Раздел 3: физиология кровобращения.

ЗАНЯТИЕ № 1.

Тема: Значение кровообращения для организма. Общий план строения кровеносной системы. Роль сердца в системе кровообращения. Строение сердца и основные физиологические свойства миокарда. Автоматия и проводимость.

Система кровообращения выполняет ряд функций:

• Транспортную

• Дыхательную

• Питательную

• Экскреторную

• Терморегуляторную

• Гуморальной регуляции.

Кровь в организме человека движется по замкнутой системе, в которой выделяют две части - большой круг кровообращения и малый круг кровообращения.

Большой круг кровообращения начинается в левом желудочке сердца самым крупным артериальным сосудом – аортой, откуда кровь растекается сначала по крупным артериям, затем по средним и, наконец, по мелким (они разветвляются во всех частях тела). Далее артерии распадаются на капилляры. Через стенки капилляров происходит обмен веществ между кровью и тканями тела: кислород и питательные вещества поступают из крови в ткани, а углекислый газ и продукты обмена - из тканей в кровь. Кровь из артериальной превращается в венозную. Капилляры собираются в мелкие вены, которые, сливаясь, образуют средние, а затем и крупные вены.

Самые крупные вены тела - верхняя и нижняя полые вены впадают в правое предсердие.

Малый круг кровообращения начинается в правом желудочке. Венозная кровь из него поступает в легочный ствол, который делится на правую и левую легочные артерии, они несут кровь в правое и левое легкое. Разветвляясь на более мелкие артерии, они переходят затем в капилляры, оплетающие густой сетью альвеолы легких. Между кровью легочных капилляров и альвеолами, происходит газообмен: углекислый газ из легочных капилляров переходит в альвеолы, а кислород из альвеол в легочные капилляры, венозная кровь превращается в артериальную. Легочные капилляры собираются в вены. Из каждого легкого выходит по две легочные вены, впадающие в левое предсердие.

В малом круге кровообращения в артериях течет венозная кровь, а в венах - артериальная.

Сердце, как первый функциональный элемент системы кровообращения, называют генератором давления и расхода, т.к. оно не только создает давление, но и выбрасывает в сосудистую систему определенный объем крови (в среднем 5,5 литров в минуту).

Сердце представляет собой мышечный полый орган, состоящий из четырех камер: двух предсердий и двух желудочков. Продольной перегородкой оно разделено на не сообщающиеся между собой половины - правую и левую.

В правой половине - правом предсердии и правом желудочке течет венозная кровь, а в левой половине - левом предсердии и левом желудочке - артериальная кровь. В правое предсердие впадают верхняя и нижняя полые вены, венечный синус и мелкие сосуды - вены сердца. Из правого предсердия венозная кровь через правое предсердно-желудочковое отверстие поступает в правый желудочек. Это отверстие закрывается правым предсердно-желудочковым (трехстворчатым) клапаном, который препятствует обратному току крови во время систолы желудочка.

Сокращение стенки сердца называется систолой, а расслабление – диастолой. Внутренняя поверхность правого желудочка имеет многочисленные перекладины и конусовидные выступы, которые называются сосочковыми мышцами. От верхушек сосочковых мышц к свободному краю трехстворчатого клапана тянутся сухожильные нити, препятствующие его вывертыванию в сторону предсердия при систоле желудочка. Из правого желудочка выходит легочный ствол, по которому кровь течет к легким. Отверстие его при диастоле правого желудочка закрывается полулунным клапаном легочного ствола, состоящим из трех полулунных кармашков. Этот клапан препятствует обратному току крови из легочного ствола в правый желудочек.

В левое предсердие впадают четыре легочных вены, по которым кровь течет из легких. Левое предсердие, как и правое, сообщается с левым желудочком предсердно-желудочковым отверстием. Оно закрыто двустворчатым левым предсердно-желудочковым клапаном, который называется еще митральным. Левый желудочек сходен по строению с правым желудочком. Из левого желудочка выходит аорта. Отверстие в нее закрывается полулунным клапаном аорты, имеющим такое же строение, как и клапан легочного ствола.

Стенка сердца состоит из трех слоев: внутреннего - эндокарда, среднего - миокарда и наружного - эпикарда.

Эндокард - это тонкая оболочка, которая выстилает полость сердца. Состоит из соединительной ткани, содержащей коллагеновые, эластиновые и гладкомышечные волокна, кровеносные сосуды и нервы со стороны полостей сердца покрыты эндотелием. Эндокард образует створки и полулунные кармашки клапанов сердца.

Миокард - наиболее толстый слой стенки сердца, состоящий из сердечной мышечной ткани. Толщина миокарда в предсердиях - 2-3 мм, в правом желудочке -5-8 мм, а в левом -1-1,5 см. Разница в толщине мышечного слоя полостей сердца объясняется характером работы полостей: предсердия проталкивают кровь лишь в желудочки, правый желудочек - в легкие, а левый по всему телу. Мышца предсердий обособлена от мускулатуры желудочков и состоит из двух слоев: поверхностного циркулярного – общего для обоих предсердий, и глубокого продольного не переходящего с одного предсердия на другое. Волокна глубокого слоя петлеобразно охватывают устья вен, впадающих в предсердия.

Эпикард - это висцеральный листок серозной оболочки, который покрывает миокард и прочно с ним срастается. В области крупных сосудов эпикард заворачивается и переходит в пристеночный или париетальный листок серозной оболочки, который входит в состав околосердечной сумки - перикарда. Между этими двумя листками образуется щелевидная герметическая полость, содержащая небольшое количество серозной жидкости, которая увлажняет поверхность сердца, уменьшает трение при его сокращениях.

Вены сердца собираются в венечный синус или впадают непосредственно в правое предсердие.

Мышца сердца обладает следующими основными свойствами:

1. Автоматией

2. Возбудимостью

3. Проводимостью

4. Сократимостью

5. Внутренней секрецией

Под автоматией понимают способность клеток миокарда периодически, под влиянием процессов, протекающих в них самих, возбуждаться (генерировать потенциал действия) и сокращаться.

В начале прошлого столетия выяснилось, что выраженная способность к спонтанному автоматическому возбуждению принадлежит относительно мало дифференцированным «атипическим» мышечным волокнам. Атипические клетки образуют проводящую систему сердца, элементы которой обладают автоматией в разной степени. Самой большой степенью автоматии обладает синусный узел, в меньшей степени – атриовентрикулярный и в еще меньшей степени волокна предсердно-желудочкового пучка Гиса и волокна Пуркинье. Т.е., чем дальше расположен центр автоматии от основания сердца и ближе к верхушке, тем меньше его способность к автоматии. Эта зависимость получила название убывающего градиента автоматии (Гаскелл).

Синусный узел является пейсмекером (водителем ритма) и в норме все остальные отделы проводящей системы подчиняются ему. Из синусного узла к атриовентрикулярному импульс идет:

• по переднему межузловому и межпредсердному тракту Бахмана;

• среднему межузловому тракту Венкебаха;

• заднему межузловому тракту Торела.

Атриовентрикулярный узел расположен справа в области начала межжелудочковой перегородки. В нем возбуждение задерживается, что способствует последовательному возбуждению предсердий и желудочков.

От атриовентрикулярного узла отходит общий ствол пучка Гиса, который затем делится на правую и левую ножки пучка Гиса, идущие по межжелудочковой перегородке. Конечные разветвления проводящей системы представлены широко распространенной, расположенной под эндокардом сетью волокон Пуркинье, анастомозирующих с мышечными волокнами миокарда.

Атипические мышечные клетки обладают некоторыми особенностями:

1) потенциал покоя клеток синусного узла меньше (- 60 мв), чем у клеток рабочего миокарда (-85);

2) у клеток водителя ритма нет стабильного потенциала покоя;

3) клетки водителя ритма способны к медленной спонтанной диастолической деполяризации (МСДД);

4) в клетках проводящей системы мало миофибрилл, мало митохондрий;

5) клетки обладают способностью к гликолизу, поэтому более устойчивы к отсутствию кислорода;

Изменение автоматии можно определить по частоте пульса:

Выше автоматия синусного узла – чаще пульс (тахикардия).

Ниже автоматия синусного узла – реже пульс (брадикардия).

Меняющаяся автоматия (аритмия) – состояние, когда колеблется частота сердечного ритма. Изменения автоматии могут быть нормальным вариантом деятельности синусного узла, соответственно потребностям организма.

В норме синусный узел является самым регулируемым отделом сердца. Автоматия синусного узла меняется при изменении крутизны МСДД, изменении мембранного потенциала покоя (МПП), изменении уровня Е_к.

Скорость проведения возбуждения в разных отделах сердца неодинакова.

Скорость проведения возбуждения по сердцу зависит:

• От величины потенциала покоя, чем он больше, тем выше скорость проведения.

• От амплитуды потенциала действия, чем она выше, тем выше скорость проведения.

• От скорости деполяризации. Чем больше скорость деполяризации, тем выше скорость проведения.

• От величины порогового потенциала. Чем ближе потенциал покоя к пороговому потенциалу, тем выше скорость проведения.

