокады с резким уменьшением числа сердечных сокращений до 40 в 1 минуту.

2. Кардиогенный шок – возникает в результате резкого снижения сократительной способности миокарда, в результате некроза сердечной мышцы. Его симптомы: резкая слабость, заторможенность, головокружение, бледность и мраморность кожи, цианоз, похолодание рук и ног, пульс нитевидный, тахикардия, может быть аритмия, АД ниже 80/60 мм. рт. ст., резкое уменьшение выделения мочи почками с развитием олигурии.

3. Острая левожелудочковая недостаточность. В результате снижения сократительной способности миокарда, происходит переполнение сосудистого русла в малом круге кровообращения. Сначала возникает сдавление альвеол, что приводит к одышке, иногда сухому кашлю, затем – пропотевание плазмы через стенки сосудов в альвеолы, её вспенивание и отёк лёгких. Пациенты жалуются на затруднение вдоха и выдоха, возникает страх смерти, положение вынужденное – ортопноэ, чдд – 40-60 в 1 минуту, одышка нарастает, переходя в клокочущее дыхание, изо рта появляется розовая пенистая мокрота, притупление перкуторного звука над нижними отделами лёгких, при выслушивании лёгких слышны влажные разнокалиберные хрипы. Отёк легких заканчивается летально примерно в 50% случаев.

4. Разрыв миокарда. Чаще развивается при нарушении постельного режима. Это осложнение является смертельным, происходит излияние крови в околосердечную сумку с тампонадой сердца и его полной остановкой. Пациенты успевают пожаловаться на сильнейшую боль в области сердца и теряют сознание, АД падает, исход летальный.

5. Тромбоэмболические осложнения. Источником их служат внутриполостной тромбоз, мерцательная аритмия, тромбоэндокардит, тромбозы периферических вен нижних конечностей, эмболии ствола лёгочной артерии.

6. Аневризма сердца. развивается при обширных трансмуральных инфарктах миокарда, особенно при нарушении постельного режима в первые дни заболевания. Отмечается патологическая пульсация в прекардиальной области, систолический шум, застойная левожелудочковая недостаточность. При аневризме ЭКГ характеризуется «застывшей» кривой.

Поздние осложнения.

Это синдром Дресслера. Он развивается вследствие сенсибилизации организма продуктами распада миокарда спустя 3-8 недель примерно у 1% больных. Классическими проявлениями синдрома Дресслера являются пульмонит, плеврит и перикардит. Прогноз при нём обычно благоприятный.

6. Диагностика им.

Строится, как обычно, на анализе жалоб, данных анамнеза и физикальных данных, а также дополнительных методах исследования.

Ведущим из них является ЭКГ всвязи с доступностью и информативностью. Для трансмурального ИМ характерно исчезновение зубца R и формирование комплекса QS – так называемая дуга Парди. Другими признаками ИМ могут быть: глубокий отрицательный зубец Q, снижение вольтажа R, подъём или снижение ST, отрицательный Т.

ЭКГ-диагностика позволяет не только выявить ИМ, но и определить его локализацию, выявить стадию. Ферментативная диагностика базируется на явлении выхода из некротизированных кардиомиоцитов КФК, АСТ, ЛДГ и повышением их активности в сыворотке крови.

ЭхоКГ проводится при затяжном болевом синдроме и отсутствии типичных изменений на ЭКГ.

Самым информативным методом диагностики ИМ является рентгеноконтрастная коронарография. Применяется редко из-за сложности и риска смертности (0,2%).