Медицинский институт Тамбовского государственного университета
имени Г.Р. Державина
Медицинский институт Тамбовского государственного университета
имени Г.Р. Державина
Г. Е. Гумарева
Г. Е. Гумарева
Медицинский институт Тамбовского государственного университета
имени Г.Р. Державина
Авторы:
Гумарева Г.Е. врач – патологоанатом высшей квалификационной категории ТОГБУЗ «ПБ», старший преподаватель кафедры патологии.
Шишкина Ж.А. зав. гистологической лабораторией ТОГБУЗ «Судебно-медицинская экспертиза», врач высшей квалификационной категории, старший преподаватель кафедры патологии.
Рецензент: Начальник ТОГБУЗ «ПБ» Блохин А.В., главный внештатный патологоанатом УЗО Тамбовской области.
В кратком курсе лекций по общей патологической анатомии дана характеристика классификации и морфологии общепатологических процессов и болезней на разных уровнях – от клеточного до органного. С современных позиций рассматриваются вопросы, отражающие основные понятия общей нозологии, общей этиологии и патогенеза, вопросы патофизиологии клетки, роли реактивности, наследственности и типовых патологических процессов в патологии. Содержание соответствует требованиям рабочей программы по патологической анатомии, и предназначено для студентов медицинского института.
Печатается по решению ГОУ ВПО
Предисловие.
Патологическая анатомия составляет неотъемлемую часть теоретической и практической медицины и изучается студентами на 3 курсе. Необходимость в создании данного учебно-методического пособия продиктована сложностью изучаемой дисциплины, большим объемом учебного материала и особенностями преподавания патологической анатомии, где особое внимание уделяется вопросам анализа морфологических основ патологических процессов. Материал данного учебно-методического пособия собран в более компактные главы, сформированные по органному, этиологическому и патогенетическим принципам, что является хорошей базой для формирования клинического и патогенетического мышления у студентов медицинского института.
Оглавление:
Обратимое повреждение клеток и тканей. Механизмы и причины повреждения. Внутриклеточные изменения.
Обратимое повреждение клеток и тканей. Внеклеточные изменения.
Обратимые повреждения клеток и тканей. Нарушения обмена хромо- и нуклеопротеидов. Нарушение минерального обмена. Образование камней.
Необратимые повреждения клеток и тканей. Некроз. Апоптоз.
Расстройства кровообращения. Местные расстройства кровоообращения. Артериальное и венозное полнокровие. Отеки. Водянка. Кровотечение и кровоизлияние.
Расстройства кровообращения. Гемостаз. Стаз. Тромбоз. Эмболия. ДВС-синдром. Ишемия. Инфаркт.
Общее учение о воспалении. Классификация воспаления. Морфологическая характеристика экссудативного воспаления.
Продуктивное воспаление. Гранулематозы.
Морфология нарушений иммуногенеза. Клеточные и гуморальные основы иммунного ответа. Патологические состояния иммунной системы. Реакции гиперчувствительности.
Регенерация и репарация. Патологические аспекты воспаления и регенерации.
Процессы адаптации. Атрофия. Гипертрофия. Гиперплазия. Организация. Заживление ран. Метаплазия. Дисплазия.
Общее учение об опухолях. Этиология и патогенез опухолей. Классификация.
Доброкачественные и злокачественные опухоли из эпителия.
Доброкачественные и злокачественные опухоли из мезенхимы и разных тканей. Органоспецифические опухоли.
Введение в нозологию. Классификация и номенклатура болезней. Структура диагноза. Понятие о ятрогенной патологии
Лекция №1.
Повреждение.
В ПАТОЛОГИИ ПОД ПОВРЕЖДЕНИЕМ, или АЛЬТЕРАЦИЕЙ (от лат.alteratio-изменение), понимают изменение структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их жизнедеятельности. Альтеративные изменения в органах и тканях как филогенетически наиболее древние из реактивных процессов встречаются на самых ранних этапах развития человеческого зародыша. Повреждение может быть представлено двумя патологическими процессами - дистрофией и некрозом, которые нередко являются последовательными стадиями.