В атриовентрикулярном узле возбуждение проводится медленно, т.к. его клетки имеют невысокий потенциал покоя, низкую скорость деполяризации, отличаются малой возбудимостью. Кроме того, в атриовентрикулярном узле преобладают поперечные межклеточные связи, а возбуждение легче проводится продольно. Задержка импульса обеспечивает необходимую последовательность сокращения предсердий и желудочков.

УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ

Студент должен знать: строение сердца и сосудов; строение и физиологическое значение системы кровообращения; роль сердца в системе кровообращения; строение и функции проводящей системы сердца; отличительные особенности потенциала действия клеток проводящей системы сердца; характеристики физиологического пейсмекера сердца, современные представления об автоматии; степень автоматии различных отделов проводящей системы сердца; электрофизиологические основы проводимости сердечной мышцы.

Студент должен уметь: зарисовать упрощенную схему большого и малого кругов кровообращения; привести примеры участия системы кровообращения в реализации других физиологических функций (пищеварение, выделение и т.д.); зарисовать упрощенную схему проводящей системы сердца; зарисовать кривую потенциала действия клеток водителя ритма.

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

1. Откуда начинается и где заканчивается большой круг кровообращения?

2. Откуда начинается и где заканчивается малый круг кровообращения?

3. Где расположены митральные клапаны?

4. Где расположены трикуспидальные клапаны?

5. Где расположены полулунные клапаны?

6. Перечислите функции системы кровообращения.

7. Перечислите основные свойства миокарда.

8. Является ли автоматия специфической особенностью всех возбудимых тканей?

9. Характерна ли автоматия для рабочего миокарда?

10. Одинакова ли степень автоматии различных структур сердца ?

11. Отличаются ли волокна рабочего и специализированного миокарда?

12. Какой отдел проводящей системы сердца обладает наименьшей (наибольшей) автоматией:

а) синоатриальный узел; б) атриовентрикулярный узел; в) пучок Гиса;

г) волокна Пуркинье.

13. Какова природа автоматии:

а) миогенная ; б) неврогенная;

14. Какие из нижеперечисленных трактов проводящей системы являются аномальными: а) Бахмана; б) Паладино; в) Торела; г) Махайма; д) Венкебаха; е) Кента.

15. Какие отделы проводящей системы способны генерировать 60-80 имп/мин,

40-50 имп/мин, 30-40 имп/мин, 20 имп/мин?

16. Почему миокард считают функциональным синцитием?

17. Чем отличается потенциал действия пейсмекерных клеток миокарда от потенциала действия скелетной мышцы?

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

1. Система кровообращения и ее функции.

2. Строение сердца. Роль сердца в системе кровообращения.

3. Проводящая система сердца. Отличительные особенности рабочего и специализированного миокарда.

4. Характеристика физиологического пейсмекера сердца.

5. Современные представления о природе автоматии. Потенциал действия атипических клеток сердца.

6. Закон градиента автоматии сердца.

7. Проводимость сердечной мышцы и ее электрофизиологические основы. Закон «все или ничего».

8. Механизмы и скорость проведения возбуждения в сердце.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РАБОТЫ

Представлены в формате видеоматериалов, содержащих соответствующие эксперименты:

Опыт № 1. Изолированное сердце лягушки; Опыт № 2. Изучение степени автоматии различных отделов сердца лягушки (лигатуры Станниуса).

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ

1. Особенности кровообращения при физиологическом старении.

2. История вопроса об автоматии сердца (работы Кулябко, Андреева, Неговского).

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ИТОГОВОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

1. Частота сердечных сокращений лягушки 46 в минуту. После наложения одной из лигатур по Станниусу сократительная деятельность предсердий и желудочка прекратилась. Где наложена лигатура? Почему отсутствуют сокращения предсердий и желудочка?

2. У человека в состоянии покоя частота пульса составляет 42 в минуту. Какая структура является водителем ритма сердца?

3. Как исходя из физиологических свойств сердца можно восстановить его деятельность после внезапной остановки?

ЗАНЯТИЕ № 2

Тема: Строение и физиология сердца. Свойства миокарда. Возбудимость и сократимость. Механическая деятельность сердца и ее фазы.

Возбудимость – способность миокарда при действии раздражителей возбуждаться, что приводит к изменению биохимических и биофизических свойств мышечной ткани.

Возбуждение в сердце может возникать периодически под влиянием процессов, протекающих в нем самом (автоматия) и распространяться без затухания. Проявляется возбуждение возникновением потенциалов действия, которые в разных отделах сердца существенно различаются по своей форме. Для сократительного миокарда характерен высокий потенциал действия, фаза «плато», обусловленная вхождением ионов кальция в клетку из интерстиция через медленные кальциевые каналы. Фаза «плато» определяет продолжительность абсолютной рефрактерности: так, если время потенциала действия равно 0,3 секунды, то 0,27 секунды составит время абсолютной рефрактерности. Время сокращения миокарда желудочков продолжается 0,3 сек. Из этого следует, что сердечная мышца к суммации и тетаническому сокращению не способна. Это важнейшее отличие сердечной мышцы от скелетной.

Для атипических волокон сердца характерна медленная спонтанная диастолическая деполяризация (МСДД). Скорость развития МСДД регулируется вегетативной нервной системой (симпатический отдел – активирует, а парасимпатический - подавляет развитие МСДД).

Потенциал действия отдельных миоцитов может суммироваться. Суммарный потенциал миокарда есть ЭДС сердца, которую можно зарегистрировать с самого сердца или с определенных участков тела, удаленных от сердца. Практически эту задачу решил Эйнтховен, он изобрел струнный гальванометр, позволяющий регистрировать быстрые электрические колебания и предложил 3 двухполюсных стандартных отведения с конечностей. В настоящее время пользуются и другими способами регистрации, например, грудными отведениями (V₁ – V₆), усиленными от конечностей: aVR – правая рука; aVL – левая рука; aVF – левая нога.

Запись электрических процессов в сердце называется электрокардиограммой (ЭКГ). На кривой записи ЭКГ различают зубцы, сегменты и интервалы. Зубцы – это отклонения от изоэлектрической линии, они могут быть положительными (направленными вверх) и отрицательными (направленными вниз). Различают 5 зубцов: P, Q, R, S, T. Зубец R всегда положителен, зубцы Q и S – отрицательны, зубцы Р и Т чаще положительны, но могут быть и отрицательными. Зубец Р отражает возбуждение предсердий, зубцы QRS – охват возбуждением желудочков, а зубец Т – процесс их реполяризации. Сегменты – это временные отрезки, располагающиеся на ЭКГ между зубцами на уровне изоэлектрической линии. Например, сегмент PQ – отражает время атриовентрикулярного проведения и определяется от конца зубца Р до начала зубца Q. Интервалы – это временные элементы ЭКГ, включающие в себя сегменты и ширину зубцов. Например, интервал PQ определяется от начала зубца Р до начала зубца Q и означает время распространения возбуждения от синусного узла до миокарда желудочков.

При некоторых патологических состояниях сердца правильный ритм сердца эпизодически или регулярно нарушается внеочередными сокращениями – экстрасистолами, появление и место возникновения которых можно определить по ЭКГ. Различают предсердные и желудочковые экстрасистолы. Экстрасистола, возникшая в желудочке, приводит к продолжительной компенсаторной паузе желудочка, т.к. очередной импульс из предсердий поступает в желудочки во время рефрактерности и пропускается.

У человека экстрасистолы могут появляться вследствие возникновения очагов повреждения в миокарде, обычно гипоксической природы, вовлекающих различные участки проводящей системы. Чтобы внеочередное (экстрасистолическое) возбуждение исходило из такого очага, его возбудимость на какое-то время должна стать выше, чем у нормального водителя ритма – синусного узла. Поэтому возникновению экстрасистолии могут способствовать сдвиги в вегетативной регуляции сердца: повышение тонуса вагуса (например, во сне) снижает возбудимость синусного узла, а повышение тонуса симпатикуса (например, при волнении, стрессе) повышает возбудимость миокарда и очага экстрасистолии.

Сократимость миокарда – способность поддерживать оптимальные соотношения силы и скорости сокращения без предварительного растяжения мышцы. Сократительная система состоит из 2 собственно сократительных белков - актина и миозина и 2 белков, выполняющих модуляторную функцию - тропонина и тропомиозина.

Миозин является основным компонентом толстых нитей саркомера и включает в себя легкий и тяжелый меромиозин, образующий выступающие головки, соответствующие поперечным мостикам толстых нитей. Тяжелому меромиозину присуща АТФ – азная активность, последняя занимает центральное место в энергетическом обеспечении мышечного сокращения, стимулируется ионами Са и угнетается ионами Mg.

Актин является главным белком тонких нитей саркомера. Актиновые нити представлены двумя альфа – винтообразными тяжами полимеризованных субъединиц.

Тропомиозин – регуляторный белок фиброзного типа, расположенный в желобке альфа – винтообразного тяжа актина, который препятствует взаимодействию актина и миозина, когда мышца находится в покое.

