1.4. Клиника

Клиническая симптоматика ИЭ развивается, как правило, спустя 2 недели с момента возникновения бактериемии. Одним из наиболее ранних симптомов заболевания является лихорадка, в большинстве случаев неправильного типа, сопровождающаяся ознобом различной выраженности. Но температура тела может быть субфебрильной и даже нормальной у пожилых или истощённых пациентов, при застойной сердечной недостаточности, печёночной и почечной недостаточности. Характерны выраженная потливость, прогрессирующая слабость, быстрая утомляемость, анорексия, быстрая потеря массы тела до 10-15 кг.

«Периферические» симптомы ИЭ, описанные при классическом течении ИЭ, в настоящее время встречаются значительно реже, в основном при длительном и тяжёлом течении болезни у пожилых пациентов. Однако геморрагические высыпания на переходной складке конъюнктивы (симптом Лукина), коже, слизистых; плотные болезненные гиперемированные узелки в подкожной клетчатке пальце кистей и на ладонях (узелки Ослера); мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах (пятна Джейнуэя), овальные с бледным центром геморрагические высыпания на глазном дне (пятна Рота) по-прежнему сохраняют свою диагностическую значимость и входят в состав малых клинических критериев ИЭ. Но встречаемость этих феноменов достаточна низкая (от 5 до 25%).

Симптомы поражения опорно-двигательного аппарата встречаются примерно в 40% случаев, часто являясь начальными признаками заболевания. Характерны миалгии и артралгии различной локализации, реже встречаются артриты с преимущественным поражением плечевых и коленных суставов, возможно развитие септических артритов различной локализации, возможно также развитие метастатического бактериального поражения позвоночника (остеомиелит, дисцит).

Наиболее часто поражается аортальный клапан (на аортальном клапане самая высокая скорость кровотока) с быстрым развитием аортальной недостаточности. В последнее время наблюдается учащение локализации процесса на митральном, трёхстворчатом и клапане лёгочной артерии. Следует обратить внимание на быстроту формирования клапанного порока сердца при ИЭ. На его формирование при ИЭ уходит иногда не более 1,5-3 недель, тогда как ревматические пороки сердца формируются значительно более длительное время – в течение 3-5 месяцев. Если изолированно поражается трёхстворчатый клапан, то в клинике на первый план в дебюте может выступать картина двухсторонней пневмонии, плохо поддающейся терапии. Нередко развивается миокардит, проявляющийся расширением камер сердца, глухостью тонов и прогрессированием сердечной недостаточности. При ИЭ возможны эмбологенные инфаркты миокарда вследствие попадания тромботических частиц из вегетаций в коронарные артерии.

Поражение сосудов составляет важнейшую особенность ИЭ. С этим связано наличие многих клинических проявлений заболевания. Сосуды поражаются по типу распространённого пролиферативного эндоваскулита, поражающего многие органы и системы: миокард, почки, кожу, ЦНС, селезёнку.

Поражение почек протекает по типу очагового или диффузного гломерулонефрита, у части больных развиваются тромбоэмболические инфаркты почек, у 3% при длительном течении болезни развивается амилоидоз.

Спленомегалия развивается более чем у половины больных, её степень коррелирует с длительностью болезни. Увеличение селезёнки связано с гиперплазией пульпы в ответ на септическую инфекцию.

Часто выявляется увеличенная печень. Печень страдает при ИЭ в результате токсического поражения её при инфекционном процессе. Развивается токсический гепатит с транзиторным повышением уровня билирубина и активности печёночных ферментов. Увеличение печени может быть связано и с сердечной недостаточностью.

Поражение нервной системы (у 20-40% больных) обусловлено тромбоэмболией сосудов, развитием менингита, энцефалита, могут развиться эмболические абсцессы мозга.

Основные изменения лабораторных показателей: сдвиг лейкоцитарной формулы влево, число лейкоцитов варьирует в широких пределах от лейкопении до гиперлейкоцитоза (что чаще указывает на присоединение гнойно-септических осложнений или на стафилококковый ИЭ). Тромбоцитопения, анемия лейкопения – проявления гиперспленизма. Увеличена СОЭ, отмечается диспротеинемия за счёт снижения альбуминов и повышения содержания γ-глобулинов, положительный СРБ, повышение фибриногена, положительный ревматоидный фактор, высокий уровень ЦИК, антинуклеарный фактор в низких титрах, протеинурия, гематурия.