Лекция №2.

Стромальнососудистые дистрофии.

Это дистрофии, которые развиваются в строме органа или в стенке сосуда.

Различают:

- белковые

- жировые

- углеводные

Белковые дистрофии.

• Мукоидное набухание.

• Фибриноидное набухание.

• Гиалиноз

• Амилоидоз

Первые три, как правило, являются стадиями единого процесса. Это поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.

Причины: - инфекционно-аллергические заболевания, ревматические болезни.

Локализация: стенки сосудов, клапаны сердца, строма органов.

Механизм: под действием патогенного фактора в соединительной ткани происходит перераспределение гликозаминогликанов, которые повышают проницаемость сосудистой стенки и притягивают на себя белковую жидкость. Происходит пропитывание основного вещества и коллагеновых волокон.

Макроскопически неизмененная ткань.

Микроскопически при окраске толуидиновым синим развивается феномен метахромазии ( цвет красителя с синего изменится на розовый).

Исход-восстановление структуры или переход в фибриноид.

2. Глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани с деструкцией основного вещества и коллагеновых волокон, повышение сосудистой проницаемости и образование фибриноида.

Локализация и причины те же.

Макроскопически процесс не определяется.

Микроскопически исчезает феномен метахромазии, можно увидеть утолщение коллагеновых структур.

Исход - фибриноидный некроз, затем склероз и гиалиноз.

Рис.2: Ревматический стеноз митрального клапана.

3. Гиалиноз-это стромально-сосудистый диспротеиноз с образованием вне клеток белка гиалина.

Классификация:

-общий (гиалиноз сосудов).

- местный (отложение гиалина в собственно соединительной ткани).

Общий гиалиноз

Причины: артериальная гипертензия, гипоксия, ревматические болезни.

Процесс предшествующий сосудистому гиалинозу - плазматическое пропитывание сосудистой стенки. Поражаются сосуды мелкого калибра, артериолы. Белки плазмы накапливаются под эндотелием мелких сосудов, и образуется гиалин.

ВИДЫ СОСУДИСТОГО ГИАЛИНА

1. Простой (белки плазмы) при гипертонической болезни, атеросклерозе.

2. Липогиалиноз (белки плазмы + липиды) – микроангиопатия при сахарном диабете.

3. Сложный (белки плазмы + иммунный комплекс + фибрин + разрушенные коллагеновые волокна + основное вещество) при ревматизме.

Макроскопически мелкие артериолы приобретают вид толстостенных трубочек с суженным просветом.

Микроскопически стенка резко утолщена, гомогенизирована, просвет сужен.

Как физиологическое явление гиалиноз наблюдается в селезенке - глазурная селезенка.

Местный гиалиноз может развиваться в рубцах, спайках, капсуле органов, в участках склероза, в хронической язве.

Процессы, предшествующие гиалинозу:

• Фибриноидное набухание

• Фибриноидный некроз

• Склероз

• Хроническое воспаление

Исход – необратим.

4. Амилоидоз - это стромальнососудистая дистрофия с образованием в межуточной ткани сложного аномального белка амилоида. В норме данного белка в организме нет.

Теории патогенеза: иммунологическая, клеточная локальная секреция, мутационная.

Стадии: 1. Клеточная трансформация с образованием амилоидобластов. Клетки, которые способствуют амилоидозу: макрофаги, эндотелиальные клетки, клетки ретикуло-эндотелиальной системы, клетки мезангия, клетки Купфера, кардиомиоциты.

2. Синтез фибриллярных белков.

3.Агрегация фибриллярных белков.

4.Соединение этих фибрилл с белками плазмы и хондроитинсульфатами соединительной ткани.

Строение амилоида

F-компонент - фибриллярный белок (образуется внутри клетки).

P- компонент - плазменный фактор.

Отложения амилоида

• Стенка сосудов

• Строма органов

• Под собственной оболочкой железистых структур

В зависимости от того вдоль каких волокон откладывается амилоид, различают:

• Периколлагеновый

• Периретикулярный

Окраски на амилоид

Микроскопически:

• Конго-красный –элективная окраска.

• Метиловый фиолетовый

• Генциановый фиолетовый

• Йод зеленый – дает феномен метахромазии.

Макроскопически:

Люголевский раствор +10% H2SO4

Все органы увеличены в размере, плотной консистенции, а на разрезе имеют «сальный вид».

Почки - большая «сальная» почка. Амилоид откладывается в стенке сосудов, в клубочках, базальной мембране канальцев, строме органов.

Исход - необратим.

Печень - большая «сальная» печень. Амилоид откладывается по ходу коллагеновых волокон между печеночными балками, они сдавливают гепатоциты и атрофируют их. Это источник развития печеночной недостаточности.

Селезенка - в две стадии: 1.саговая селезенка – незначительно увеличена в размере, уплотнена, на разрезе с выбухающими полупрозрачными зернами, т.к. амилоид откладывается в фолликулах селезенки.

2. Большая «сальная» селезенка, амилоид откладывается и в фолликулах и по ходу коллагеновых волокон и в стенке сосудов.