Тропонин – регуляторный белок, состоящий из 3 субъединиц: тропонина С, который связывает ионы кальция во время активации и инициирует изменения конфигурации регуляторных белков, в результате чего зона актина получает возможность связывать поперечный мостик; тропонина Т, который привязывает комплекс тропонина к тропомиозину, и тропонина I, который участвует в ингибировании взаимодействия актина и миозина в состоянии покоя. Во время диастолы нити актина и миозина не связаны. Процесс электромеханического сопряжения в сердечной мышце начинается с освобождения кальция из саркоплазматического ретикулума в результате возбуждения поверхностной мембраны и проведения возбуждения внутрь волокна по мембране Т-тубул, кроме того, кальций поступает из внеклеточной среды в период фазы «плато» потенциала действия, третьим источником кальция являются митохондрии, емкость которых значительно больше, чем цистерн саркоплазматического ретикулума. Связывание ионов кальция вызывает конформационные изменения молекулы тропонина, благодаря его фосфорилированию, следствием чего является снятие тормозного влияния тропомиозин-тропонинового комплекса на реактивные места молекул актина и происходит взаимодействие его с головками миозина. Это взаимодействие сопровождается отщеплением конечной фосфатной группы от связанной с белком АТФ и образованием комплекса актомиозин – АДФ, возникает сокращение.

Процесс расслабления миокарда обеспечивают 3 основных механизма:

• Натрий – кальциевый обменный механизм.

• Кальциевый насос саркоплазматического ретикулума.

• Захват кальция митохондриями.

Натрий – кальциевый обменный механизм включается еще в период возбуждения. Натрий во время возбуждения идет в клетку и дает энергию для выхода кальция из клетки. Этот механизм работает через общий переносчик: на 2 иона натрия, поступивших в клетку, обменивается один ион кальция.

Кальциевый насос включается самим кальцием, чем его больше, тем сильнее фосфорилирование мембраны, тем активнее работает насос. Кальций откачивается в трубочки саркоплазматического ретикулума. Но основным хранилищем являются цистерны, где кальций находится в связанном состоянии и поэтому из трубочек ретикулума движется в цистерны в силу разности концентраций.

Для поступления кальция в митохондрии необходимо большое количество энергии. Митохондрии тратят часть своей энергии на захват кальция из саркоплазмы. Избыточное количество кальция блокирует окислительное фосфорилирование в них.

Механизм энергетического обеспечения сократимости. Основным источником АТФ являются миофибриллы и митохондрии. Энергия АТФ миофибрилл идет непосредственно на процесс сокращения и черпается из 2 источников: 1) гликолиз; 2) транспорт энергии креатинфосфатом. Энергия митохондрий тратится на большое количество процессов:

• Восполнение ресурсов АТФ миофибрилл.

• Работу натрий – калиевого насоса мембран.

• Работу кальциевого насоса.

• Захват кальция самими митохондриями.

Ряд признаков отличает структуру и сократительную деятельность сердечной мышцы от скелетной:

• Малый диаметр миокардиальных волокон.

• Наличие большого числа митохондрий.

• Более низкая максимальная сила, развиваемая сократительной единицей миокарда, равная 1/2 – 1/3 максимальной силы, генерируемой волокнами скелетных мышц.

• Неспособность развивать тетанус в нормальных условиях жизнедеятельности.

• Поступление Са⁺⁺ при возбуждении из внеклеточной среды.

Сократительную способность миокарда можно охарактеризовать силой и скоростью сокращения. Для сердечной мышцы характерны 2 типа функциональных кривых: длина – сила (Хаксли) и сила – скорость (Хилла).

Объем крови, нагнетаемый каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца, называется систолическим или ударным объемом крови. В покое, объем крови выбрасываемый из желудочка, составляет в норме от 1/3 до 1/2 общего количества крови, содержащейся в камере к концу диастолы. Это количество крови в полости желудочка к концу диастолы, перед систолой, носит название конечнодиастолического объема. Остающийся после систолы объем называется конечносистолическим и является резервным депо, обеспечивающим увеличение систолического выброса в ситуациях, когда требуется быстрая интенсификация гемодинамики.

Минутный объем кровообращения (МОК) характеризует общее количество крови, перекачиваемое правым и левым отделами сердца в течение одной минуты. Основными факторами, определяющими величину МОК, являются систолический объем крови и частота сердечных сокращений.

Механическая деятельность сердца и ее фазы.

Клапанный аппарат сердца представлен атриовентрикулярными клапанами, расположенными в пределах правого и левого предсердно-желудочковых отверстий, и полулунными клапанами, расположенными в устьях аорты и легочного ствола. Клапанным аппаратом обеспечивается строго направленное движение крови из предсердий в желудочки при диастоле желудочков, и из желудочков в аорту и легочный ствол при систоле желудочков.

Тоны сердца – это звуковые проявления деятельности сердца, определяемые при выслушивании (аускультации) и графической регистрации (фонокардиографии). По физической природе они являются шумами, т.к. состоят из неправильных апериодичных колебаний. Однако, краткость этих звуков, их быстрое затухание, приводит к тому, что они производят впечатление более или менее чистых, ударных звуков. В основе тонов лежат колебательные движения различных структур сердца: клапанов, мышцы, сосудистой стенки, хорд. Тоны характеризуются амплитудой, частотой и продолжительностью. В настоящее время различают 4 нормальных тона сердца. При этом Ι и ΙΙ тоны выслушиваются всегда, ΙΙΙ и ΙV тоны определяются фонокардиографически.

Ι тон (систолический) – выслушивается как короткий, интенсивный звук лучше в области верхушки сердца и проекции митрального клапана. Роль различных факторов в происхождении Ι тона прослеживается при фонокардиографической регистрации. Начальные низкоамплитудные и низкочастотные колебания связаны с сокращением мышц желудочков (мышечный компонент). Центральный сегмент Ι тона, состоящий из колебаний большой амплитуды и высокой частоты возникает при закрытии створчатых клапанов (клапанный компонент). Конечная часть Ι тона – низкоамплитудные, низкочастотные колебания, связаны с открытием полулунных клапанов и колебанием их стенок (сосудистый компонент).

ΙΙ тон (диастолический) – выслушивается на основании сердца, во втором межреберье слева и справа от грудины. Он связан в основном с колебаниями, возникающими при закрытии полулунных клапанов, однако, в состав ΙΙ тона входят также низкочастотные, низкоамплитудные колебания, возникающие при открытии створчатых клапанов, но фиксировать их удается только на ФКГ.

ΙΙΙ тон (диастолический) – при выслушивании лучше определяется на верхушке сердца, в положении лежа, физическая нагрузка способствует его усилению. Аускультативно – это слабый, низкочастотный тон. Возникновение ΙΙΙ тона связано с колебаниями мышечной стенки желудочков вследствие их растяжения в момент быстрого диастолического наполнения («тон наполнения»).

ΙV тон – «предсердный» или пресистолический, связан с сокращением предсердий, возникает после зубца Р синхронно записанной ЭКГ. Выслушивается редко, т.к. является низкочастотным и имеет малую интенсивность.

В области верхушки сердца можно видеть ограниченную ритмическую пульсацию – верхушечный толчок. В норме верхушечный толчок расположен в V межреберье на 1 – 1,5 см кнутри от левой срединно – ключичной линии. Пальпаторно различают ширину, высоту, силу и резистентность верхушечного толчка. Графическая регистрация верхушечного толчка называется апекскардиограммой.

Фазовый анализ сердечного цикла принято производить на основании синхронизированной регистрации кривых давления в полостях сердца и крупных сосудах с записью зубцов ЭКГ и ФКГ (поликардиография).

Сердечный цикл может быть разбит на несколько фаз и интервалов, в нем различают, прежде всего, систолу и диастолу. Систола, в свою очередь, делится на периоды напряжения желудочков и изгнания из них крови, а диастола – на периоды расслабления мускулатуры желудочков и наполнения их кровью. Период напряжения желудочков слагается их 2 различных по своей физиологической характеристике фаз: фазы асинхронного сокращения, которая совпадает с началом систолы желудочков, когда происходит последовательный охват сократительным процессом его миокарда, обусловленный деполяризацией волокон мускулатуры желудочков. Конец этой фазы совпадает с началом повышения внутрижелудочкового давления. Во время фазы асинхронного сокращения внутрижелудочковое давление практически не растет.

Фаза изометрического сокращения – это часть систолы желудочков, протекающая при закрытых клапанах, в это время давление в левом желудочке повышается до уровня давления в аорте, а в правом желудочке – до уровня давления в легочной артерии. Начало фазы изометрического сокращения совпадает с началом повышения внутрижелудочкового давления, конец – с началом повышения давления в аорте и легочной артерии. В эту фазу миокард расходует значительное количество энергии, хотя внешней работы сердце не выполняет.

Период изгнания подразделяется на а) протосфигмический интервал, в который открываются полулунные клапаны; б) фазу быстрого (максимального изгнания), которая начинается в момент систолической волны давления в аорте и легочной артерии и заканчивается тогда, когда амплитуда этой волны становится максимальной. Во время этой фазы совершается наибольший объем полезной работы, выбрасывается из сердца большая часть систолического объема крови; в) фаза медленного изгнания – начинается в момент, когда отток крови к периферии начинает превышать ее поступление из сердца. Конец этой фазы относят к прекращению систолы желудочков, когда внутрижелудочковое давление начинает резко падать.

