Поражение почек.

M. Lohlein в 1910 г. Описал очаговое гломерулярное поражение у пациентов с ИЭ, которое он связывал с эмболией почечных артерий. Описаны две различные формы гломерулонефрита при ИЭ: очаговый и диффузный. В настоящее время общепризнан иммунокомплексный механизм развития гломерулонефрита. Электронная микроскопия и иммунофлюоресценция позволяют обнаружить депозиты иммунных комплексов в гломерулах. У больных с гломерулонефритом обычно определяются высокие уровни ЦИК и иммуноглобулинов. У части больных выявляются низкие цифры комплемента (С3), указывающие на классический путь активации комплемента, приводящий к отложению в почках антител с комплементом. Это свойственно стрептококковому ПИЭ. При стафилококковом ПИЭ активируются альтернативные пути активации комплемента, способствующие отложению в почках антигена. Такой патогенетический механизм может вызвать развитие гломерулонефрита в ранние сроки болезни и без высокого уровня ЦИК. Этим объясняется нередкое развитие гломерулонефрита у наркоманов, вводящих наркотики внутривенно, при стафилококковом ИЭ. Наиболее часто патология почек проявляется умеренным мочевым синдромом: протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Нефротический синдром и почечная недостаточность развиваются редко. Течение нефрита при ПИЭ обычно благоприятное: лабораторные показатели могут подвергнуться обратному развитию. Возможно полное восстановление функции почек после успешного антибактериального лечения и операции протезирования клапана сердца.

Поражение селезёнки.

Спленомегалия – один из наиболее частых экстракардиальных симптомов заболевания, наблюдаемый у 21-77,5% больных. Увеличение селезёнки – признак генерализованной инфекции. Обычно наблюдается умеренно выраженное увеличение селезёнки: она пальпируется в левом подреберье или выступает на 2-3 см из-под края рёберной дуги, мягкоэластичной консистенции.

Глава 5. Этиологические варианты инфекционных эндокардитов Стрептококковый инфекционный эндокардит.

Стрептококковый эндокардит неоднороден по этиологии, поэтому его клиническая картина различается при разных возбудителях. Эндокардит, вызванный Str.viridans, зачастую имеет незаметное начало, развивается исподволь, без каких-либо выраженных провоцирующих факторов. У 10% больных развитию болезни предшествует экстракция зуба. Температура тела обычно субфебрильная – до 37,8-38,3⁰ С. Иногда заболевание проявляется внезапно, пароксизмами фибрилляции предсердий или суправентрикулярной тахикардии, что свидетельствует о развившемся миокардите. Стрептококковый эндокардит развивается преимущественно на изменённых клапанах.

Эндокардиту, вызванному Str. bovis, в 45% случаев предшествует патология желудочно-кишечного тракта: рак желудка или толстой кишки, полипоз кишечника, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Застойная сердечная недостаточность развивается у каждого третьего больного. Эмболические осложнения редки – в 9% случаев. Однако летальность высокая – 27%. Эндокардит, вызванный Str. pyogenes, отличается большей остротой процесса, высокой лихорадкой – до 39⁰С и более быстрой деструкцией клапанного аппарата. Развитию заболевания чаще предшествуют гнойничковые поражения кожи. Летальность до 20%.