Глава 3. Гемодинамические последствия фибрилляции предсердий

К факторам, оказывающим влияние на гемодинамику при ФП, относятся:

• утрата систолы предсердий;

• нерегулярные сокращения желудочков;

• тахикардия и нарушение коронарного кровотока.

Внезапное нарушение координированной механической функции предсердий при ФП приводит к снижению ФВ на 5-15%. Отсутствие систолы предсердий может привести к значительному снижению сердечного выброса, особенно при нарушении заполнения желудочка в диастолу (при сниженной податливости желудочков при митральном стенозе, АГ, гипертрофической или рестриктивной кардиомиопатии), когда сокращение предсердий вносит значительный вклад в наполнение желудочков. Сократимость миокарда при ФП не является постоянной в связи с наличием зависимости между силой сокращения и длительностью сердечного цикла. У больных с персис-тирующей ФП средние объемы левого и правых предсердий со временем увеличиваются, а восстановление и сохранение синусового ритма приводит к их уменьшению. При ЧПЭхоКГ продемонстрировано восстановление сократимости ЛП и скорости кровотока после кардиоверсии, что указывает на обратимость предсердной кардиомиопатии. Хотя можно предположить, что восстановление синусового ритма должно улучшать другие гемодинамические нарушения, характерные для ФП, это не всегда так.

Высокая частота желудочкового ритма сопровождается нарушением наполнения желудочков вследствие сокращения диастолы. Стойкое увеличе-ние частоты желудочкового ритма при ФП более 120-130 в мин. может выз-вать нарастание митральной регургитации и развитие дилатационной кардио-миопатии (кардиомиопатии, индуцированной тахикардией). Важно распознавать эту форму кардиомиопатии, при которой ХСН является не причиной, а следствием ФП, а контроль желудочкового ритма может при-вести к обратному развитию поражения миокарда. Предложены различные гипотезы, объясняющие развитие кардиомиопатии, индуцированной тахикар-дией, однако точный патогенез ее не установлен.

3.1 Тромбоэмболии, патофизиология и клиническое значение

Хотя ИИ и окклюзию артерий большого круга кровообращения у больных с ФП обычно связывают с ТЭ из левого предсердия, патогенез ТЭ сложен. Причиной инсульта у больных с ФП в 25% случаев могут быть поражение церебральных сосудов, другие источники эмболий или атеро-матозные изменения проксимального отдела аорты. Риск развития инсульта у больныхс ФП составляет 3-8% в год и зависит от наличия других факторов риска. Примерно у половины пожилых больных с ФП имеется АГ (основной фактор риска цереброваскулярной болезни), а у 12% - стеноз каротидной артерии. Частота атеросклероза сонных артерий у больных с ФП и инсультом существенно не отличается от таковой у больных без ФП, а этот фактор риска, по-видимому, имеет не очень большое значение.

Образование тромба, которое является следствием стаза крови в ушке ЛП, читают основной причиной ТЭ у больных с ФП (≥ 90%). Внутри-сердечные тромбы не всегда удается выявить с помощью трансторакальной ЭхоКГ, а ЧПЭхоКГ является более чувствительным и специфичным методом анализа функции ушка ЛП и диагностики тромбов. Результаты ЧПЭхоКГ в динамике во время кардиоверсии продемонстрировали снижение скорости кровотока в ушке ЛП в результате утраты систолы предсердия при ФП. У больных с ФП, перенесших инсульт, тромбы обнаруживают чаще, чем у больных без инсульта. Хотя предполагается, что тромбообразование проис-ходит, если ФП сохраняется в течение, по крайней мере, 48 ч, тем не менее, при ЧПЭхоКГ тромбы обнаруживали и через более короткий срок. Повыше-ние риска ТЭ после успешной кардиоверсии (электрической, фармакологи-ческой или спонтанной) может быть следствием оглушения миокарда ушка ЛП. Оно наиболее выражено непосредственно после кардиоверсии; улучше-ние транспортной функции предсердий обычно происходит в течение нес-кольких дней, хотя иногда для этого требуется 3-4 нед. в зависимости от длительности ФП. Известно, что более 80% ТЭ после кардиоверсии регистрируются в первые 3 дня и почти все - в течение 10дней. С помощью ЧПЭхоКГ подтверждено растворение тромбов у большинства больных. Динамический характер дисфункции ЛП после кардиоверсии послужил основанием для антикоагуляции, которую продолжают в течение нескольких недель до и после восстановления синусового ритма. Хотя оглушение мио-карда может быть менее выраженным при определенных состояниях или при короткой продолжительности ФП, однако антикоагуляцию рекомендуется проводить во время кардиоверсии и в течение, по крайней мере, 4 нед. после нее у всех больных, у которых длительность ФП составляет более 48 ч или неизвестна, включая пациентов с изолированной ФП (если нет противо-показаний). Скорость кровотока в ушке ЛП при ТП обычно ниже, чем при синусовом ритме, но выше, чем при ФП. Однако неясно, позволяет ли это объяснить пониженную частоту тромбо-образования и ТЭ при ТП. При этой аритмии, как и при ФП, после кардиоверсии наблюдается замедленное опорожнение ушка ЛП, что создает угрозу развития ТЭ и является основанием для антикоагуляции. Развитие ТЭ при ФП является следствием сложного взаимодействия различных факторов, включая стаз крови, эндоте-лиальную дисфункцию, системную и возможно локальную гиперкоагуляцию. Тесная ассоциация между АГ и инсультом у больных с ФП, возможно, опосредуется ТЭ из ушка ЛП, однако АГ повышает также риск эмболий из других источников. Важное значение имеет изучение вопроса о том, может ли лечение АГ привести к снижению риска развития ИИ у больных с ФП. Возрастное повышение риска инсульта у больных с ФП также является ре-зультатом различных факторов. Пожилой возраст - это ФР атеросклероза, а образование бляшек в дуге аорты может привести к инсульту независимо от ФП. Неблагоприятное значенивозраста повышается при наличии других факторов риска, таких как АГ или женский пол. Риск инсульта особенно высокий при наличии ФП у женщин в возрасте старше 75 лет. Систолическая дисфункция ЛЖ позволяет предсказать развитие ИИ у больных с ФП, не получающих антитромботические средства, но не у больных группы сред-него риска, принимающих аспирин.