Глава 2. Ревматическая болезнь сердца (ревматизм)

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой носоглоточной инфекцией, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А у предрасположенных к нему лиц главным образом в возрасте 7-15 лет.

Ревматизм был известен уже в V веке до н. э. Гиппократ в труде «Четыре книги болезней» писал: «При артрите появляется лихорадка, острая боль захватывает все суставы тела, и эти боли то более резкие, то более слабые, поражают то один, то другой сустав». В древности врачи считали, что воспаление в суставах вызывается тем, что какая-то ядовитая жидкость растекается по организму. Отсюда и произошло название болезни – «ревматизм» (от греч. Rheuma – текучесть, течение). Поражение сердечно-сосудистой системы рассматривалось как осложнение суставного синдрома. Лишь после опубликования выдающихся работ французского врача Буйо (1836 г.) и русского врача И.Г. Сокольского (1838 г.) ревматизм был выделен в самостоятельное заболевание, предусматривающее поражение сердца.

За рубежом для обозначения острого ревматизма (первой атаки ревматизма) употребляется термин «острая ревматическая лихорадка».

В течение второй половины XX века в лечении и профилактике острой ревматической лихорадки (ОРЛ) были достигнуты значительные успехи, что привело к сокращению заболеваемости ОРЛ в развитых странах в связи с улучшением качества медико-профилактических мероприятий и повышением уровня жизни. Это было отмечено в 1984 г. Комитетом экспертов ВОЗ по массовой профилактике сердечно-сосудистых болезней и борьбе с ними.

Но в 1985-1687 гг. была зарегистрирована вспышка ОРЛ в США. В числе причин данной вспышки указывалось на ослабление настороженности врачей в отношении ОРЛ, неполное лечение и обследование пациентов со стрептококковым тонзиллитом/фарингитом, недостаточное знание клинической симптоматики острой фазы болезни вследствие её редкой встречаемости, а также изменение вирулентности («ревматогенности») стрептококка.

Имеющиеся на сегодняшний день данные ВОЗ свидетельствуют о высокой (от 20 до 50%) распространённости инфекций верхних дыхательных путей, вызванных стрептококком группы А, среди школьников. Таким образом, сохраняется потенциальная возможность развития ОРЛ у предрасположенных к ней лиц в основном молодого возраста.

В современной России в силу негативных общественно-социальных изменений существует опасность появления истинных вспышек ОРЛ и рецидивов ревмокардита. Таким образом, проблема ОРЛ сохраняет свою актуальность и на сегодняшний день.

2.1. Этиология и патогенез

Развитие ревматизма тесно связано с предшествующей острой или хронической носоглоточной инфекцией, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes).

В типичных случаях первые признаки ревматизма выявляются через 2-3 недели после ангины, фарингита в виде лихорадки, симптомов интоксикации, суставного синдрома, кардита.

Особая роль отводится М-протеину – специфическому белку, входящему в состав клеточной стенки стрептококка. Этот белок подавляет фагоцитоз стрептококка. С М-протеином связана вирулентность (ревматогенность) различных штаммов β-гемолитического стрептококка группы А. Из более чем 80 известных разновидностей М-протеина так называемыми ревматогенными А-стрептококковыми штаммами считают М-5, М-6, М-18 и М-24. При этом определяется устойчивый гипериммунный ответ на различные антигены стрептококка с формированием антител: антистрептолизина О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антидезоксирибонуклеазы, антистрептокиназы (АСК).

Немаловажная роль принадлежит генетическим факторам, что подтверждается более частой заболеваемостью в семьях, где кто-то из родителей страдает ревматизмом. Исследования генетических маркёров выявили ассоциацию заболевания с антигенами гистосовместимости Dr5–Dr7, Cw2–Cw3, с определёнными группами крови (А и В). Генетическим маркёром ревматизма, по мнению ряда авторов, является аллоантиген В-лимфоцитов, с большой частотой обнаруживаемый как у больных ревматизмом, так и у их ближайших родственников. С ним связывают гипериммунный ответ на стрептококковый антиген.

В патогенезе острой ревматической лихорадки большое значение имеет прямое или опосредованное повреждающее воздействие компонентов стрептококка и его токсинов на организм с развитием иммунного воспаления. В частности, антитела к стрептолизину-О участвуют в формировании циркулирующих иммунных комплексов. За поражение клапанов сердца и миокарда с развитием иммунного асептического воспаления ответственны противострептококковые антитела, перекрёстно реагирующие с тканями сердца.

Морфологические изменения отражают системную дезорганизацию соединительной ткани, особенно сердечно-сосудистой системы. Характерны специфические некротически-пролиферативные реакции с образованием гранулём Ашоффа-Талалаева. Также характерны неспецифические экссудативные проявления, которые более выражены в детском возрасте, что определяет большую (по сравнению со взрослыми) остроту и активность процесса, выраженность кардита и других проявлений ревматизма.