Поражение сердца

Поражение эндокарда клапанного аппарата или пристеночного эндокарда является обязательным признаком ИЭ. Для него характерно преобладание деструктивных процессов с распадом вещества клапана. Вследствие этого отличительной особенностью пороков сердца при ИЭ считается формирование недостаточности клапанов. Время формирования порока сердца при ИЭ зависит от предшествующего состояния клапанного аппарата и возбудителя заболевания. При стафилококковом остром ИЭ аускультативные признаки порока регистрируются уже на 2-3-й неделе болезни.

Современное течение эндокардита характеризуется возрастанием частоты первичного ПИЭ (черногубовский вариант), развившегося на неизменённых клапанах сердца, до 41-55%. В настоящее время частота вторичного ПИЭ на фоне ревматического порока сердца уменьшилась до 20-30%.

Врождённый порок сердца – основной предшествующий фактор развития ПИЭ у детей – выявляется у 30-40% заболевших эндокардитом. У взрослых это меньший фактор риска – в 9-22,9% случаев. Самый высокий риск присоединения ПИЭ отмечен при наличии тетрады Фалло, двустворчатого аортального клапана (15%), дефекта межжелудочковой перегородки, коарктации аорты. Пролапс митрального клапана предрасполагает к эндокардиту лишь при наличии систолического шума регургитации. Вторичный ИЭ на фоне пролапса митрального клапана развивается у 2,4-13% больных.

У пациентов старше 70 лет часто наблюдаются дегенеративные изменения клапанов, ведущие к старческому стенозу устья аорты или митральной недостаточности. ПИЭ на фоне атеросклеротического порока развивается в 2,5-14,1 % случаев.

В структуре клапанных поражений отмечается изолированное поражение аортального клапана (АК) до 62 – 65,6%. При объективном обследовании определяются: бледность кожи, усиленная пульсация артерий, капиллярный пульс (симптом Квинке), ритмичное расширение и сужение зрачков (симптом Ландольфи),

В начальной стадии поражения аортального клапана иногда кратковременно выслушивается систолический шум по левому краю грудины. Его происхождение обусловлено наличием вегетаций на полулунных клапанах, суживающих устье аорты. В последующем появляется диастолический (протодиастолический) шум на аорте: мягкий, дующий, убывающий к концу диастолы, с максимальным звучанием в точке Боткина-Эрлиха, лучше выслушивающийся в положении больного сидя с наклоном вперёд при задержке дыхания на вдохе. По мере разрушения полулуний аортального клапана нарастают интенсивность и продолжительность шума, расширяется зона его выслушивания до основания сердца и верхушки. Ослабление 2-го тона над аортой, так же как и уровень диастолического артериального давления, находится в прямой зависимости от степени разрушения аортального клапана. Диастолическое артериальное давление нередко достигает 60-20 мм.рт.ст., резко возрастает пульсовой перепад давления, что сразу позволяет заподозрить ИЭ. Таких низких цифр артериального давления практически не бывает при ревматической аортальной недостаточности. Пульс становится быстрым и скорым (celer et altus). Систолический шум на верхушке сердца вследствие относительной недостаточности МК (“митрализация” порока) и пресистолический шум относительного стеноза левого венозного устья (шум Флинта) выслушиваются на верхушке сердца. Двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье – на периферических сосудах.

Митральный клапан (МК) поражается реже - в 14,6-49,8% случаев.

Для недостаточности митрального клапана свойственны сердцебиение, одышка при физической нагрузке (в последующем - в покое), приступы сердечной астмы, кашель сухой или с небольшим количеством мокроты, кровохарканье, различные по характеру и интенсивности боли в области сердца. Диагностика заболевания с изолированным поражением митрального клапана наиболее трудна. Непродолжительный систолический шум на верхушке сердца при первичном обследовании у пациента молодого возраста обычно расценивается как функциональный, а у лиц пожилого возраста – как результат склеротического процесса. Динамика выраженности шума является важным аргументом в пользу активного процесса на клапанах. Аускультативно определяется ослабление звучности 1-го тона у верхушки сердца, акцент и расщепление 2-го тона над лёгочной артерией, убывающий систолический шум у верхушки сердца, начинающийся с 1-м тоном, различной продолжительности и громкости, проводящийся в подмышечную область или к основанию сердца.

