Эндометриоз

Гормонозависимое заболевание, разрастание ткани, сходной по структуре и функциям с эндометрием,, но локализую­щейся за пределами границ нормального расположения слизистой обо­лочки матки.

Частота распространения заболевания 8-15% у менструирующих женщин.

Под влиянием функции яичников и регулирующих их деятельность центров гипоталамо-гипофизарнои системы в очагах эндометриоза происходят циклические изменения, сходные с превращениями в сли­зистой оболочке матки. При этом очаги внутреннего эндометриоза, развивающиеся из базального слоя эндометрия, менее подвержены им по сравнению с наружными очагами, которые развиваются из функцио­нального слоя.

Патогистология.

Макроскопически Э может иметь форму:

1. Узлов

2. Инфильтратов

3. Кистозных образований с геморрагической или густой коричневой жидкостью

4. Образований диффузного характера

Очаги имеют размер от просяного зерна до нескольких санти­метров в диаметре.

Гистологически очаги состоят из железистого эндометриоподобного эпителия и цитогенной стромы в различном соотношении.

Свойства эндометриоза.

1. Способность к инфильтрирующему проникающему росту в окружающие ткани с их деструкцией; Эта особенность обусловлена ферментативной деятельностью липаз ткани. Возможно врастание эндометриоза в любой орган: стенку кишечника, мочевого пузыря, брю­шину, плевру, костную ткань.

2. Отсутствие соединительнотканной капсулы вокруг очага. Вокруг очага обязательно развивается воспалительная реакция в ви­де инфильтративно Рубцовых изменений. Это - результат проникно­вения в ткани :

-менструальноподобных кровянистых выделений,

-ферментов протеаз и липаз, выделяемых очагами,

-продуктов деструкции тканей, образующихся в зоне активного эндометриоза.

3. Высокая резистентность к различным факторам. При воздействии на очаг растворами йода, нитрата серебра, первомура, механи­ческими факторами, после нерадикальной операции наблюдается быст­рый рост образования. После удаления яичников начинается мед­ленный регресс зндометриоза.

4. Способность к распространению путем занесения частиц в другие ткани /при операциях, разрыве кисты, гемато-, лимфогенно/.

Может быть "метастазирование" в тазовые лимфоузлы,

Отсутствие соединительнотканной капсулы, способность к инфильтративному росту и метастазированию сближают эндометриоз со злокачественными опухолями. Но эндометриоз является дисгормональной гиперплазией эктопированного эндометрия.

5. Течение упорное, склонное к рецидивам.

Патогенез

В настоящее время существует несколько теорий возникновения эндометриоза.

1.Эмбриональны

Эмбриональные и дизонтогенетические теории. Эндометриоз развивается из смещенных участков зародышевого

материала, из которых в процессе эмбриогенеза формируются женские гениталии, в частности эндометрий (из остатков Мюллеровых прото­ков, вольфовых тел). В пользу этих теорий говорят случаи диагнос­тики клинически активного эндометриоза в юном возрасте (11-12 лет)₅ а также сочетание эндометриоза с аномалиями гениталий, орг-пнов мочевыводящей системы и ЖКТ (врожденные аномалии половых ор­ганов, удвоение полового аппарата, врожденное отсутствие почки).

2. Теория эндометриального происхождения эндометриоза. Эндометриоз развивается из элементов эндометрия, смещенных в

толщу стенки матки, яичников, труб и за пределы половых органов. При этом-способствующими факторами являются:

нарушения балланса стероидных гормонов; хирургические вмешательства (аборты, диагностическое выс­кабливание, энуклеация фиброматозных узлов, кесарево сечение). Возможен гематогенный и лимфогенный заноз эндометрия при хирурги­ческой травме очага, кроме того, механический (руками хирурга, инструментами в края операционной раны). Опасны хирургические вмешательства во время, или вскоре после менструации.

К этой теории близка трансплантационная гипотеза Симпсона (возникновение эндометриоза возможно также вследствие попадания менструальной крови ретроградно по маточным трубам в дугласов карман).

3. Метапластическая теория.

Эндометриоз развивается в результате метаплазии эмбриональ­ной брюшины или целомического эпителия под влиянием:

гормональных сбоев (гиперэстрогенемия, гипопрогестеронемия, гипофункция коры надпочечников); хронических воспалений; механических травм; отягощенной наследственности.