Инфаркт - очаг некроза в результате прекращения притока артериальной крови в органах с функционально-концевыми сосудами.

Непосредственные причины: длительный спазм, тромбоз, эмболия, осложненная атеросклеротическая бляшка, функциональное напряжение органа при недостаточности кровообращения.

Стадии: ишемическая (донекротическая), например, в сердце до суток, некротическая, стадия организации.

Виды: белый инфаркт головного мозга, селезенки, белый с геморрагическим венчиком в почках, сердце, печени, красный инфаркт в легких, кишечнике, головном мозге.

Исходы: киста ( головной мозг), организация (рубец) в сердце ,почках, селезенке и легких, гнойное расплавление в почках, селезенке, головном мозге, абсцесс в легких, гангрена (кишечник).

Последствия обусловлены локализацией, размерами.

Рис. 14: Постинфарктный кардиосклероз.

Вопросы для контроля и повторения

1. Что такое тромбоз?

2. Укажите, какие выделяют виды тромбов в зависимости от их отношения к просвету сосуда.

8. Укажите, какие выделяют виды тромбов в зависимости от их строения и внешнего вида.

9. Укажите, какой вид тромба чаще всего образуется при быстром и медленном токе крови.

10. Укажите, как называется вид тромба, образующийся в аневризмах сосудов и венах голени с быстрым его ростом.

11. Укажите местные и общие факторы, способствующие образованию тромбов.

12. Укажите, какие составные части выделяют в строении смешанного тромба.

13. Укажите внешние признаки посмертного сгустка крови.

14. Укажите внешние признаки тромба.

15. Укажите исходы тромбоза.

16. Дайте определение понятия «эмболия».

17. Укажите источники тромбоэмболии сосудов малого круга кровообращения.

18. Укажите исходы при развитии тромбоэмболии крупных и мелких ветвей легочной артерии.

19. Укажите виды эмболии в зависимости от природы эмбола.

20. Укажите виды эмболии в зависимости от направления движения эмбола.

Лекция №7.

Общее учение о воспалении

Воспаление-комплекс местных защитных сосудисто-мезенхимальных реакций, направленных на уничтожение патогенного агента и восстановление структуры ткани (в этом биологический смысл воспаления).

Этиология: биологические агенты (вирусы, грибы, микробы и т. д), химические агенты, физические агенты.

Клиника: покраснение, отек, повышение температуры тела, боль, нарушение функции.

Морфологические признаки воспаления совпадают со стадиями: альтерация, экссудация, пролиферация.

Альтерация - любое воспаление начинается с повреждения. Она проявляется либо дистрофией, либо некрозом. Происходит образование БАВ и именно это является пусковым механизмом воспаления.

Источники БАВ: плазменные (циркулирующие) – калликреин-кининовая система, система комплемента, система свертывания крови.

Клеточные (локальные)-лаброциты, тромбоциты, базофилы, макрофаги, лимфоциты, лимфокины, фибробласты и т.д.

К клеточным медиаторам относятся монокины, лейкокины, лимфокины, гистамин, фиброкины, серотонин, лизосомальные ферменты. Клеточные медиаторы определяют последовательность и долю участия фагоцитарной и иммунной системы с одной стороны и системы соединительной ткани с другой стороны.

После выброса БАВ развивается фаза экссудации, происходит реакция МЦР с изменением реологических свойств крови, увеличивается сосудистая проницаемость, происходит миграция клеток крови, выход жидкости и белков плазмы, формируется экссудат и затем происходит фагоцитоз.

Рис.15: Крупозная пневмония.

Фаза пролиферации – происходит размножение и трансформация клеток гистогенного и гематогенного происхождения.

Гистогенные клетки – эпителиальные, фибробласты, фиброциты. Гематогенные клетки- моноциты (макрофаги, эпителиальные клетки и клетки Пирогова-Лангханса), В-лимфоциты (лаброциты, плазматические клетки), нейтрофилы (погибают) и Т-лимфоциты (погибают).

РЕГУЛЯЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Гормональная

Нервные волокна (холинэргические вещества – усиливают воспаление, адренергические снижают проявления воспаления).

Иммунные факторы.

ТЕЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ

• ОСТРОЕ (до 1 мес.)

• ПОДОСТРОЕ (до 6 мес.)

• ХРОНИЧЕСКОЕ (до года).

По морфологии: экссудативное, пролиферативное.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление при котором фаза экссудации преобладает над альтерацией и пролиферацией. Вид экссудата зависит от возбудителя. Составэкссудата - жидкость, белки, форменные элементы крови, клетки ткани, продукты распада, микробы. В основу классификации видов экссудативного воспаления положен принцип качества экссудата, исключение составляет только одна форма - катаральная форма экссудативного воспаления.

Виды экссудативного воспаления: серозное , фибринозное, гнойное, геморрагическое, гнилостное, смешанное.

• Серозное воспаление – состав экссудата: жидкость + белки плазмы. Локализация: слизистые и серозные оболочки, легкие, мягкие мозговые оболочки, кожа. Необходимо дифференцировать серозный экссудат от транссудата. Экссудат имеет вид полупрозрачный, мутноватый, слегка опалесцирующей жидкости, в которой содержится более 2% белка.

Исход - рассасывание.

Фибринозное воспаление -основу экссудата составляет фибрин. Локализация: слизистые и серозные оболочки, легкие. Различают два вида фибринозного воспаления: крупозное -фибриновая пленка рыхло спаяна с подлежащими тканями, дифтеритическое воспаление – фибриновая пленка плотно спаяна с подлежащими тканями.

Рис. 16: Фибринозный перитонит.

Условия, определяющие развитие этих видов воспаления:

• Вид подлежащего эпителия - высокий цилиндрический – развивается крупозное воспаление. Многослойный плоский - дифтеритическое воспаление.

• Глубина некроза ткани.

Исходы: при крупозном происходит рассасывание и эпителизация. При дифтеритическом рубцевание или образование язв.

Гнойное экссудативное воспаление-основу экссудата составляют нейтрофильные лейкоциты, которые погибают и превращаются в гнойные тельца.

Формы: Абсцесс - ограниченное гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гноем. При хроническом течении вокруг него формируется капсула, внутренняя оболочка которой представлена пиогенной мембраной, которая постоянно продуцирует гной. Размеры от нескольких сантиметров до нескольких десятков.

Флегмона - разлитое гнойное воспаление, развивается в мягких тканях, мышцах, жировой клетчатке. Эмпиема -гнойное воспаление стенок естественных полостей или полых органов с накоплением в них гноя (плевра, сустав, аппендикс). Апостема -мягкий очаг гнойного воспаления, не образующий капсулу (апостематозный стоматит, нефрит, аппендицит).

Рис.17:Апостематозный нефрит.

Исход: рубцевание или переход в хроническую форму.

Геморрагическое экссудативное воспаление-основу экссудата составляют эритроциты, встречается при чуме, гриппе, сибирской язве.

Локализация:- кишечник, слизистые оболочки, легкие, мягкие мозговые оболочки, вещество мозга. Его нужно дифференцировать с кровоизлиянием.

Гнилостное -может присоединяться на любое воспаление.

Локализация: на почве ран, послеродовая матка, толстый кишечник новорожденных.

Смешанное воспаление -в состав экссудата входит несколько компонентов:

• Серозно-геморрагический

• Фибринозно-гнойное

• Фибринозно-серозное

Катаральное воспаление-локализация на слизистых оболочка, может иметь стадийный характер:

• 1 этап серозный катар

• 2 этап слизистый катар

• 3 этап гнойный катар

В состав экссудата обязательно входит слизь.

Исходы: при остром течении выздоровление, однако может перейти в хроническую формы с атрофией слизистых оболочек или возможно появление гипертрофических разрастаний (полипов).