При анализе сердечного цикла выделяют общую и механическую систолу. Общая систола включает периоды напряжения и изгнания, т.е. когда в миокарде совершается сократительный процесс.

Механическая систола включает в себя лишь фазу изометрического сокращения и период изгнания, в эти фазы давление в желудочках нарастает и поддерживается высоким, превышая давление в аорте и легочной артерии.

Диастола желудочков разделяется на периоды расслабления миокарда и наполнения желудочков кровью.

Период расслабления миокарда начинается с протодиастолического интервала, соответствующего по времени закрытию полулунных клапанов. Затем начинается фаза изометрического расслабления миокарда, которая происходит при замкнутых клапанах сердца. Внутрижелудочковое давление падает. Когда давление в желудочках снижается ниже величины в предсердиях, открываются створчатые клапаны и начинается период наполнения желудочков, который состоит из фазы быстрого наполнения, медленного наполнения, систолы предсердий и интерсистолического интервала. В первые 2 фазы наполнение желудочков происходит пассивно. Во время систолы предсердий заполнению желудочков способствует повышение давления в предсердиях. Гемодинамическая эффективность систолы предсердий увеличивается при симпатической стимуляции и уменьшается при раздражении блуждающего нерва. Интерсистолический интервал – это время между окончанием систолы предсердий и началом систолы желудочков.

УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ.

Студент должен знать: основные отведения ЭКГ; механизм формирования ЭКГ; значение основных зубцов ЭКГ; определение сегментов и интервалов ЭКГ; определение сократимости; отличия сердечной и скелетной мышц; основы электромеханического сопряжения; механизм мышечного расслабления; происхождение и компоненты сердечных тонов; методы регистрации сердечных тонов; фазы сердечного цикла.

Студент должен уметь: нарисовать стандартную ЭКГ; определить на кривой ЭКГ зубец Р, комплекс QRS, зубец Т; определить место выслушивания сердечных тонов.

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

1. На какие участки поверхности тела помещают электроды при регистрации ЭКГ в стандартных отведениях?

2. Какое это стандартное отведение?

а) правая рука – левая рука

б) правая рука – левая нога

в) левая рука – левая нога

3. Укажите зубцы ЭКГ, отражающие электрические процессы в желудочках?

4. Выделите физиологические свойства миокарда, о которых можно судить по ЭКГ:

а) возбудимость

б) проводимость

в) сократимость

г) рефрактерность

д) лабильность

е) автоматия

5. Какие из названных белков являются собственно сократительными: тропонин, актин, миозин, тропомиозин?

6. Какие из названных белков являются модуляторами сокращения: актин, миозин, тропомиозин, тропонин, актомиозин?

7. Назовите ион, обеспечивающий процесс электромеханического сопряжения: натрий, калий, кальций, магний, хлор?

8. Назовите источник поступления Са в цитоплазму кардиоцита?

9. Какие факторы определяют величину МОК: частота сердечных сокращений, линейная скорость кровотока, артериальное давление, систолический объем?

10. Укажите пути удаления кальция из саркоплазмы при расслаблении сердечной мышцы?

11. Где расположены створчатые клапаны (полулунные)?

а) предсердно-желудочковое отверстие

б) устье аорты

в) устье легочного ствола

г) устье полых вен

12. Какими методами исследуются тоны сердца:

а) аускультация

б) ЭКГ

в) ФКГ

г) векторкардиография

13. Сколько тонов сердца существует: а) 2, б) 3, в) 4, г) 5, д) 6?

14. Какие тоны сердца всегда определяются аускультативно: 1, 2, 3, 4, 5?

15. Какие тоны сердца можно определить аускультативно и на ФКГ: 1, 2, 3, 4, 5?

16. Какие тоны сердца определяются только на ФКГ: 1, 2, 3, 4, 5?

17. Какому периоду сердечной деятельности соответствует 1 тон?

а) систоле желудочков

б) диастоле желудочков

в) общей паузе

г) фазе асинхронного сокращения

д) фазе изометрического сокращения

е) фазе медленного изгнания

ж) фазе быстрого изгнания.

18. Какому периоду сердечной деятельности соответствует 11 тон сердца?

а) систоле желудочков

б) диастоле желудочков

в) общей паузе

г) фазе асинхронного сокращения

д) фазе изометрического сокращения

ж) фазе быстрого наполнения

19. Продолжительность сердечного цикла 0,8 сек. С какой частотой сокращается сердце?

20. Число сердечных сокращений 90 в минуту. Какова продолжительность сердечного цикла?

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

1. Возбудимость сердечной мышцы. Потенциал действия клеток рабочего миокарда, его особенности.

2. Электрофизиологический анализ распространения возбуждения по сердцу.

3. Электрокардиограмма, ее компоненты и их происхождение.

4. Нормальная ЭКГ, анализ физиологических свойств миокарда по ЭКГ.

5. Электромеханическое сопряжение, механизм сокращения миокарда.

6. Отличие сердечной мышцы от скелетной.

7. Сократимость сердечной мышцы.

8. Систолический и минутный объем крови, факторы их определяющие.

9. Гемодинамическая функция сердца. Значение клапанного аппарата.

10. Тоны сердца, их происхождение. Сердечный толчок. Методы регистрации.

11. Фазовый анализ сердечного цикла. Изменение давления и объемов крови в полостях сердца в разные фазы его деятельности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РАБОТЫ

Опыт № 1. Регистрация электрокардиограммы у человека.

Цель опыта: Познакомиться с техникой регистрации ЭКГ. Научиться основам анализа ЭКГ.

Электрокардиографы состоят из следующих частей: 1)усилитель напряжения на электронных лампах или транзисторах, для питания усилителя имеется выпрямитель переменного тока; 2) измерительный прибор (чернильнопишущий гальванометр), куда поступают усиленные разности напряжения, этот прибор должен обладать достаточно малой инерцией для неискаженной записи ЭКГ; 3) лентопротяжный механизм, перемещающий бумажную ленту с определенной скоростью. Кроме того, в приборах имеются переключатель отведений (коммутатор), позволяющий соединить вход усилителя с нужными участками тела человека и калибратор напряжения, дающий отклонение записи, соответствующее напряжению в 1 мВ. Электрокардиограф должен быть заземлен.

Порядок проведения работы. Человек, у которого записывают ЭКГ, должен лежать или сидеть в удобном положении. Электрокардиограф соединяют с телом человека с помощью металлических пластинок электродов. Под электроды подкладывают салфетки, смоченные раствором хлорида натрия. Поверхность тела, на которую накладывают электроды, предварительно обезжиривают спиртом или эфиром. Электроды обычно помещают на обе руки и обе ноги. К каждому прибору имеется схема расположения электродов. Электрод на правой ноге служит для заземления, три других электрода необходимы для записи ЭКГ в трех стандартных отведениях:

1 отведение – правая рука и левая рука

11 отведение – правая рука и левая нога

111 отведение – левая рука и левая нога.

Порядок регистрации ЭКГ. Ручка усилителя должна находится в крайнем левом положении (усилитель выключен), а коммутатор в положении 0 ( вход усилителя закорочен). Включают прибор. Подсоединяют электроды. С помощью калибратора устанавливают нужное усиление прибора. Обычно пользуются усилением, при котором 1 мВ соответствует 1 см. С помощью специальной ручки устанавливают исходное положение писчика несколько ниже средней линии. Ставят ручку коммутатора в положение 1 – первое отведение. Включают прибор и производят запись ЭКГ в течение нескольких сердечных периодов, затем выключают мотор. Повторяют те же операции при положении коммутатора во втором и в третьем стандартном отведении. Ставят ручку усилителя в крайнее левое положение, ручку коммутатора в положение 0. Выключают прибор.

На ЭКГ обозначают зубцы, зная масштаб времени по горизонтальной оси записи, измеряют (в долях сек.): 1) длительность сердечного цикла; 2) длительность атриовентрикулярного проведения; 3) время охвата желудочков возбуждением; 4) длительность электрической систолы желудочков.

Для справки. Скорость движения ленты 5 см\с, т.е. 1 мм проходит мимо пера за 0,02 с.

Демонстрация видеоматериалов, характеризующих закон сердца Франка-Старлинга.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ

1. Методы исследования деятельности сердца: рентгенокимограмма, ультрасонограмма и др.

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ИТОГОВОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

1. Осуществляющий запись ЭКГ в стандартных отведениях наложил электроды следующим образом: на правую руку, левую руку, правую ногу. Правильно ли это? Если нет, то как следует расположить электроды?

2. При большой частоте раздражения сердечная мышца реагирует сокращением не на каждое раздражение. Почему?

3. При заготовке крови для переливания с целью предотвращения свертывания крови в нее добавляют консервант, связывающий ионы кальция. При массивных переливаниях такой крови может произойти нарушение деятельности сердца. Какое? С чем это связано? Что необходимо предпринять для устранения и профилактики подобных нарушений?

