Вопросы для контроля и повторения

1. Дайте определение понятия «воспаление».

2. Укажите основные причинные факторы воспаления.

3. Укажите фазы развития воспаления.

4. Укажите виды воспаления в зависимости от характера его течения.

5. Укажите основные клинические признаки воспаления.

6. Укажите, какие Вы знаете теории воспаления.

7. Укажите, какими основными морфологическими изменениями проявляется фаза альтерации при воспалении.

8. Укажите виды воспаления в зависимости от преобладания какой-либо фазы воспалительной реакции.

9. Дайте определение понятия «экссудация».

10. Дайте определение понятия «демаркационное воспаление».

11. Укажите основные причины гибели лейкоцитов в очаге воспаления.

12. Укажите, как называются виды воспаления в зависимости от состояния реактивности организма.

13. Укажите факторы, способствующие развитию отека в очаге воспаления.

14. Основные понятия и виды экссудативного воспаления. Морфофункциональная характеристика экссудатов при различных видах воспаления. Отличие экссудата от транссудата.

15. Серозное воспаление. Причины, локализация. Исходы. Значение для организма.

16. Фибринозное воспаление. Причина, локализация. Понятие о крупозном и дифтеритическом его видах. Исходы. Значение для организма.

17. Гнойное воспаление. Причины, виды. Исходы. Значение для организма.

18. Катаральное воспаление. Причины, локализация. Исходы. Значение для организма.

19. Геморрагическое воспаление. Условие развития. Исходы. Значение для организма.

20. Гнилостное воспаление. Условие развития. Исходы. Значение для организма.

21. Морфология острого и хронического гнойного воспаления. Пиогенная мембрана. Морфология стенки острого и хронического абсцесса.

22. Исходы гнойного воспаления. Значение для организма острого и хронического воспалительного процесса.

Лекция №8.

Пролиферативное воспаление

Форма воспаления при которой фаза пролиферации преобладает над альтерацией и экссудацией.

Этиология: биологические факторы (микробы, вирусы и т.д.), физические факторы (радиация), химические факторы, иммунологические процессы.

Клетки, встречающиеся при этом виде воспаления: моноциты, которые выделяют огромное количество БАВ и выполняют функцию фагоцитоза, плазматические клетки, которые выделяют иммуноглобулины. Продуктом деградации плазматических клеток являются гиалиновые шары (тельца Русселя), эозинофилы, которые выявляются при воспалении животными паразитами, лейкоциты, которые встречаются чаще в экссудативном воспалении, но выявляется и при пролиферативном воспалении, вызванном грибами, лимфоциты чаще участвуют в иммунном воспалении.

Виды воспаления

• Межуточное (интерстициальное)

• Гранулематозное

• Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Межуточное воспаление: локализация в печени, мозге, миокарде, мышцах, реже в легких. Макроскопически орган изменен незначительно, может быть дряблость, неравномерное полнокровие, тусклый. Микроскопически в строме органа появляется клеточный инфильтрат из макрофагов, лимфоцитов, эозинофилов, тучных клеток. В зависимости от распространенности клеточного инфильтрата различают очаговое и диффузное межуточное воспаление.

Исход-склероз органов (кардиосклероз, нефросклероз и т.д.).

Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом: локализация на слизистых оболочках и в местах перехода (половые органы и место ануса).

Полипы - выросты стромы, покрытые призматическим эпителием.

Кондилома - вырост стромы, покрытый многослойным плоским эпителием.

В случае если кондиломы образуются в результате воздействия вируса папилломы человека – остроконечные кондиломы. И полипы и кондиломы образуются при хроническом течении воспаления. Их необходимо дифференцировать с опухолевыми процессами.

Гранулематозное воспаление-воспаление с образованием гранулем.

Гранулема-это очаговое скопление клеток, способных к фагоцитозу.

Стадии образования гранулемы:

• Накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных макрофагов

• Созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы.

• Созревание и трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно-клеточной гранулемы.

• Трансформация эпителиоидных клеток в гигантские клетки типа инородных тел или клетки Пирогова-Лангханса, образуется гигантоклеточная гранулема.

Рис.18: Туберкулезный бугорок.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ.

• Инфекционной этиологии

• Неинфекционной этиологии

• Медикаментозные

• Не установленной этиологии

По клеточному составу гранулемы все гранулематозные заболевания делят на:

• Специфические

• Неспецифические

Неспецифические:

• Ревматизм - в участке дезорганизации соединительной ткани вокруг очага фибриноидного некроза скапливаются макрофаги. Это гранулема называется Ашофф - Талалевские узелки, они появляются в момент обострения заболевания.

• Брюшной тиф - кишечная инфекция, при которой в Пейеровых бляшках лимфоциты в солитарных фолликулах тонкого кишечника замещают крупные клетки со светлой цитоплазмой – это макрофаги, которые называются брюшнотифозными клетками.

• Сыпной тиф - гранулемы в головном мозге.

• Актиномикоз - грибковое заболевание, которое вызывается лучистым грибом. Развивается как осложнение массивной антибактериальной терапии, или у голубятников. Макро: очаг поражения имеет сотовидное строение. Микро: сам лучистый грибок окружен нейтрофильными лейкоцитами и соединительной тканью.

• Аспергиллез - очаг некроза, в котором расположены клетки гриба (аспергилл), вокруг - лимфоциты и макрофаги.

• Воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел развивается с участием эозинофилов, макрофагов, моноцитов. Приводит к образованию капсулы, которая изолирует инородное тело.

Специфические – гранулемы, структура и состав которых характерен для определенного вида возбудителя.

Особенности:

• Имеют строго одного возбудителя

• Все имеют хроническое волнообразное течение

• По ходу воспаления происходит смена тканевых реакций

• Развивается гранулема строго определенного строения

• В каждой гранулеме характерно появление сухого казеозного некроза

Все эти заболевания являются проявлением реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Туберкулез: возбудитель палочка Коха. Гранулема называется туберкулезный бугорок.

Макро: очажок сероватого цвета в диаметре несколько миллиметров.

Состав: вокруг очага казеозного некроза располагаются эпителиоидные клетки, лимфоциты, гигантские клетки Пирогова-Лангханса.

Исход: нежный тонкий рубчик.

Сифилис: возбудитель бледная спирохета. Гранулема называется гумма.

Макро: очаг в диаметре до 5-6 мм желто-серого цвета.

Микро: очаг казеозного некроза вокруг которого располагаются плазматические клетки и лимфоциты, между клетками большое количество сосудов.

Исход: грубое рубцевание с деформацией органов.

В гумме очаг казеозного некроза может подвергаться колликвации и тогда выделяется клейкая полупрозрачная вязкая масса (как клей).

Проказа: возбудитель палочка проказы (палочка Ганзена), гранулема получила название лепромы.

Состав: очаг фибриноидного некроза. Окруженный макрофагами, лейкоцитами, но маркерными являются клетки Вирхова- макрофаги, которые подвергаются жировой дистрофии и в которой палочки расположены как сигары в коробке.

Исход: рубцевание.

Склерома: поражаются верхние дыхательные пути-слизистые оболочки. Маркерные клетки-клетки Микулича, это макрофаги с пенистой вакуолизированной цитоплазмой.

Исход: грубое рубцевание (иногда приводит к асфиксии).

Сап: вызывается палочкой сапа. Гранулема очень похожа на туберкулезную, но среди клеток имеется большое количество нейтрофильных лейкоцитов.

Исход: нагноение гранулемы.

Значение гранулем: по их составу возможна диагностика заболевания и они являются отражением иммунного статуса.