Сочетанная недостаточность МК и АК (16-24 %) характеризуется относительно длительной компенсацией порока. Преобладание недостаточности АК проявляется головными болями, головокружением, обмороками, пульсацией периферических сосудов, снижением уровня диастолического АД, диастолическим шумом во 2-3-ем межреберье слева от груди, ослаблением 2-го тона на аорте. В случае преобладания недостаточности МК характерны: одышка, акроцианоз, увеличение левого предсердия и гипертрофия ЛЖ, ослабление 1-го тона, систолический шум на верхушке сердца с иррадиацией в левую подмышечную область, появление 3-го тона.

Изолированная локализация инфекционного процесса на трикуспидальном клапане встречается в 1,3-5%, а при ИЭ у наркоманов в 46% случаев. Одышка умеренная, обычно не соответствующая тяжести состояния. Ноющие боли и тяжесть в правом подреберье связаны с увеличением печени. Боли распирающего характера по всему животу возникают при развитии асцита. При объективном обследовании определяются акроцианоз, субъиктеричность кожи и склер, асцит, умеренные периферические отёки, набухание шейных вен, усиливающееся при горизонтальном положении больного, систолическая пульсация шейных вен. Характерны снижение АД, значительное увеличение венозного давления (в 2-3 раза выше нормы). При перкуссии определяется смещение границ сердца вправо. При аускультации – ослабление 1-го тона у мечевидного отростка, ослабление звучности 2-го тона над лёгочной артерией; негромкий, продолжительный, мягкого тембра “дующий” систолический шум у основания мечевидного отростка, проводящийся в правую подмышечную область. Систолический шум усиливается при задержке дыхания на высоте глубокого вдоха (симптом Риверо-Корвалло). У половины больных с изолированным поражением трикуспидального клапана аускультативная симптоматика очень скудная или отсутствует. Рецидивирующие тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии с развитием инфаркт-пневмоний заставляют обратить внимание на состояние трикуспидального клапана и облегчают диагностику ИЭ.

Клапан лёгочной артерии поражается исключительно редко (1-1,5 %), в основном у наркоманов, при врождённых пороках сердца. В ходе аускультации выслушиваются ослабленный 2-й тон над лёгочной артерией, диастолический шум во 2-м межреберье слева от грудины, нежный “дующий” систолический шум, усиливающийся в вертикальном положении больного.

Миокардит. Воспаление эндокарда сочетается с воспалительным поражением миокарда у 23% больных. Преобладал очаговый интерстициальный миокардит. Диагностика его представляет большие трудности в связи с наличием инфекционного процесса и признаками клапанного порока сердца. Характерные проявления диффузного миокардита – сердцебиение, тахикардия, глухость тонов, ритм галопа. Большое значение имеет установление дилатации сердца, уменьшающейся в процессе лечения, по данным рентгенологического и эхокардиографического (ЭхоКГ) исследований. Развитие миокардита нередко приводит к появлению и прогрессированию сердечной недостаточности. Поражение сердечной мышцы наряду с деструктивным изменением клапанного аппарата сердца является главной причиной развития сердечной недостаточности. Основными диагностическими признаками считаются изменения на ЭКГ и ЭхоКГ:

• замедление атриовентрикулярной проводимости I – II степени ( у 33-45% больных);

• частая политопная желудочковая экстрасистолия, временами по типу аллоритмии (у 30-40% больных);

• пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, особенно у пациентов с поражением аортального клапана, пароксизмы суправентрикулярной тахикардии;

• исчезновение зубца R на ЭКГ в переднеперегородочной области при диффузном миокардите, изменение конечной части желудочкового комплекса при очаговом миокардите;

• развитие сердечной недостаточности при отсутствии выраженной деструкции клапанного аппарата.

У каждого второго умершего больного диагностированный при гистологическом исследовании миокардит не проявлялся изменениями на ЭКГ. Существенное значение в диагностике воспалительного поражения миокарда имеет эхокардиографическое исследование. Оно позволяет определить не только нарушение внутрисердечной гемодинамики, но и оценить состояние миокарда, кинетику его стенок, выраженность миокардиальной недостаточности по снижению величины фракции изгнания, степени укорочения переднезаднего размера и степени повышения давления в лёгочной артерии.

