
- •Патологического состояния.
- •Патологическая реакция.
- •A) Плотные покровы насекомых, черепах.
- •Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является: a) Затруднение оттока крови.
- •Признаком ишемии является:
- •A) Припухлость, покраснение, нарушение функции, боль, местное
- •A) Активация эмульгирования жира в кишечнике.
A) Активация эмульгирования жира в кишечнике.
B) Гипервитаминоз жирорастворимых витаминов.
C) Повышенное расщепление и всасывание жира.
D) Стеаторея.
E) Темная окраска кала.
{Правильный ответ} = D
$$$173
О нарушении функции клубочков свидетельствует
лейкоцитурия
гиперазотемия
аминацидурия
гипостенурия
глюкозурия
{Правильный ответ} = В
$$$174
Нарушение реабсорбции бикарбонатов приводит к:
A)Усилению реабсорбции натрия.
B) Усилению реабсорбции воды.
C)Дистальному канальцевому ацидозу.
D) Проксимальному канальцевому ацидозу.
E) Усилению реабсорбции глюкозы.
{Правильный ответ} = D
$$$175
Канальциевая протеинурия возникает при:
А) Пониженной реабсорбции белков ультрафильтрата.
В) Пониженном содержании в плазме низкомолекулярных белков.
С) Повышенной проницаемости клубочкового фильтра для плазменных белков.
D) Повышенном выделении аномальных белков.
Е) Нарушении процессов секреции в почечных канальцах.
{Правильный ответ} = A
$$$176
Для нарушения функций канальцев почек характерно
гемоглобинурия
наличие в моче выщелоченных эритроцитов
снижение клиренса креатинина
изостенурия
гиперазотемия
{Правильный ответ} = D
$$$177
Гематурия внепочечного происхождения может развиться вследствие
увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек
нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев
нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев
опухоли мочевого пузыря
нарушения процессов секреции в почечных канальцах
{Правильный ответ} = D
$$$178
В стадию олигурии ХПН развивается
A) полиурия
B) уремия
C) повышение относительной плотности мочи
D) повышение клубочковой фильтрации
E) повышение канальцевой реабсорбции
{Правильный ответ} = В
$$$179
В патогенезе нарушений костной системы при уремии имеют значение
нарушение образования активной формы витамина Д в почках
гиперкальциемия
повышение всасывания кальция в кишечнике
гипопаратиреоз
повышенная секреция тиреокальцитонина
{Правильный ответ} = А
$$$180
Почечный клиренс в клинике чаще определяют по
A) мочевине
B) креатинину
C) мочевой кислоте
D) калию
E) феноловым производным
{Правильный ответ} = В
$$$181
Примерами наследственных тубулопатий являются
туберкулез почек
мочекаменная болезнь
гломерулонефрит
пиелонефрит
синдром Фанкони+
{Правильный ответ} = Е
$$$182
В патогенезе анемии при уремии имеют значение
снижение образования эритропоэтина, гемолиз эритроцитов
образование мишеневидных эритроцитов
замещение кроветворной ткани красного костного мозга жировой
повышенная осмотическая резистентность эритроцитов
образование серповидных эритроцитов
{Правильный ответ} = А
$$$183
В основе нарушения механизма обратной связи регуляции функций эндокринных желез лежит:
A) Снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания концентраций гормона в крови.
B) Уменьшение выработки либеринов.
C) Увеличение выработки статинов.
D) Увеличение выработки гормонов аденогипофиза.
E) Уменьшение выработки статинов.
{Правильный ответ} = A
$$$184
Гипопротеинемия сопровождается:
A) Увеличением фракции свободных гормонов и усилением их эффектов.
B) Увеличением фракции свободных гормонов и снижением их эффектов.
C) Уменьшением фракции свободных гормонов и уменьшением их эффектов.
D) Уменьшением фракции свободных гормонов и увеличением их эффектов.
E) Извращением эффектов гормонов.
{Правильный ответ} = A
$$$185
Для дефицита антидиуретического гормона характерно:
A) Полиурия, гиперстенурия, полидипсия.
B) Полиурия, гипостенурия, полидипсия.
C) Олигурия, отеки.
D) Глюкозурия, полиурия, полидипсия.
E) Олигурия, протеинурия, гематурия.
