Местные клинические признаки воспаления

Покраснение (rubor) связано с развитием артериальной, а затем и венозной гиперемии.

Повышение местной температуры (color) обусловлено повыше­нием интенсивности катаболических процессов в очаге воспаления, а также артериальной гиперемией, во время которой в ткань поступает много теплой артериальной крови.

Основу отека (tumor) составляют механизмы экссудации (экстравазации плазмы и эмиграции лейкоцитов).

Боль (dolor) возникает в результате раздражения рецепторов медиаторами воспаления (гистамин, кинины), а также механическим давлением экссудата, ацидозом и гиперосмией.

Нарушение функции (functio leasa) является следствием повреж­дения и гибели клеток, а также в результате боли.

Общие проявления характерные для воспаления

Преимунный ответ, включая лихорадку. Развивается вследствие выделения нейтрофилами и макрофагами так называемых лейкоцитарных вторичных пирогенов (ИЛ-1 и ФНО).

Лейкоцитоз. При остром воспалении, вызванном гноеродными микробами, он характеризуется абсолютным увеличением количества нейтрофилов в периферической крови (нейтрофилез) и сдвигом лей­коцитарной формулы влево. В основе этой реакции лежат выход лей­коцитов из резервного пула красного костного мозга в кровь (действие интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей), а также стимуляция лейкопоэза под влиянием колониестимулирующих факторов.

Повышение содержания в крови «белков острой фазы воспа­ления» - белки, концентрация которых в плазме крови при ост­ром воспалении увеличивается более чем на 50%. Они образуются в основном в печени под влиянием: а) продуктов альтерации; б) интерлейкина-1 макрофагального происхождения. К ним относят­ся: а) ингибиторы протеаз (орозомукоид, α-антитрипсин); б) антиокси­данты (гаптоглобин, церулоплазмин); в) иммуноглобулины и антителоподобные вещества (антитела, С-реактивный белок).

Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Связано с увеличением содержания в плазме крови грубодисперсных белков (глобулинов, фибриногена), в результате чего уменьшается поверхно­стный отрицательный заряд эритроцитов и они легко агрегируют.

Интоксикация. Обусловлена поступлением в кровь продуктов альтерации из воспаленной ткани.

Влияние гормонов на течение воспаления

По механизму влияния на воспаление гормоны делят на провоспалительные и противовоспалительные. Примером провоспалительных гормонов, т.е. гормонов, усиливающих воспаление, могут быть минералокортикоиды, в частности, альдостерон. Под его влиянием сущест­венно повышается проницаемость стенки сосудов, в результате чего увеличивается экссудация.

Наиболее важными противовоспалительными гормонами являют­ся глюкокортикоиды. В высоких (лечебных) дозах они вызывают активацию гена, кодирующего структуру особого белка - липокортина. Липокортин является естественным внутриклеточным ингибитором фосфолипазы А₂. Угнетение этого фермента липокортином имеет два важных следствия: 1) уменьшаются явления альтерации (стабилизация мембраны); 2) уменьша­ется образование арахидоновой кислоты и ее производных (простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов). Глюкокортикоиды т.о. уменьшают экссудацию и эмиграцию лейкоцитов, ос­лабление нарушений микроциркуляции. В результате угнетения про­цессов клеточного деления и биосинтеза белка уменьшаются явления пролиферации в очаге воспаления.

Активное влияние на рост и размножение фибробластов, клеток паренхиматозных органов, остеобласты и мышечную ткань оказывает соматотропин. Кроме того, под влиянием соматотропина в организме активно синтезируются инсулиноподобные факторы роста - соматомедины и инсулин, необходимые для фазы репарации.

Процессы регенерации костной ткани стимулируются половыми гормонами, а заживление ран – гормонами щитовидной железы.