1.1. Этиология

Наиболее частой причиной заболевания являются стрептококки: зеленящий (Streptococcus viridans) – гр. В и S. bovis – гр. D. Эндокардит, вызванный S. Pneumoniae, S. Pyogenes и β-гемолитическими стрептококками групп В, С и G, встречается реже. Стрептококковый ИЭ встречается в 55-65% случаев.

На втором месте стафилококки (15-40%): золотистый, белый, эпидермальный. Очень важным фактором является чувствительность выделенного штамма. При этом выделяют:

• Метициллиночувтвительные штаммы Staphylococcus aureus (MSSA);

• Метициллинорезистентные штаммы Staphylococcus aureus (MRSA);

• Метициллиночувствительные коагулазонегативные стафилококки;

• Метициллинорезистентные коагулазонегативные стафилококки;

Нередко этиологическим фактором ИЭ оказывается энтерококк. Среди энтерококков имеются два клинически значимых возбудителя ИЭ: Enterococcus faecalis и Enterococcus faecium. Более 90% энтерококковых эндокардитов вызываются E. Faecalis.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными микроорганизмами (E.coli, Proteus spp., P. aeruginosa, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.), почти всегда возникают в результате госпитального инфицирования. Грамотрицательная флора встречается в 3-8% случаев положительных гемокультур.

Анаэробные бактерии встречаются в 12%, грибы – 2-3% положительных гемокультур. ИЭ также может вызываться микроорганизмами группы HACEK (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eirenella corrodens, Kingella ringae).

1.2. Патогенез

Развитие ИЭ зависит от сочетания трёх факторов: бактериемии, травмы эндокарда, ослабления резистентности организма. Основная этиологическая роль принадлежит циркуляции микроорганизмов в кровеносном русле – бактериемии. Источниками бактериемии могут быть очаги хронической инфекции, инвазивные исследования, в том числе бронхоскопия, фиброгастроскопия, колоноскопия; хирургические вмешательства, такие как тонзиллэктомия, аденоидэктомия, дренирование и вскрытие инфицированных тканей, экстракция зуба; роды, аборт.

Дальнейшее развитие ИЭ характеризуется поражением клапанов, а также париетального эндокарда с разрушением клапанов и развитием тромбоэмболических осложнений.

Фиксации микроорганизмов к клапанному и париетальному эндокарду и колонизации их на клапанной стенке придают решающее значение в возникновении вегетаций. К местным факторам, облегчающим адгезию микроорганизмов на эндотелии, относятся врождённые и приобретённые пороки сердца (морфологические изменения клапанного аппарата), гипертрофическая кардиомиопатия, оперированное сердце, а также изменения сердечной гемодинамики, связанные с ними. Врождённая или приобретённая сердечная патология обусловливает повреждение эндотелия сердечных клапанов, что приводит к формированию асептических вегетаций (наложений), состоящих из тромбоцитов и фибрина. Впоследствии во время транзиторной бактериемии (например, после экстракции зуба, тонзиллэктомии, родов, аборта, катетеризации мочевых путей и т.д., а также без видимых причин) происходит инфицирование тромбовегетаций с формированием бородавчатых разрастаний, разрушением клапанов и развитием эмболий. В дальнейшем уже присутствующая бактериемия ведёт к стимуляции гуморального и клеточного иммунитета, запуская иммунопатологические механизмы воспаления. Патоморфологической основой болезни является тромбо-язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, характеризующийся наличием обширных наложений-вегетаций на клапанных створках, пристеночном эндокарде с распространением на интиму аорты и крупных сосудов. Присутствие бактерий в клапанных вегетациях представляет собой принципиальную особенность ИЭ.

При наличии в анамнезе клапанной патологии сердца риск трансформации бактериемии в эндокардит составляет 91,9%. Механические и биологические протезы клапанов сердца также создают благоприятные условия для возникновения эндокардита.

К общим факторам, облегчающим развитие ИЭ, могут быть отнесены выраженные изменения системы естественной резистентности организма. Эти изменения наблюдаются у больных, леченных иммуносупрессивной терапией (цитостатики, глюкокортикостероиды), наркоманов, алкоголиков, лиц пожилого возраста, людей, имеющих нарушения в HLA системе гистосовместимости.

Чрезвычайно важным аспектом ИЭ является генерализация иммунных нарушений с вовлечением многих органов и сосудов (нефрит, васкулит, миокардит, гепатит и др.). В дальнейшем развиваются дистрофические изменения внутренних органов. Можно обозначить несколько патогенетических стадий ИЭ:

инфекционно-токсическую, характеризующуюся бактериемией с засеванием микроорганизмов на подготовленную почву и формированием микробно-тромботических вегетаций; иммуновопалительную, при которой наблюдается развёрнутая клиническая картина поражения внутренних органов и признаки иммунного воспаления (гипер γ-глобулинемия, высокие титры Ig M и G, антимиокардиальные антитела, ревматоидный фактор (РФ), повышение уровня ЦИК в крови), появляются диффузный или очаговый гломерулонефрит, васкулит, миокардит;

дистрофическую, проявляющуюся тяжёлыми и необратимыми поражениями внутренних органов, возникновением их недостаточности, неэффективностью лечения.

Отдельно необходимо рассмотреть механизмы развития ИЭ правых отделов сердца. В патогенезе развития ИЭ правых камер сердца принимают участие: травматизация эндокарда трёхстворчатого клапана концом подключичного катетера, повреждение эндокарда турбулентными потоками крови при врождённых пороках сердца, частые внутривенные инъекции. Последний механизм особенно актуален для ИЭ наркоманов. В этом случае наряду с нарушением асептики присутствует компонент неблагоприятного воздействия внутривенных инъекций, при котором мельчайшие пузырьки воздуха «бомбардируют» поверхность эндокарда, травмируя его. У наркоманов чаще (55%) поражается трикуспидальный клапан, но могут поражаться митральный и аортальный клапаны.