ЗАНЯТИЕ № 3

Тема: Анатомия и физиология сосудов. Артериальное давление.

Система кровообращения обеспечивает кругооборот крови, то есть ее движение в замкнутой системе, обеспечивающее взаимодействие органов и тканей, обмен веществ.

Условно систему кровообращения делят на 3 звена:

Системное (центральное) кровообращение, куда входят сердце, крупные и средние кровеносные сосуды, несущие кровь от сердца до органов и от органов до сердца.

Периферическое или органное кровообращение, сюда входят артериальные и венозные сосуды, ветвящиеся во внутренних органах.

Тканевое или микроциркуляторное кровообращение, куда входят все сосуды тканей, диаметр которых меньше 200 микрон (артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, артериоло – венулярные анастомозы).

Важными функциональными элементами системы кровообращения являются сосуды. Различают:

1. Сосуды высокого давления (или сосуды «котла») – аорта и ее первые крупные ветви, легочный ствол. Это сосуды эластического типа, обеспечивающие сглаживание пульсаций сердца и придающие току крови непрерывный характер.

2. Сосуды стабилизаторы давления (крупные и мелкие артерии).

3. Сосуды распределители капиллярного кровотока (артериолы и прекапилляры). Сосуды стабилизаторы и распределители называют также сосудами сопротивления – это сосуды мышечного типа, которые за счет изменения просвета и, соответственно, сопротивления обеспечивают изменения количества крови, поступающей в ткани и органы, перераспределяют ток крови в капиллярах.

4. Обменные сосуды (капилляры), здесь непосредственно осуществляется транспорт веществ через гистогематический барьер.

5. Аккумулирующие сосуды (венулы и мелкие вены).

6. Сосуды возврата крови (крупные венозные стволы, полые вены, воротная вена). Аккумулирующие сосуды и сосуды возврата собирают кровь от органов и тканей и отличаются низким давлением. Но, несмотря на это, кровь возвращается по венам к сердцу в силу ряда причин, которые можно разделить на 2 группы:

а) vis a tergo (силы, действующие сзади) – это остаток кинетической энергии сердца; деятельность скелетных мышц (мышечная помпа); ритмические периодические сокращения мышц вен (венозная помпа).

б) vis a fronte (силы, действующие спереди) – это отрицательное давление в грудной полости (присасывающая роль дыхания); отрицательное давление в устье предсердий в диастолу (присасывающая роль сердца).

В венозном русле содержится 75 – 80% крови, в артериальном – 15 -17%, в капиллярах – 5% (в диапазоне 3 – 10%). Исходя из этого в функциональной схеме сердечно – сосудистой системы выделяют 3 области: высокого давления, транскапиллярного обмена и большого объема.

7. Шунтирующие сосуды (артериоло – венулярные анастомозы).

8. Резорбтивные сосуды (дренирующие) – лимфатические сосуды.

Стенка артерий состоит из трех оболочек: внутренней (интима), средней (медиа) и наружной (адвентиция). Внутренняя оболочка построена из эндотелия, подэндотелиального слоя и внутренней эластической мембраны. Средняя оболочка состоит из гладких мышечных волокон, расположенных спиралевидно. Наружная оболочка построена из рыхлой соединительной ткани.

В стенке крупных артерий больше развиты эластические волокна, такие артерии называются артериями эластического типа. В средних и мелких артериях, в которых требуется собственное сокращение сосудистой стенки для дальнейшего продвижения крови, преобладающее значение имеет сократительная функция, обеспечивающаяся гладкой мышечной тканью (артерии мышечного типа). В артериолах подэндотнлиальный слой состоит из единичных звездчатых клеток, эластическая мембрана отсутствует, а средняя оболочка состоит из отдельных мышечных волокон.

В стенке вен различают три оболочки – внутреннюю, среднюю и наружнюю. Стенка вен значительно тоньше. В стенке вен слабо развит подэндотелиальный, мышечный слой и внутренняя эластическая мембрана.

Стенка капилляра очень тонка, состоит из одного слоя эндотелиальных клеток и базальной мембраны. Количество капилляров в разных органах неодинаково, кроме того, когда орган находится в состоянии покоя, то более 50% капилляров не функционирует.

Артериальное давление – интегративный показатель деятельности сердечно – сосудистой системы, определяемый насосной функцией сердца и тонусом сосудов. АД = МОК х ОПСС.

Минутный объем кровообращения (МОК) характеризуется общим количеством крови, перекачиваемой правым или левым отделом сердца в течение одной минуты в анатомически нормальной сердечно – сосудистой системе. С физической точки зрения МОК – это средняя объемная скорость кровотока в сердечно – сосудистой системе. Величина МОК зависит от систолического объема крови и частоты сердечных сокращений (ЧСС). Повышение ЧСС является важным адаптационным механизмом увеличения МОК, т.к. позволяет быстро приспособить его величину к требованиям организма. У здоровых нетренированных людей МОК при нагрузке может быть увеличен в 3 – 4 раза, т.е. на 300 – 400%. У тренированных спортсменов - в 5 – 10 раз.

Одним из основных параметров гемодинамики является сопротивление сосудов току крови. Гидродинамическое сопротивление большого круга кровообращения называется общим периферическим сопротивлением сосудов (ОПСС). ОПСС = (Ра – Рв) : Q, где Ра – среднее артериальное давление, Рв – давление в полых венах, Q – объемная скорость тока крови. Т.к. давление в полых венах близко к атмосферному , им можно пренебречь и тогда ОПСС= Ра /Q. За единицу ОПСС принимают сопротивление, при котором разность давлений в 1 мм рт.ст. обеспечивает кровоток 1 мл с ^–1. ОПСС зависит в первую очередь от просвета сосудов стабилизаторов давления (крупные и мелкие артерии) и сосудов распределителей капиллярного тока (артериолы и прекапилляры). Увеличение ОПСС ведет к повышению артериального давления (АД), особенно диастолического, уменьшение ОПСС – к снижению.

Пик кривой давления, регистрируемый во время систолы, называется систолическим АД (СД), а минимальное значение давления в диастоле – диастолическим (ДД) давлением. Амплитуда колебания давления (СД – ДД) называется пульсовым давлением (ПД). Среднее артериальное давление (САД) представляет собой движущую силу кровотока. САД = ДД + (СД – ДД) : 3, т.е. среднее давление равно сумме диастолического давления и одной трети пульсового давления.

Факторы, влияющие на кровоток, могут быть сведены к уравнению, сходному с законом Ома: Q =P:R. Из этого уравнения следует, что объемная скорость кровотока в каком – либо отделе кровеносного русла равна отношению разности среднего давления в артериальной и венозной частях этого отдела к гидродинамическому сопротивлению.

Гидродинамическое сопротивление обусловлено внутренним трением между слоями жидкости и между жидкостью и стенками сосуда. Оно зависит от размеров сосуда, от вязкости и типа течения жидкости. Основное значение для величины сосудистого сопротивления, согласно закону Хагена – Пуазейля имеет радиус сосуда: С = 8 l : R⁴. Где  – константа вязкости, l – длина сосуда, R – радиус сосуда, т.е. сосудистое сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса сосуда.

Капилляры – это наиболее важный в функциональном отношении отдел кровеносной системы, т.к. в них осуществляется обмен между кровью и интерстициальной жидкостью. Совокупность сосудов диаметром меньше 200 микрон от артериол до венул составляет сосудистый модуль и является функциональной единицей микроциркуляторного русла (артериола, прекапилляр, капилляр, венула и артериоловенулярный анастомоз).

Система микроциркуляции обеспечивает регуляцию жидкостного гомеостаза. Наибольшую роль в обмене жидкостью играет двусторонняя диффузия. Второй механизм, обеспечивающий обмен – это фильтрация и реабсорбция. Согласно теории Старлинга, между объемами жидкости, фильтрующейся в артериальном конце капилляров и реабсорбирующейся в их венозном конце в норме существует динамическое равновесие. Интенсивность фильтрации и реабсорбции определяется следующими параметрами: гидростатическим давлением в капиллярах (Р_гк), гидростатическим давлением интерстиция (Р_ги), онкотическим давлением крови (Р_ок), онкотическим давлением интерстиция (Р_ои).

V = К (Р_гк +Р_ои - (Р_ги + Р_ок), где:

К – коэффициент фильтрации,

V – объем жидкости, фильтрующейся за одну минуту. Если V положителен, то происходит фильтрация, а если он отрицателен – реабсорбция.

Особую роль в определении объема крови, проходящего через капилляры, играют артериоло-венулярные анастомозы – шунты, а также сфинктеры прекапилляров, при сокращении гладких мышц которых происходит «сброс» крови через анастомозы, минуя капиллярную сеть. Это явление получило название «централизация кровотока», осуществляемая организмом, как защитная реакция при снижении температуры окружающей среды, с целью уменьшения теплоотдачи и сохранения тепла для жизненно-важных органов, также при кровопотерях, с кислород-сберегающей целью.

УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ

Студент должен знать: классификацию и физиологическое значение сосудов; причины, обуславливающие венозный возврат крови к сердцу; виды артериального давления (систолическое, диастолическое, пульсовое, среднее); характеристику сосудов, стабилизаторов давления; анатомо-физиологические характеристики микроциркуляции; механизмы транскапиллярного обмена жидкости.

Студент должен уметь: описать распределение объемов в различных отделах сосудистого русла; определить артериальное давление по методу Рива – Роччи и Короткова; рассчитать пульсовое давление и среднее артериальное давление; уметь схематически изобразить систему микроциркуляции.

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

1. Сколько % от объема крови вмещает артериальное русло?

2. Сколько % от объема крови вмещают капилляры?

3. Сколько % от объема крови вмещает венозное русло?

4. Какое сосудистое русло имеет большой объем крови и низкое давление?

5. Какое сосудистое русло характеризуется высоким давлением и малым объемом крови?

6. Какие сосуды относятся к стабилизаторам давления (аккумулирующим, дренирующим):

а) крупные артерии;

б) мелкие артерии;

в) крупные венозные стволы;

г) вены;

д) капилляры;

е) артериоло – венулярные анастомозы;

ж) лимфатические сосуды.

7. Что такое артериальное давление?

8. Какие виды АД Вы знаете?

9. Перечислите факторы, определяющие величину АД?

10. Что такое среднее артериальное давление?

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

1. Основные элементы функциональной системы кровообращения и их физиологическая роль.

2. Строение, классификация сосудов и их роль.

3. Причины, обуславливающие венозный возврат крови к сердцу.

4. Основные законы гемодинамики.

5. Факторы, определяющие величину артериального давления, их взаимосвязь.

6. Физиологические особенности микроциркуляции. Артериоло – венулярные анастомозы, их физиологическая роль.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РАБОТЫ

Опыт № 1. Измерение артериального давления по методу Короткова.

Цель работы: научиться измерять артериальное давление с помощью тонометра.

МЕТОДИКА ИЗМЕРЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ,

утвержденная Американской Ассоциацией Сердца в 1993 г.

1. Держите под рукой бумагу и ручку, для немедленной записи давления

2. Усадите пациента в тихом спокойном месте (в положении ноги на полу, откинувшись на спинку стула) с оголенной рукой, покоящейся на обычном столе или другой опоре так, чтобы середина верхней части руки находилась на уровне сердца.

3. Оцените визуально или измерьте сантиметровой лентой окружность плеча в середине между акромиальной и локтевой точками и выберите манжету соответствующей длины. Камера внутри манжеты должна покрывать окружность на 80% у взрослых и 100% у детей моложе 13 лет. В случае сомнения используйте манжету большего размера. Если манжета мала - это следует отметить.

4. Нащупайте плечевую артерию и наложите манжету таким образом, чтобы середина камеры находилась над местом пульсации, затем оберните и плотно зафиксируйте манжету вокруг оголенного плеча пациента. Избегайте закручивания рукава, если он образует тугую повязку вокруг плеча. Свободное наложение манжеты приводит к переоценке давления. Нижний край манжеты должен быть на 1-2 см выше локтевой ямки, где должна находиться головка стетоскопа.

5. Разместите манометр так, чтобы центр столбика ртути или шкала анероида находился на уровне глаз и был легко видимым для наблюдателя и чтобы трубка манжеты была свободной.

6. Быстро накачайте манжету до 70 мм рт.ст. и далее увеличивайте давление ступеньками по 10 мм рт.ст. под пальпаторным контролем пульса на лучевой артерии. Отмечайте уровень давления, при котором во время надувания пульс исчезает и снова появляется. Эта процедура при пальпаторной методике обеспечивает предварительную оценку систолического кровяного давления, позволяющую убедиться в адекватности уровня давления при надувании манжеты при реальном аускультативном измерении. Пальпаторный метод особенно полезен, так как позволяет избежать недостаточного надувания манжеты у пациентов в интервале аускультации и избыточного нагнетания воздуха у лиц с низким кровяным давлением.

7. Вставьте наушники стетоскопа в ушные каналы с наклоном вперед, чтобы они держались плотно. Поставьте головку стетоскопа в положение низкой частоты (колокольчик). В правильности установки следует убедиться на слух, при этом головка стетоскопа (т.е. раструб колокольчика) издает нежный звук.

8. Поместите головку стетоскопа на место пульсации плечевой артерии, как раз над серединой лучевой ямки, но ниже края манжеты и крепко держите (но не слишком плотно) на месте, убедившись в том, что головка прилегает к коже по всей окружности. Попытка подсунуть головку стетоскопа под край манжеты может освободить одну руку, но вызывает существенный дополнительный шум.

9. Быстро накачайте камеру и удерживайте давление на 20-30 мм рт.ст. выше уровня, определенного ранее при пальпации, затем слегка приоткройте клапан и уменьшайте давление на 2 мм рт.ст. в секунду, стараясь уловить появление звуков Короткова.

10. При падении давления в камере отметьте на манометре уровень давления при появлении повторяющихся тонов (фаза 1), их приглушении (фаза IV) и исчезновении (фаза V). В период слышимости тонов Короткова скорость снижения давления не должна превышать 2 мм рт.ст. на удар пульса, компенсируя тем самым и быструю, и медленную частоту пульса.

11. После прослушивания тонов Короткова, давление в манжете следует медленно снизить как минимум на следующие 10 мм рт.ст., чтобы убедиться, что более не слышно тонов, и затем быстро полностью выпустить воздух и дать пациенту отдохнуть как минимум 30 секунд.

12. Систолическое (фаза 1) и диастолическое (фаза V) давление нужно немедленно записать, округляя (в большую сторону) до ближайших 2 мм рт.ст. У детей и в том случае, если звуки слышны вблизи уровня 0 мм рт.ст. фазу IV следует также зарегистрировать (пример: 108/64/56). Все значения следует записать вместе с фамилией пациента, датой и временем измерения, на какой руке производили измерения, в каком положении и манжетой какого размера пользовались, если она нестандартная.

13. Измерение следует повторить как минимум через 30 секунд и усреднить результаты двух измерений. В клинических случаях можно произвести измерения на той же или другой руке, в том же или ином положении.

Видеодемонстрация основных закономерностей микроциркуляции.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ

1. Особенности органного кровотока: мозгового, почечного, коронарного кровообращения.

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ИТОГОВОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

1. После обеда из-за расширения сосудов органов пищеварения произошло перераспределение объемов крови. Почему возникла сонливость?

2. Впечатлительная женщина увидела страшную картину. Произошло резкое расширение сосудов стабилизаторов давления и потеря сознания (обморок). Почему?

3. Рассчитайте среднее гемодинамическое давление, если СД=150, а ДД=90 мм рт.ст.

ЗАНЯТИЕ № 4

Тема: Регуляция деятельности сердца и сосудов. Регуляция артериального давления

Сердце – наиболее регулируемый орган. Различают следующие виды регуляции деятельности сердца:

1. Миогенная саморегуляция (гетеро – и гомеометрическая).

2. Внутрисердечная нейрогенная регуляция (наличие собственной нервной системы).

3. Внесердечная рефлекторная.

4. Внутрисердечная гуморальная регуляция.

5. Внесердечная гуморальная регуляция.

Условием поддержания нормального кровообращения является равенство между количеством крови, изгоняемой за единицу времени в артерии, и количеством крови, возвращающейся по венам в предсердия. Это постоянство притока и расхода крови соблюдается, несмотря на то, что в организме постоянно создаются условия, изменяющие как приток крови к сердцу, так и сопротивление, против которого кровь выбрасывается сердцем. Поскольку эта регуляция обусловлена свойствами мышечных волокон сердца, ее можно обозначить как миогенную саморегуляцию (ауторегуляцию), в которой различают 2 типа: гетерометрическую саморегуляцию – обязательным условием возникновения которой является изменение исходной длины волокон миокарда; гомеометрическую саморегуляцию – реализация которой происходит без изменения исходной длины волокон.

В 1882 году А.Фик показал зависимость силы сокращения скелетной мышцы от ее исходной длины, а в 1895 году Франк опытами на сердце лягушки установил, что производительность желудочка возрастает при увеличении давления физраствора, растягивающего полость желудочка. В стройную концепцию отдельные наблюдения по ауторегуляции сердца были приведены Э. Старлингом и сотрудниками.

