Вопросы для контроля и повторения

1. Укажите стадии развития компенсаторно-приспособительных процессов.

2. Дайте определение понятия «гипертрофия» и «гиперплазия». Механизмы увеличения органа и ткани в объеме. Стадии гипертрофического процесса.

3. Укажите, какие виды гипертрофии относят к адаптивным.

4. Укажите виды гипертрофии.

5. Укажите, для каких органов характерна викарная гипертрофия.

6. Укажите виды гипертрофии полых органов.

7. Укажите стадии расширения полостей желудочков сердца при гипертрофии миокард.

8. Исходы гипертрофического процесса. Укажите основные факторы, принимающие участие в декомпенсации гипертрофического процесса.

9. Укажите виды компенсаторной гипертрофии.

10. Значение гипертрофического процесса.

Лекция№11.

Иммунология

Иммунитет:

• Специфический (приобретенный), связан с наличием гуморальных механизмов: антитела и клеточные механизмы – Т И В-лимфоциты.

• Неспецифический (врожденный) – механический барьер (кожа и слизистые оболочки), гуморальный факторы (лизоцим, комплемент и др.), клетки макрофагального ряда, лейкоциты.

Антиген-агент, несущий признаки генетически чужеродной информации способной вызвать иммунный ответ.

Антитела - группа белков класса иммуноглобулинов, синтезируемых В-лимфоцитами.

Аллерген - антиген, вызывающий аллергическую реакцию.

Нарушения иммунного ответа:

• Гиперчувствительность

• Иммунодефициты

• Аутоиммунные реакции

• Амилоидоз.

Гиперчувствительность (аллергия)

Это чрезмерная реакция иммунной системы на внедрение какого-либо агента (аллергена).

КЛАССИФИКАЦИЯ

1. От времени начала клинических проявлений: немедленного типа (сразу или через несколько минут после контакта), отсроченного типа (через несколько часов, но не позднее 5-6 часов), замедленного типа (через несколько часов, суток – 1-2 дня).

2. От особенностей иммунологических механизмов:

• Немедленного типа – 1, 2,3 типа.

• Замедленного типа – 4 типа.

Аллергические реакции 1 типа – атопические, анафилактические реакции.

Причины: экзогенные агенты (пыльца растений, шерсть, хим.вещества.)

Патогенез: при первой встрече организма с антигеном происходит синтез АТ (IGE). Они осаждаются на поверхности базофилов и тучных клеток. При повторном контакте происходит взаимодействие АГ и АТ на поверхности, что приводит к их дегрануляции с выбросом БАВ. БАВ приводят к спазму гладких мышц, повышают проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что приводит к отеку, гиперсекреции слизи, нарушению кровообращения, прямому повреждению клеток и тканей.

Клиника: местные проявления - зависят от места контакта аллергена (крапивница, аллергический конъюнктивит, поллинозы, бронхиальная астма). Общие - анафилактический шок.

Анафилактический шок: кожный зуд, спазмы в животе, сыпь, спазмы и отек гортани, отек легких, падение АД. На вскрытии: острая эмфизема легких с расширением правого желудочка сердца. Морфологически - острое катаральное воспаление. Гистологически: в просвете альвеол клеточный экссудат, богатый эозинофилами.

Цитотоксические реакции: причины - химические вещества с небольшой молекулярной массой (лекарственные вещества).

Патогенез обусловлен действием IG и IM, которые находятся на поверхности клеток и повреждают клетки – мишени через 3 механизма:

1. Комплемент-зависимые реакции

2. Антителозависимый клеточный цитолиз

3. Антителоопосредованная клеточная дисфункция

1. В результате контакта IG и IM с антигеном на поверхности клеток происходит активация системы комплемента и образуется мембранотакующий комплекс. Образуются поры, через которые поступают NA, CA и др. Это приводит к повышению внутриклеточного осмотического давления, происходит гипергидратация и происходит осмотический взрыв.

2. Контакт IG и IM опосредует связывание с ним клеток, обладающих химерным действием. Эти клетки разрушают клетку-мишень.

3. Образование АТ против рецепторов на поверхности клеток. Взаимодействие приводит к изменению функции клетки, не повреждая ее.

При миастении образуются антитела к ацетилхолиновым рецепторам скелетных мышц. Нарушается нервно-мышечная передача и возникает мышечная слабость. При тиреотоксикозе образуются антитела к рецепторам клеток фолликулов, что приводит к стимуляции клеток щитовидной железы и развитию гипертиреоза.

Аллергическая реакция 3 типа: образуются комплексы АГ-АТ (иммунные) больших размеров.

Причины: хорошо растворимые белки повторно попадают в организм при инъекциях плазмы, сыворотки, или образуются в самом организме (при опухолях, инфекциях).

Патогенез: при введении АГ к нему образуются АТ, которые в дальнейшем образуют комплексы АГ-АТ, которые оседают на стенке сосуда и повреждают ее, стимулируя миграцию клеток воспалительного ряда и синтез БАВ. В стенке сосуда развивается фибриноидный некроз и васкулит.

Клиника:

• Генерализованное поражение (сывороточная болезнь)

• Местное поражение (гломерулонефрит, артрит, реакция Артюса)

Сывороточная болезнь возникает при повторном введении чужеродной сыворотки. Клинически: кожная сыпь, отек губ и век, суставные боли, лихорадка.

Реакция Артюса - местный некроз ткани, возникающий в результате некрозрующего иммунокомплексного васкулита.