{Правильный ответ} = B
$$$186
Недостающим звеном патoгенеза формирования эндемического зоба является
дефицит иода ® снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4)® снижение концентрации Т3, Т4 в крови ® ? ® гиперплазия щитовидной железы:
A) Увеличение секреции ТТГ (тиреотропина).
B) Увеличение секреции соматостатина.
C) Увеличение секреции соматомединов.
D) Снижение секреции тиролиберина.
E) Снижение секреции кортиколиберина.
{Правильный ответ} = A
$$$187
Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в:
A) Гипофизе.
B) Щитовидной железе.
C) Паращитовидных железах.
D) Гипоталамусе.
E) Тимусе.
{Правильный ответ} = B
$$$188
При парциальной гипофункции аденогипофиза возможно развитие:
A) Артериальной гипертензии.
B) Болезни Иценко-Кушинга.
C) Гипертиреоза.
D) Нанизма.
E) Базедовой болезни.
{Правильный ответ} = D
$$$189
Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются:
A) Дефицит субстратов для образования гормонов.
B) Наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов.
C) Аденома нейросекреторных клеток гипоталамуса.
D) Врожденные аномалии развития желез.
E) Блокада гормональных рецепторов.
{Правильный ответ} = E
$$$190
Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности:
A) Паратиреоидного гормона.
B) Соматотропного гормона.
C) Адреналина.
D) Кортизола.
E) Антидиуретического гормона.
{Правильный ответ} = D
$$$191
Ведущим звеном патогенеза гипофизарного нанизма является
недостаточность СТГ
недостаточность инсулина
недостаточность антидиуретического гормона (АДГ)
недостаточность глюкокортикоидов
недостаточность ТТГ
{Правильный ответ} = А
$$$192
Общая патофизиология нервной системы изучает:
A) Проявления нервных болезней.
B) Закономерности и типовые механизмы развития патологических процессов в нервной системе.
C) Участие нервной системы в регуляции физиологических процессов в организме.
D) Проявления психосоматических болезней.
E) Проявления психических заболеваний.
{Правильный ответ} = B
$$$193
Резистентность нервной системы обеспечивают:
A) Антисистемы.
B) Аэрогематический барьер.
C) Низкая степень внутриклеточной регенерации нейронов.
D) Ограничение торможения.
E) Низкая активность глиальных клеток.
{Правильный ответ} = А
$$$194
Антиноцицептивная система – это:
A) Генератор патологически усиленного возбуждения.
B) Противоболевая система.
C) Система усиливающая боль.
D) Система, обеспечивающая формирование эпикритической боли.
E) Система, обеспечивающая формирование протопатической боли.
{Правильный ответ} = B
$$$195
Под нейрогенной дистрофией понимают:
A) Аутоиммунное поражение мозга.
B) Нарушение синтеза эндорфинов.
C) Нарушение обмена веществ в тканях при расстройстве их иннервации.
D) Срыв высшей нервной деятельности.
E) Парабиоз нервных клеток.
{Правильный ответ} = C
$$$196
К социальным факторам развития неврозов относят
A) Информационные перегрузки.
B) Типы высшей нервной деятельности.
C) Перенесенные заболевания.
D) Состояния эндокринных органов.
E) Возраст.
{Правильный ответ} = A
$$$197
Невральный путь поступления патогенного агента в центральную нервную систему характерен для:
A) Этилового спирта.
B) Вируса гриппа.
C) Вируса полиомиелита.
D) Стафилококков.
E) Cтрептококков.
{Правильный ответ} = C
$$$198
Протопатическая (медленная) боль характеризуется:
A) Отсутствием точной локализации и длительным латентным периодом.
B) Низким порогом восприятия.
C) Проводится по миелиновым нервным волокнам.
D) Быстро прекращается после устранения раздражителя.
E) Возникает при раздражении кожи и слизистых.
{Правильный ответ} = A
$$$199
Эндогенным фактором повреждения нервной системы является:
A) Ионизирующая радиация.
B) Пестициды.
C) Ботулинический токсин.
D) Чрезмерная активация перекисного окисления липидов.
E) Вирус полиомиелита.
{Правильный ответ} = D
$$$200
Эпикритическая (быстрая) боль характеризуется:
A) Точной локализованностью и коротким латентным периодом.
B) Высоким порогом восприятия.
C) Безмиелиновым типом нервных проводников.
D) Долгим сохранением после устранения раздражителя.
E) Возникает при повреждении внутренних органов и тканей.
{Правильный ответ} = A