В опытах на сердце собаки, питаемом оксигенированной кровью и включенном в систему «сердечно – легочный препарат», установлено, что чем больше желудочки растягиваются кровью во время диастолы, тем сильнее их сокращение в следующую систолу. Старлинг сформулировал следующее положение: при прочих равных условиях сила сокращения волокон миокарда является функцией их конечнодиастолической длины («закон сердца» Старлинга). Т.о. увеличенное заполнение сердца кровью, вызванное либо увеличением венозного притока (преднагрузка), либо уменьшением выброса крови в артерии, ведет к возрастанию силы сердечных сокращений, что приводит к ликвидации растяжения. Эта зависимость присуща всем животным, действительна как для мускулатуры желудочков, так и предсердий и описывается кривой « длина – сила», основные черты которой близки для скелетной и сердечной мышцы. Максимальную силу (напряжение) мышца развивает при длине саркомера, равной 2,2 микрон. В нормальных условиях длина саркомера не может превышать эту величину благодаря эластическому каркасу, при потере эластичности перерастяжение сопровождается слабым сокращением. Сила, развиваемая мышцей, соответствует количеству одновременно и эффективно действующих «мостиков» между актиновыми и миозиновыми нитями. При длине саркомера 2,2 микрона максимальное количество тропонина будет доступно для Са²⁺, а, следовательно, будет образовываться максимальное количество мостиков. Когда мышца не дорастянута, нити актина заходят друг за друга, а когда перерастянута – сильно выдвинуты друг из друга. И в том, и в другом случае уменьшается количество образуемых мостиков, сила сокращения уменьшается. Это гетерометрическая саморегуляция.

В понятие гомеометрической саморегуляции в настоящее время включают эффекты, оказываемые на силу сердечных сокращений изменением давления в аорте (постнагрузка) – эффект Анрепа; изменением ритма сокращений сердца – «лестница» Боудича.

Феномен Анрепа. В лаборатории Старлинга Г.В.Анреп изучал влияние, оказываемое на работу сердца повышением давления в аорте сердечно – легочного препарата. Оказалось, что возрастание давления в аорте ведет сначала к снижению ударного объема крови (УОК), вследствие чего растет конечно – диастолический объем крови (КДО), а сердечная мышца растягивается. Это, по закону Старлинга, увеличивает силу сокращения сердечной мышцы, способствует освобождению от избытка остаточной крови и устанавливает равенство венозного притока и сердечного выброса; УОК восстанавливается. При этом сердце, выбрасывая против увеличенного сопротивления такой же объем крови, какой выбрасывался при меньшем давлении в аорте, выполняет возросшую работу, при отсутствии диастолического растяжения и неизменной частоте сокращений, т.е. увеличивается мощность каждой систолы. Обеспечивается феномен Анрепа способностью сердечной мышцы извлекать из крови и синтезировать катехоламины, которые оказывают на сократимость миокарда следующие эффекты:

1. Увеличивают вход кальция в саркоплазму, объем кальциевого залпа и силу сокращений.

2. Активируют аденилатциклазу, скорость фосфорилирования тропонина и скорость сокращения.

3. Активируют энергообеспечение сокращения, скорость энергообмена, т.е. силу и скорость сокращения.

4. Активируют энергообеспечение удаления кальция из саркоплазмы, т.е. скорость расслабления.

Еще в прошлом веке было известно, что сила сокращений сердечной мышцы зависит от ритма сердцебиений.

Если изолированное, остановленное сердце лягушки подвергнуть электрической стимуляции, то амплитуда сокращений при постоянном интервале между стимулами постепенно нарастает. Увеличение силы сокращений с ростом частоты стимуляции получило название «феномена (или лестницы) Боудича». Зависимость силы сокращений от интервала между раздражающими стимулами является универсальным свойством сердечной мышцы всех видов животных и всех участков миокардиальной ткани (хроноинотропная зависимость или зависимость частота – сила). Эффект этот связан с ионами кальция. Так, при частых воздействиях растет поступление кальция в клетку, но уйти из клетки он не успевает и поступает в места хранения, а оттуда в большом количестве выбрасывается в саркоплазму, следовательно, объем кальциевых «залпов» растет, создаются благоприятные условия для образования нарастающего количества «мостиков». Увеличивается и скорость их образования, и скорость их расщепления, т.е. растет скорость сокращения и расслабления.

Рефлекторная регуляция сердца обеспечивается: внутрисердечными рефлексами, внутрисистемными внесердечными рефлексами и межсистемными рефлексами.

Работа сердца – частота и сила сокращений, изменяется в зависимости от активности организма и различных условий, в которых он находится. Такая изменчивость работы сердца и ее приспособление к потребностям организма достигается благодаря нервному и гуморальному механизмам экстракардиальной регуляции.

Нервная регуляция сердца осуществляется импульсами, поступающими к сердцу из центральной нервной системы по блуждающим и симпатическим нервам.

Тела первых нейронов, отростки которых образуют блуждающие нервы, расположены в продолговатом мозге, кончаются отростки этих нейронов в интрамуральных ганглиях сердца. Постганглионарные парасимпатические волокна направляются в основном к элементам проводящей системы, волокна правого блуждающего нерва направляются в основном к синоатриальному узлу, а левого – к атриовентрикулярному узлу. Прямого влияния на желудочки сердца блуждающие нервы не оказывают.

Тела симпатических преганглионарных нейронов, иннервирующих сердце, располагаются в сером веществе боковых рогов трех верхних грудных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна идут к нейронам верхнего грудного симпатического ганглия. Постганглионарные волокна вместе с парасимпатическими волокнами блуждающего нерва образуют верхний, средний и нижний сердечные нервы. Симпатические волокна пронизывают весь орган и иннервируют не только миокард, но и элементы проводящей системы.

Выделяют 4 основных вида регуляторных влияний на миокард: хронотропное действие (изменение автоматии синусного узла и, соответственно, частоты сокращений), инотропное действие (изменение силы сокращений), дромотропное действие (изменение скорости проведения возбуждения), батмотропное действие (влияние на возбудимость).

Передатчиками нервных влияний на сердце служат химические медиаторы – ацетилхолин в парасимпатической нервной системе и норадреналин - в симпатической.

Раздражение блуждающего нерва приводит к отрицательным хроно- , ино- , дромо- , батмотропным эффектам, причем в основном наблюдаются хроно- и дромотропное влияния.

Симпатические нервы оказывают положительные влияния, причем в основном хроно-, ино- и батмотропное.

При раздражении блуждающего нерва, его медиатор ацетилхолин взаимодействует с мускариночувствительными рецепторами сердца, что приводит к повышению проницаемости мембраны клеток водителей ритма для ионов калия. В результате возникает гиперполяризация мембраны, которая замедляет развитие медленной спонтанной диастолической деполяризации и мембранный потенциал позже достигает критического уровня, что приводит к урежению ритма сердечных сокращений. Развитие гиперполяризации в клетках водителя ритма снижает их возбудимость. Вагусные воздействия уменьшают амплитуду и длительность потенциала действия кардиомиоцитов предсердий, что сопровождается отрицательным инотропным эффектом. Повышение ацетилхолином калиевой проницаемости противодействует потенциалзависимому входящему току кальция и проникновению его ионов внутрь кардиомиоцитов, ацетилхолин может также угнетать АТФ – фазную активность миозина, таким образом, уменьшая сократимость кардиомиоцитов. Возбуждение блуждающего нерва приводит к повышению порога раздражения предсердий, подавлению автоматии и замедлению проводимости атриовентрикулярного узла.

Возбуждение симпатических нервов повышает скорость медленной спонтанной диастолической деполяризации, снижает критический уровень деполяризации клеток водителей ритма синоатриального узла, уменьшает величину мембранного потенциала покоя, что повышает его возбудимость и проводимость. Изменения электрической активности связаны с тем, что норадреналин взаимодействует с бета ₁ – адренорецепторами мембраны клеток и приводит к повышению проницаемости их для ионов натрия и кальция и уменьшению проницаемости для ионов калия. Положительный инотропный эффект связан с повышением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция, что улучшает электромеханическое сопряжение и увеличивает сократимость.

В регуляции деятельности сердца принимают участие гипоталамус, лимбическая система, кора полушарий головного мозга.

Гуморальные влияния на сердце могут оказывать практически все биологически активные вещества, содержащиеся в крови. Но наиболее значимыми веществами являются катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин), они выделяются мозговым веществом надпочечников и через бета – адренорецепторы кардиомиоцитов оказывают положительный хроно – и инотропный эффект.

Сердце чувствительно к ионному составу крови: катионы кальция повышают возбудимость клеток миокарда за счет участия в сопряжении возбуждения и сокращения, а также активации фосфорилазы.

Концентрация ионов калия также сказывается на сердечной деятельности, причем изменения в деятельности сердца зависят от степени снижения или повышения количества калия. Значительное увеличение концентрации калия приводит к тому, что резко снижается возбудимость и проводимость миокарда.

В регуляции деятельности сердца определенную роль играют гормоны щитовидной железы, околощитовидных желез, поджелудочной железы, коры надпочечников, половых желез, гипофиза.

Адаптация кровообращения к потребностям организма осуществляется благодаря тесной связи региональных и генерализованных системных реакций. Основные механизмы системных реакций кровобращения направлены на поддержание в сосудистой системе градиента давления, необходимого для оптимального кровотока и кровоснабжения органов. Это осуществляется путем сочетанных изменений общего периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса. В зависимости от скорости включения, мощности и продолжительности действия все механизмы регуляции гемодинамики можно разделить на 3 группы:

1. Механизмы кратковременного действия. К ним относятся преимущественно реакции нервного происхождения. Это барорецепторные рефлексы, хеморецепторные рефлексы, рефлекс на ишемию ЦНС, рефлексы с рецепторов растяжения сердца. Общей чертой всех этих реакций является быстрое развитие.

