- •Ревматическая болезнь сердца
- •Киров – 2012
- •Оглавление
- •Предисловие
- •Методические указания
- •Список сокращений
- •Глава 1. Инфекционный эндокардит
- •1.1. Этиология
- •1.2. Патогенез
- •1.3. Классификация
- •1.4. Клиника
- •1.5. Диагностические критерии инфекционного эндокардита (Durack d.T., Lukes a.S., Bright d.K.) Клинические критерии иэ Основные критерии
- •Несомненный иэ
- •Морфологические критерии
- •Клинические критерии
- •Высокая вероятность иэ
- •Отсутствие иэ
- •Правила взятия крови для микробиологического исследования
- •Инфекционный эндокардит, первичный, стафилококковой этиологии, острое течение, активность III с поражением аортального клапана. Недостаточность аортального клапана. Сн III стадии, IV фк.
- •1.6. Лечение инфекционного эндокардита
- •Режимы антибактериальной терапии стрептококкового эндокардита
- •Режимы антибактериальной терапии стафилококкового эндокардита
- •Показания к оперативному лечению при инфекционном эндокардите. Иэ нативных клапанов сердца
- •Иэ искусственных клапанов сердца
- •Абсолютные показания к оперативному лечению иэ
- •Некорригируемая прогрессирующая сердечная недостаточность
- •1.7. Осложнения
- •1.8. Профилактика
- •Медицинские процедуры, нуждающиеся в антибиотикопрофилактике у групп пациентов с высоким риском развития иэ, и состояния, сопровождающиеся высоким риском его развития. Международный консенсус.
- •Контрольные вопросы
- •Тестовые задания
- •Ситуационные задачи Задача № 1
- •Задача № 2
- •Глава 2. Ревматическая болезнь сердца (ревматизм)
- •2.1. Этиология и патогенез
- •2.2. Клиническая картина и диагностика
- •Диагностические критерии ревматизма Киселя-Джонса-Нестерова
- •Критерии Джонса, применяемые для диагностики первой атаки ревматической лихорадки (1992)
- •Изменения течения острой ревматической лихорадки (ревматизма) в настоящее время.
- •2.3. Классификация
- •2.5. Профилактика
- •Контрольные вопросы
- •Тестовые задания
- •Ситуационные задачи Задача № 1
- •Задача № 2
- •Пояснения и ответы к тестовым заданиям
- •Пример решения клинической задачи
- •Алгоритм диагностики и ведения больных с предполагаемым инфекционным эндокардитом
- •Препараты для выписки рецептов
1.3. Классификация
Общепринято деление ИЭ на первичный и вторичный.
Первичный ИЭ развивается на интактных клапанах.
Вторичный ИЭ развивается на повреждённых клапанах. К вторичным формам относят ИЭ на фоне: врождённых пороков сердца, приобретённых пороков (ревматических, атеросклеротических, сифилитических, после травм сердца), пролапса митрального клапана, гипертрофической кардиомиопатии, постинфарктный ИЭ, эндокардит на фоне опухолей и инородных тел в сердце, протезный ИЭ.
Протезный эндокардит в двух вариантах:
Ранний (в первые 2 месяца после операции)
Поздний (через 2-6 месяцев после операции)
Варианты течения ИЭ
Острый ИЭ с течением заболевания до 6 недель. Возникает обычно как осложнение сепсиса (хирургического, урологического, гинекологического, инъекций, инвазивных диагностических манипуляций). Начинается остро с появления высокой лихорадки, ознобов, профузных потоотделений, тяжёлой общей интоксикации. Такое начало типично для первичного ИЭ и связано с высоковирулентной микрофлорой (стафилококк, энтерококк, грамотрицательные бактерии).
При остром течении ИЭ терапия должна быть назначена немедленно, т.к. наиболее вероятным возбудителем является золотистый стафилококк, способный вызвать септический шок, метастатические очаги инфекции и быстрое разрушение сердечных клапанов.
Подострый ИЭ с течением заболевания более 6 недель (до 6 мес.). Обусловлен наличием внутрисердечного или внутриартериального инфекционного очага, приводящего к септицемии, эмболиям, иммунным изменениям с вторичными иммунопатологическими процессами (васкулитом, гломерулонефритом и др.).
При подостром течении начало терапии может быть отсрочено на 24–48 часов, т.к. возбудителем обычно является низковирулентный микроорганизм. Однако тяжёлые осложнения могут возникнуть и при подостром ИЭ.
Некоторая отсрочка начала лечения при подостром ИЭ объясняется стремлением получить в течение 2 суток необходимую информацию для этиотропной терапии, а немедленное эмпирическое назначение антибиотиков значительно снижает вероятность выделения в последующих гемокультурах этиологически значимого микроорганизма.
Хроническое течение ИЭ (более 6 месяцев) в настоящее время не выделяется, т.к. это отражает несвоевременную диагностику заболевания, неоправданно долгую консервативную терапию, позднее хирургическое вмешательство.
Степень активности:
I (минимальная) – субфебрильная температура, незначительная диспротеинемия (γ-глобулины < 25%), СОЭ до 30 мм/час, СРБ <40мг%
II (умеренная) – фебрильная лихорадка, значимая диспротеинемия (γ-глобулины >25%), СОЭ до 40мм/час, анемия, тромбоцитопения, лейкопения, СРБ до 90 мг%.
III (максимальная) – гектическая лихорадка, озноб, пот, тяжёлое состояние, увеличение концентрации ą2-глобулинов (>15%), гипер-γ-глобулинемия (>25%), СОЭ выше 40мм/час, СРБ>90мг%, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом или лейкопения, анемия, тромбоцитопения, положительная гемокультура.
Этиологическая характеристика в зависимости от агента, вызвавшего ИЭ (стафилококковый, стрептококковый, энтерококковый, невыясненной этиологии и др.).