Глава 7. Острый инфекционный эндокардит

ОИЭ – воспалительное поражение эндокарда, вызванное высоковирулентными микроорганизмами, протекающее с выраженными инфекционно-токсическими (септическими) проявлениями, частым формированием гнойных отсевов в различных органах и тканях, преимущественно без иммунных осложнений, которые не успевают развиться из-за скоротечности заболевания. ОИЭ – это, как правило, «вторая болезнь»: он развивается в виде осложнения – хирургического, гинекологического, урологического, ангиогенного и криптогенного сепсиса. Длительность ОИЭ не превышает 4,6 или 8 недель. Болезнь часто заканчивается летально.

Острые и подострые формы ИЭ различаются не только по длительности течения, но и по этиологии, патогенезу, клинической симптоматике, патогистологической картине и летальности.

Высоковирулентная микрофлора, вызывающая ОИЭ, имеет обычно экзогенное происхождение: это золотистый стафилококк, пневмококк, грамотрицательные микробы (сальмонелла, синегнойная палочка и т.д.).

Если подострый ИЭ вызывается эндогенной микрофлорой в сенсибилизированном к ней организме и с предварительно изменёнными клапанами сердца при снижении факторов противоинфекционной защиты, то ОИЭ развивается без предварительной «подготовки» вследствие массивной экзогенной инвазии микрофлоры. Микробная инвазия настолько массивна, что факторы естественной защиты организма не могут с ней справиться в короткий промежуток времени.

Клиника ОИЭ характеризуется тяжёлым течением, выраженными клиническими синдромами и симптомами. На первый план выступают проявления высокой активности инфекционного процесса, дополняемые симптомами СН III-IV ФК, многочисленными осложнениями, гепатоспленомегалией, нарушением центральной гемодинамики. При ОИЭ проявления осложнений самые выраженные, что обусловлено наибольшей активностью сепсиса и выраженностью СН. Структура клапанных поражений при ОИЭ несколько иная, чем при ПИЭ. При ОИЭ нет преимущественного поражения аортального клапана, чаще наблюдается локализация инфекции на митральном и трикуспидальном клапанах, реже отмечается комбинированное поражение клапанов вследствие малого срока заболевания. Диагностика поражения эндокарда у больных сепсисом сложна из-за превалирования симптомов основного заболевания и общетоксических проявлений.

Частота встречаемости основных симптомов, синдромов, осложнений ОИЭ представлена в таблице 4.

Таблица 4. Симптомы, синдромы, осложнения острого ИЭ

Клинические проявления	Частота,%
Инфекционно-токсический синдром	100
Лихорадка свыше 39 0 С	92-100
Сердечная недостаточность	90-100
Тромбоэмболические осложнения	59-85
Спленомегалия	84
Гепатомегалия	80
Миокардит	41-51
ДВС-синдром	46
Пневмония	44
Поражение почек	41
Инфекционно-токсический гепатит	30-40
Поражение суставов	37
Поражение кожи и слизистых	34
Полисерозит	32
Плеврит	22
Перикардит	19,5
Менингит	7
Абсцесс селезёнки	6,8
Абсцесс лёгкого	5

У больных ОИЭ в клинической картине превалируют явления интоксикации, лихорадка, септические осложнения (пневмония, гепатит, спленомегалия, менингит), поражения кожи и слизистых. Гнойные осложнения (абсцессы лёгких, селезёнки) сочетаются с многочисленными поражениями висцеральных органов. Важным клиническим проявлением ОИЭ являются тромбоэмболические осложнения, с которых нередко манифестирует заболевание. Гепатоспленомегалия регистрируется более чем у трети больных. Спленомегалия является постоянным признаком ОИЭ. Выявляется у 85-98 % умерших больных. Инфаркты и абсцессы селезёнки обнаруживается в 23,6 % и 10,5 % случаев соответственно. Септическая пневмония наблюдается у 21-43 % больных ОИЭ с поражением левых камер сердца и у 66,7 % больных ОИЭ с поражением правых камер сердца.

Поражение почек проявляется острым нефритом с умеренным мочевым синдромом. Довольно часто развиваются инфаркты почек (30-60 %). Эмболии почечных артерий манифестируют резкими болями в поясничной, эпигастральной областях, тошнотой, макрогематурией, повышением уровня АД. При ОИЭ довольно часто развивается инфекционно-токсический гепатит (30-40 %), проявляющийся желтушностью кожи, склер, гепатомегалией, увеличением концентрации билирубина, трансаминаз крови. ДВС-синдром с тромбозом сосудов, образованием острых язв в желудке, луковице двенадцатипёрстной кишки, желудочно-кишечным кровотечением возникает в 45,8 % случаев.

По данным лабораторных исследований обнаруживают выраженные явления интоксикации. Отмечается лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, токсическая зернистость нейтрофилов, значительно ускоренная СОЭ (45-60 мм/ч), тяжёлая гипохромная анемия. Немаловажное значение имеет увеличение концентрации острофазовых белков (С-реактивного белка, серомукоида, сиаловых кислот, фибриногена), ЦИК, иммуноглобулинов, снижение количества Т и В-лимфоцитов, диспротеинемия.