Механізм передачі збудження через синапс

ПД, який поширюється нервовим волокном, досягає пресинаптичної мембрани.

Деполяризація мембрани, що при цьому виникає, відкриває кальцієві канали й іони кальцію за градієнтом концентрації надходять усе­редину нервового закінчення і взаємодіють з кальмодуліном.

Це спричи­нює злиття мембран частини пухирців із пресинаптичною мембраною, при цьому вони руйнуються і трансмітер( АХ) виходить у синаптичну щілину в ділянках синаптичних потовщень, які називаються активними зонами. Та­ким чином, надходження трансмітера в синаптичну щілину відбувається порціями (квантами).

Дифундуючи через синаптичну щілину, трансмітер зв'язується із відповідними рецепторами постсинаптичної мембрани, що призводить до відкриття активаційних воріт натрієвих каналів і пасивного потоку іонів натрію усередину м'язового волокна. У результаті мембрана деполяризується, тобто розвивається збудливий постсинаптичний потенціал (ЗПСП).

Він має властивості локальної відповіді: не поширюється по мембрані і не підлягає закону "усе або нічого". Чим більше виділяється трансмітера, тим більше ЗПСП.

Однак ця деполяризація не має регенера­тивного характеру, оскільки для хемозбудливих каналів не властива електрозбудливість. У разі досягнення критичного рівня деполяризації струми, що виникають між деполяризованою постсинаптичною мембра­ною і сусідніми ділянками електрозбудливої мембрани м'язового волокна, викликають у них генерацію ПД, який поширюється мембраною м'язово­го волокна і запускає процес м'язового скоро-

ч ення.

Будова нервово-м`язового синапса.

А — нервово-м`язового синапс в разрезе;

Б — розподіл синапсів соматичного аксона в волокнах скелетного м`яза;

В — розподіл синапсів симпатичного аксона в клітинах гладкого м`яза

Якщо заблокувати холінорецептори постсинаптичної мембрани, вплива­ючи на них фармакологічними препаратами, то передача збудження через синапс припиниться і настане знерухомлення (параліч) організму. Такі речо­вини, як кураре, д-тубокурарин, диплацин, утворюють міцніший зв'язок із холінорецептором, ніж ацетилхолін і нервовий імпульс, що надходить до м'яза по руховому нервовому волокну, не викликаючи його скорочення

Таким чином, проведення збудження через синапс має свої особливості порівняно з нервовим волокном:

а) однонаправленість проведення збудження (від нерва до м'яза, а не навпаки);

б) швидкість проведення збудження через синапс значно менша, ніж по нерву (синаптична затримка);

в) синапс швидше втомлюється, ніж нерв, який практично не втомлюється.

Основні причини втоми синапса:

- виснаження запасів трансмітера в нервовому закінченні та

- нагромадження продуктів обміну речовин, що знижує чутливість

постсинаптичної мембрани до нейротрансмітера.

У нервово-м'язовому синапсі є ензим - холінестераза, який може швидко розщеплювати ацетилхолін. Звичайно до синапсу надходить не один, а декілька імпульсів один за одним. Тому необхідно, щоб до момен­ту приходу кожного наступного імпульсу ХЕ зруйнувала нейротрансмітер від попереднього. Однак у разі значної частоти надходження імпульсів до синапса, ацетилхолін не встигає розщеплюватися і нагро­маджується, ЗПСП сумуються, розвивається стійка деполяризація пост­синаптичної мембрани і проведення збудження через синапс блокується, а м'язове скорочення зменшується або припиняється.

Аналогічно вплива­ють інгібітори ХЕ. У такому разі збільшується тривалість постсинаптичного потенціалу та його амплітуда, в результаті чого синапс перестає про­водити збудження.