2. Механизмы среднесрочного действия: а) изменение транскапиллярного обмена; б) релаксация напряжения в сосудистой стенке; в) ренин – ангиотензин – альдостероновая система.

3. Механизмы долговременного действия: почечная регуляция содержания натрия и объема жидкости, перестройка рефлекторной системы регуляции, структурные изменения сосудистой стенки.

Удельный вес МОК и ОПСС в создании артериального давления находит отражение в 3 типах системной гемодинамики:

1. гиперкинетическом или сердечном;

2. эу- (нормо) кинетическом или смешанном;

3. гипокинетическом или сосудистом.

Сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне 1У желудочка и состоит из 2 отделов: прессорного и депрессорного. Импульсы от сосудодвигательного центра продолговатого мозга поступают к нервным центрам симпатической нервной системы, расположенной в боковых рогах спинного мозга.

Эти центры, благодаря постоянному тоническому возбуждению, оказывают через симпатические нервы постоянное сосудосуживающее воздействие, получившее название нейрогенного тонуса сосудов.

Кроме сосудодвигательных центров продолговатого мозга и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших полушарий. Сосудодвигательные центры по эфферентным волокнам посылают импульсы к эффекторам – сердцу и сосудам.

В стенках крупных внутригрудных и шейных артерий расположены механорецепторы растяжения. Важнейшими механорецептивными зонами являются дуга аорты и каротидный синус. Афферентные импульсы от механорецепторов поступают к кардиоингибиторному и сосудодвигательному центрам продолговатого мозг. Эти импульсы тормозят симпатические центры и возбуждают парасимпатические. В результате снижается тонус симпатических сосудосуживающих волокон (вазомоторный тонус). Т.о. артериальные механорецепторы оказывают постоянное депрессорное действие. Существенную роль играют также механорецепторы самого сердца.

Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса осуществляется и вследствие возбуждения хеморецепторов, адекватными раздражителями для которых служат снижение напряжения кислорода и повышение напряжения СО₂ (или увеличение концентрации ионов водорода) в крови. Хеморецепторы сосредоточены также в аортальной и каротидной рефлексогенных зонах, а также в ряде других сосудистых бассейнов. Возбуждение хеморецепторов приводит к сужению сосудов (прессорный эффект).

Гуморальные агенты могут вызывать как сосудосуживающий, так и сосудорасширяющий эффект.

К сосудосуживающим веществам относят: адреналин, норадреналин, вазопрессин, серотонин, ангиотензин.

К сосудорасширяющим веществам относят: простагландины, брадикинин, ацетилхолин, гистамин.

На степень сокращения мускулатуры сосудов оказывают влияние метаболиты, образующиеся при физической нагрузке, и вещества, необходимые для клеточного метаболизма. В совокупности они составляют метаболическую ауторегуляцию периферического кровообращения. Расширение сосудов наступает при местном повышении напряжения углекислого газа, снижении напряжения кислорода, при действии молочной кислоты, пирувата, АТФ, АДФ, АМФ, аденозина.

Некоторые сосуды способны поддерживать постоянную объемную скорость кровотока при значительных колебаниях давления. Эта сосудистая (миогенная) ауторегуляция обусловлена сокращениями гладких мышц сосудов при растяжении повышенным давлением и их расслаблении – при уменьшении растяжения, понижении давления. Эта регуляция носит название феномена Бейлиса-Остроумова.

За счет действия прекапиллярных сфинктеров кровь может идти в капилляры, либо через анастомозы в венулы.

Различают 4 вида влияний на прекапиллярные сфинктеры: нейрогенные, гуморальные, метаболические, саморегулирующие.

УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ.

Студент должен знать; механизмы миогенной саморегуляции (гетеро- и гомеометрической); результат воздействия симпатической нервной системы на сердце (хроно- , ино-, батмо-, дромотропные эффекты); результат воздействия парасимпатической нервной системы; симпатические и парасимпатические сердечные рефлексы; центральные механизмы регуляции сердца. механизмы стабилизации артериального давления; уровни регуляции сосудистого тонуса, рефлекторные механизмы регуляции сосудистого тонуса; вазоконстрикторные и вазодилятаторные гуморальные факторы; механизмы саморегуляции сосудистого тонуса (миогенный, тканевой); феномен централизации кровотока и его значение.

Студент должен уметь: объяснить гетерометрическую и гомеометрическую саморегуляцию сердца; объяснить рефлексы Ашнера, Гольца; замедлить работу сердца путем воздействия на рефлексогенные зоны.

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

1. При какой длине саркомера сила сокращения будет максимальной и почему: 3 микрона, 2,2 микрона, 1,6 микрона, 5 микрон?

2. Перечислите основные центры регуляции сердечной деятельности.

3. Из какого отдела ЦНС выходят волокна нерва, ускоряющего сердечный ритм?

а) из продолговатого мозга;

б) из грудного отдела спинного мозга;

в) из сакрального отдела спинного мозга;

г) из шейного отдела спинного мозга;

д) из среднего мозга.

4. Из какого отдела ЦНС выходят волокна нерва, замедляющего сердечный ритм?

а) из продолговатого мозга;

б) из грудного отдела спинного мозга;

в) из сакрального отдела спинного мозга;

г) из шейного отдела спинного мозга;

д) из среднего мозга.

5. Где начинаются постганглионарные волокна блуждающего нерва, иннервирующие сердце?

а) интрамуральные ганглии сердца;

б) g.nodosum;

в) g. stellatum;

6. Через какие рецепторы опосредует свое влияние на сердце вагус?

а) М-холинорецепторы;

б) Н-холинорецепторы;

в) альфа – адренорецепторы;

г) бета – адренорецепторы;

д) хеморецепторы;

е) механорецепторы.

7. Сгруппируйте биологически активные вещества, оказывающие положительные эффекты на деятельность сердца:

а) раствор хлорида калия;

б) раствор хлорида кальция;

в) адреналин;

г) ацетилхолин;

д) раствор Рингера;

8. Является ли блуждающий нерв афферентным нервом сердца (да, нет)?

9. Как изменится деятельность сердца при повышении содержания калия во внеклеточной жидкости?

10. Как изменится артериальное давление, частота сердечных сокращений, минутный объем крови, сосудистое сопротивление после фармакологической блокады бета-адренорецепторов, альфа-адренорецепторов, перерезки вагусов?

11. Где расположен сосудодвигательный центр?

12. Сгруппируйте биологически активные вещества, оказывающие сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие?

а) адреналин;

б) вазопрессин;

в) брадикинин;

г) серотонин;

д) гистамин;

е) ангиотензин-2;

ж) простагландин Е₂;

13. При местном повышении напряжения СО₂ или ионов Н⁺ сосуды:

а) расширяются;

б) суживаются.

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

1. Миогенная саморегуляция деятельности сердца:

а) гетерометрическая саморегуляция (закон Старлинга),

б) гомеометрическая саморегуляция (феномен «лестницы» Боудича, феномен Анрепа).

2. Основные регуляторные влияния на миокард: хроно-, ино-, батмо-, дромотропное.

3. Влияние симпатических нервных волокон и их медиатора на деятельность сердца.

4. Влияние парасимпатических нервных волокон и их медиатора на деятельность сердца.

5. Нейрогенные типы регуляции сердечной деятельности: рефлекторная регуляция.

6. Рефлексогенные зоны сердечно – сосудистой системы, их значение в регуляции деятельности сердца.

7. Гуморальная регуляция деятельности сердца.

8. Влияние гипоталамуса, коры больших полушарий на деятельность сердца.

9. Механизмы регуляции артериального давления.

10. Сосудодвигательный центр и сосудодвигательные нервы.

11. Гуморальные влияния на сосудистый тонус.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РАБОТЫ

Представлены в формате видеоматериалов, содержащих соответствующие эксперименты:

Опыт № 1. Соотношение между частотой раздражения и силой сокращения сердечной мышцы (лестница Боудича). Опыт №2. Зависимость силы сокращений сердца от исходного растяжения его волокон. Опыт № 3. Гуморальная регуляция деятельности сердца. Опыт №4. Рефлекс Гольца.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ

1. Роль длительности диастолы в обеспечении работы сердца.

2. Сердце как вегетативный компонент целостной реакции организма.

3. Кальций и артериальная гипертензия.

4. Эмоции и сердечно-сосудистая система.

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ИТОГОВОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

1. Каковы основные механизмы усиленной и учащенной деятельности сердца при сильных эмоциональных переживаниях.

2. Будут ли возрастать частота и сила сокращений трансплантированного сердца при мышечной работе? Если будут, то объясните механизмы регуляции, обеспечивающие эту реакцию?

3. Боксеру на ринге нанесен удар в область солнечного сплетения. Как и почему изменилась частота сердечных сокращений?

4. Какие изменения и почему возникнут в деятельности сердца после плотного обеда? Во сне? На экзамене?

5. Почему при усиленной мышечной работе кровяное давление повышается, хотя сосуды в работающих мышцах расширяются?