Выводы по фазе экссудации

Сосудистые реакции в очаге воспаления, сопровождающиеся изменением проницаемости сосудов стенки, приводят также к эмиграции лейкоцитов и других форменных элементов крови за пределы микрососудов в интерстициальное пространство.

Смысл экссудации, как компонента воспаления состоит в следующем:

• отграничивается очаг воспаления через стаз и сдавление кровеносных и лимфатических микрососудов вследствие интерстициального отека;

• уменьшается концентрация токсинов в очаге воспаления, что уменьшает вторичную альтерацию;

• в жидкой среде быстрее происходят химические реакции, лейкоцитам проще добраться до флогогена, быстрее доставляются острофазовые белки, иммуноглобулины и т.п.

Фаза пролиферации

Острое воспаление завершается фазой пролиферации, хотя пролиферативные процессы в той или иной степени выражены с самого начала воспалительного процесса. Процессы пролиферации, в отличие от других фаз, сопровождаются усилением анабо­лизма.

Однако интенсивная пролиферация начинается только тогда, когда полностью завершается альтерация и экссудация, а патогенный агент уничтожен или выведен за пределы организма. В противном случае (если патогенный агент не уничтожен) острое воспаление может трансформироваться в хроническое.

Стадия пролиферации включает:

1. размножение клеток, т.е. соб­ственно пролиферацию;

2. синтез внеклеточных компонентов соеди­нительной ткани — коллагена, эластина, протеогликанов, гликопротеинов;

3. новообразование сосудов - ангиогенез.

Фазе активной пролиферации предшествует период, когда в очаге воспаления вступают в действие противовоспалительные медиаторы. К их числу относятся уже известные Вам противовоспалительные цитокины, а также ряд других противовоспалительных биологически активных веществ. Основное место среди них занимают:

• гепарин, который связывает биогенные амины, ингибирует комплемент, является мощным антикоагулянтом, инактивирует кининовые системы;

• ингибиторы протеаз – вещества, подавляющие активность лизосомальных гидролаз и, тем самым, резко снижающие повреждение клеток и тканей;

• антифосфолипазы, ингибирующие фосфолипазу А₂ и за счет этого уменьшающие синтез арахидоновой кислоты и ее продуцентов – простагландинов. Следует указать, что выработка антифосфолипаз стимулируется глюкокортикоидными гормонами;

• антиоксиданты – металлосодержащие белки, инактивирующие продукты ПОЛ;

• инактиваторы воспалительных медиаторов, например, гистаминаза и кининаза, разрушающие гистамин и кинины.

В целом, противовоспалительные биологически активные вещества обеспечивают затухание процессов альтерации и экссудации и, тем самым, создают максимально благоприятную ситуацию для запуска механизмов активной пролиферации и репарации.

Репаративные процессы могут идти по двум направлениям: по пути регенерации (замещение погибших клеток клетками точно такого же типа) и по пути фиброплазии (замещение клеточного дефекта соединительной тканью). И регенерация, и фиброплазия осуществляются как за счет усиления пролиферации, так и за счет снижения уровня апоптоза.

Значение в активации репарации играют кейлоны, которые выделяются каждой клеткой, подавляя пролиферацию окружающих клеток. В результате альтерации при воспалении происходит уменьшение концентрации кейлонов, следовательно, снимается тормозное влияние кейлонов на малодифференцированные клетки. Они начинают делиться. Деление продолжается до тех пор, пока концен­трация кейлонов не увеличится до прежнего уровня.

Таким образом, мы видим, что на заключительной стадии острого воспаления действует большое количество регулирующих факторов, которые обеспечивают как своевременное затухание альтерации и экссудации, так и непосредственно создают благоприятные условия для репарационных и регенерационных процессов.

Для повторения общая картина событий при остром воспалении может быть представлена в виде последовательности:

1. АЛЬТЕРАЦИЯ:

а) Первичное повреждение;

б) Вторичное самоповреждение;

2. ЭКССУДАЦИЯ:

а) Сосудистые реакции:

6. Ишемия;

7. Артериальная гиперемия;

8. Смешанная гиперемия;

9. Венозная гиперемия;

10. Смешанный стаз.

6) Экстравазация жидкости:

в) Маргинация лейкоцитов;

г) Эмиграция лейкоцитов;

д) Внесосудистые процессы;

3. Хемотаксис;

4. Фагоцитоз;

3. ПРОЛИФЕРАЦИЯ:

4. Действие противовоспалительных механизмов;

5. Активация фибробластов;

6. Фиброплазия и ангиогенез репарация.