Патоморфологические изменения

Полипозно-язвенный эндокардит является характерным морфологическим признаком ИЭ. На створке клапана определяются поверхностные эрозии или более глубокие язвы. По краям и на дне язв располагаются тромботические наложения – вегетации полипообразной формы или в виде цветной капусты. Величина вегетаций колеблется от 3-5 мм до 1,5-2 см и более. Воспалительный процесс на клапанах сердца ведёт к их разрушению. Возможна перфорация створок клапана, деструкция клапанного аппарата в виде отрыва створок клапана, разрыва хорд, синуса Вальсальвы. Нередко воспалительный процесс распространяется с клапана на пристеночный эндокард и приводит к развитию полипозно-язвенного процесса в стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородке вплоть до их прободения и развития свищей. Вегетации состоят из фибрина, тромбоцитов, гистиолимфоцитарных элементов или сегментоядерных лейкоцитов и колоний микробов.

Во многих органах развиваются межуточные воспалительные процессы, васкулиты, кровоизлияния, инфаркты, обусловленные тромбоэмболическим синдромом. Вследствие септических эмболий vasa vasorum или непосредственного проникновения инфекции в сосудистую стенку возможно формирование микотических аневризм различной локализации.

Глава 3. Классификация, терминология

Для обозначения заболевания применялись различные наименования: «затяжной септический эндокардит», «подострый септический эндокардит», «бактериальный эндокардит». В 1936 г. Teiler предложил вернуться к термину «инфекционный эндокардит». В международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, X пересмотра (1995) выделяются:

I33.0 Острый и подострый инфекционный эндокардит:

бактериальный,

инфекционный без детального уточнения,

медленно текущий,

злокачественный,

септический,

язвенный.

Рабочая классификация ИЭ

клинико-морфологические формы: первичная (черногубовская форма), возникающая на неизменённых клапанах сердца, и вторичная, на фоне предшествующей патологии клапанов или крупных сосудов;

по этиологическому фактору: стрептококковый, стафилококковый, энтерококковый и т.д.;

по течению: острый, длительностью до 2 мес, и подострый, длительностью более 2 мес;

с преобладанием инфекционно-токсических или иммуновоспалительных проявлений: нефрита, миокардита, васкулита и др.

выздоровевшим следует считать пациента через 1 год после завершения лечения по поводу ИЭ, если в течение этого срока оставались нормальными температура, СОЭ, не высевался возбудитель из крови;

рецидивы: ранние, в ближайшие 2-3 мес после завершения лечения, и поздние, от 2-3 до 12 мес;

повторное развитие ИЭ: через 1 год и более после завершения лечения по поводу ИЭ или если выделен из крови другой возбудитель в срок до 1 года. Однако, следует отметить, что в литературе нет единого подхода к определению понятий излеченности, рецидива заболевания, повторного развития эндокардита.

Особые формы ИЭ:

ИЭ протезированного клапана;

ИЭ у лиц с имплантированным электрокардиостимулятором;

ИЭ у лиц с трансплантированным целым органом;

ИЭ у лиц, находящихся на программном гемодиализе;

Нозокомиальный ИЭ;

ИЭ у наркоманов;

ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста.

Острый инфекционный (септический) эндокардит (ОИЭ) – воспалительное поражение эндокарда, вызванное высоковирулентными микроорганизмами, протекающее с выраженными инфекционно-токсическими (септическими) проявлениями, частым формированием гнойных отсевов в различных тканях и органах, преимущественно без иммунных нарушений, которые не успевают развиться из-за скоротечности болезни. Как правило, это «вторая» болезнь, возникающая как осложнение сепсиса (хирургического, гинекологического, урологического, криптогенного).

Подострый инфекционный эндокардит (ПИЭ) – особая форма сепсиса, обусловленная наличием внутрисердечного инфекционного очага, который вызывает рецидивирующую септицемию, эмболии, нарастающие иммунные нарушения, приводящие к развитию нефрита, васкулита, синовита, полисерозита. Пролонгированный характер ПИЭ наблюдается при маловирулентном возбудителе или при недостаточной эффективности проводимой терапии. Помимо временного различия между этими вариантами течения ИЭ существуют этиологические, патогенетические, патогистологические и клинические различия. Различия между острым и подострым вариантом течения образно сформулированы Т.Л. Виноградовой и соавт. (1994): острый ИЭ – это сепсис с явлениями вальвулита, а подострый ИЭ – это эндокардит (вальвулит) с септицемией.