Дистрофия (от греч. Dys.-нарушение и trophe-питаю) - сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям. Поэтому дистрофии рассматриваются как один из видов повреждения. Употреблявшийся ранее для обозначения дистрофического процесса термин «дегенерация» (от лат.degenerate-повреждение) не отражает его сущности.
Причины:
Гипоксия
Физические агенты
Химические агенты и лекарства
Инфекционные агенты
Иммунные реакции
Генетические нарушения
Дисбаланс питания
Непосредственные причины:
Нарушение ауторегуляции клетки
Нарушение работы транспортных систем
Нарушение нейроэндокринной регуляции.
Среди морфологических механизмов, ведущих к развитию характерных для дистрофий изменений, различают инфильтрацию, декомпозицию (фанероз), извращенный синтез и трансформацию.
ИНФИЛЬТРАЦИЯ - избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. Таковы, например инфильтрация грубодисперсным белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме, инфильтрация холестерином, его эфирами и липопротеидами интимы аорты и крупных артерий при атеросклерозе.
ДЕКОМПОЗИЦИЯ (ФАНЕРОЗ) – распад ультраструктурных клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке). Таковы жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации, фибриноидное набухание соединительной ткани при ревматических болезнях.
ИЗВРАЩЕННЫЙ СИНТЕЗ-это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в норме. К ним относятся: синтез аномального белка амилоида в клетке и аномальных белково-полисахаридных комплексов амилоида в межклеточном веществе; синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом; синтез гликогена в эпителии узкого сегмента нефрона при сахарном диабете.
ТРАНСФОРМАЦИЯ-образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров, и углеводов. Такова, например, трансформация компонентов жиров и углеводов в белки, усиленная полимеризация глюкозы в гликоген и др.
Инфильтрация и декомпозиция - ведущие морфогенетические механизмы дистрофий - часто являются последовательными стадиями в их развитии. Однако, в некоторых органах и тканях в связи со структурно-функциональными их особенностями преобладает какой-либо один из морфогенетических механизмов (инфильтрация – в эпителии почечных канальцев, декомпозиция в клетках миокарда), что позволяет говорить об ортологии (от греч. Orthos- прямой, типичный) дистрофий.
Признаки дистрофии:
Макроскопические - изменение размера, консистенции, цвета.
Микроскопические - накопление (уменьшение) продуктов метаболизма в виде гранул и вакуолей.
Классификация: 1. По локализации: паренхиматозные (внутриклеточные), стромально-сосудистые (внеклеточные), смешанные.
2. По преобладанию продуктов нарушенного обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные.
3. По происхождению: врожденные и приобретенные.
4. По распространенности: общие, местные.
Паренхиматозные дистрофии.
Это структурные изменения в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках, связанных с нарушением обмена веществ.
По виду обмена: белковые (диспротеинозы), углеводные, жировые (липидозы).
Паренхиматозные диспротеинозы.
Зернистая
Гиалиново-капельная
Гидропическая
Роговая
Локализация: печень, почки, миокард.
Этиология: нарушение крово - и лимфообращения, инфекции, интоксикации.
Макроскопически: органы увеличены, дряблой консистенции, имеют тусклый, мутный вид.
Микроскопически: в цитоплазме клеток зернистость, которую считают компенсаторно-приспособительным процессом, в основе которой лежит гипертрофия и гиперплазия митохондрий.
Исход: процесс обратим.
Локализация: печень, почки, миокард.
Этиология: тоже + болезни почек и печени.
Макроскопически не определяется.
Микроскопически в цитоплазме клеток определяются гиалиноподобные розовые гомогенные вакуоли. Исход-процесс необратим.
Локализация: печень, почки, миокард, кожа, кора надпочечников.
Этиология: инфекции, воспаления, физические или химические факторы.
Макроскопически на коже и на слизистых видны пузырьки с жидкостью. Во внутренних органах не проявляется. Макроскопически: вакуоли, заполненные жидкостью. Исход-процесс необратим.
Локализация: кожа, слизистые.
Этиология: инфекции, воспаление, химические и физические факторы, авитаминозы, наследственность (ихтиоз).
Патогенез: избыточное ороговение.
Макроскопически: - шелушение кожи (гиперкератоз), на слизистых – лейкоплакия (предраковый процесс).
Микроскопически: избыточное образование рогового вещества в многослойном плоском эпителии.