Абсцессы миокарда. Развитие атриовентрикулярной блокады может свидетельствовать не только о миокардите, но и об абсцессе миокарда. Он развивается в результате распространения инфекции за пределы створок клапана с формированием абсцесса фиброзного кольца. Распространение происходит контактным путём или гематогенно с микроэмболами. Абсцессы миокарда развиваются при высоковирулентных возбудителях ИЭ, таких, как золотистый стафилококк. Перивальвулярные осложнения ИЭ естественного клапана в виде развития абсцессов, фистул или псевдоаневризм створок выявляются у 28,7% больных. Появление атриовентрикулярной блокады разной степени служит диагностическим ключом к поиску абсцессов клапанного кольца и ассоциируется с плохим прогнозом. Развитие атриовентрикулярной блокады III степени нередко требует имплантации электрокардиостимулятора. Абсцессы достоверно чаще развиваются в области аортального и реже – в области митрального фиброзного кольца (соответственно 30 и 3%). Они чаще встречаются при ИЭПК и реже – при ИЭ естественного аортального клапана (соответственно 41 и 25%).

Эмболический некроз сердечной мышцы. Наряду с воспалительным поражением миокарда возможно развитие некроза сердечной мышцы вследствие остро развившегося нарушения коронарного кровотока. Причинами его являются окклюзия коронарной артерии оторвавшейся частицей вегетации или прикрытием устья коронарной артерии длинной вегетацией со сворки аортального клапана. В последнем случае ангинозный приступ обычно возникает в горизонтальном положении и проходит после того, как больной садится. Меньшее значение имеет воспалительное поражение коронарной артерии (коронарит) с развитием местного тромбоза. Клиническая картина инфаркта миокарда (ИМ) при поражении магистральных коронарных артерий практически не отличается от клинических проявлений острых трансмуральных, крупноочаговых поражений при ИБС. Инфаркт миокарда с зубцом Q диагностируют у 4,7 – 6,8% больных. Однако ИМ при ИЭ нередко протекает без выраженного ангинозного приступа, проявляясь ранней или нарастающей недостаточностью кровообращения. Иногда при ИЭ обнаруживаются мелкоочаговые или даже крупноочаговые повреждения миокарда без соответствующей клинической симптоматики. Подобная диссоциация обусловлена более частым поражением при ИМ мелких коронарных артерий, общим тяжёлым состоянием пациентов. Основное диагностическое значение в данном случае приобретает ЭКГ и визуализация вегетаций вблизи устья коронарной артерии с помощью ЭхоКГ. Развитие инфаркта миокарда утяжеляет состояние больного и является неблагоприятным прогностическим признаком.

Фибринозный, или экссудативный, перикардит развивается редко, диагностируется у 13,9% больных ПИЭ.

Сердечная недостаточность является серьёзным осложнением ПИЭ, существенно влияющим на прогноз заболевания. Острая сердечная недостаточность при ПИЭ естественных клапанов чаще встречается при поражении аортального клапана (29%), чем митрального (20%) или трикуспидального (8%). Она развивается остро вследствие перфорации естественного или биопротезированного клапана, разрыва хорды митрального клапана.

Основная причина постепенного развития сердечной недостаточности – разрушение клапанного аппарата, ведущее к нарушению внутрисердечной гемодинамики и желудочковой дисфункции. При поражении клапанов левой половины сердца вначале появляются признаки левожелудочковой сердечной недостаточности: одышка, приступы нехватки воздуха по ночам. В последующем присоединяются признаки застоя по большому кругу кровообращения: увеличение печени, появление периферических и полостных отёков. Воспалительное или некротическое поражение миокарда сопровождается снижением сократительной функции миокарда и ускоряет развитие сердечной недостаточности. Возраст пациента и длительность заболевания также влияют на частоту развития недостаточности кровообращения: в пожилом возрасте она развивается быстрее и чаще, чем у молодых. Сердечная недостаточность развивается у 35-60% больных. Затягивание хирургической коррекции порока до степени явной сердечной недостаточности увеличивает операционную летальность до 17-33%.