Действие химических факторов на организм человека

114. Местное повреждающее действие химических веществ, прежде всего, характерно для: 1) кислот; 2) солей ртути; 3) солей свинца; 4) солей меди; 5) масляных растворов.

115. К основным патогенетическим механизмам повреждающего действия ядовитых веществ относятся а) непосредственное, прямое действие на месте приложения; б) рефлекторное, опосредованное действие; в) возбуждающее действие; г) тормозящее действие; д) инактивирующее действие: 1) а, б, в; 2) а, б; 3) в, д; 4) в, г, д; 5) г, д.

116. Рефлекторное действие ядов обусловлено их влиянием на: 1) чувствительные нервные окончания, рецепторы; 2) синаптические контакты; 3) ткани эффекторных органов; 4) внутриклеточные биохимические процессы; 5) сульфгидрильные группы ферментов.

117. Экзогенное отравление возникает при: 1) попадании токсических веществ через дыхательные пути; 2) образовании токсических веществ при кишечной непроходимости; 3) образовании токсических веществ при поражении почек; 4) образовании токсических веществ при заболеваниях печени; 5) нарушении выведения продуктов обмена из организма.

118. Эндогенное отравление развивается при: 1) попадании токсических веществ через кожу; 2) попадании токсических веществ парентерально; 3) попадании токсических веществ через желудочно-кишечный тракт; 4) образовании токсических веществ при кишечной непроходимости; 5) попадании токсических веществ через дыхательные пути.

119. Аутоинтоксикация возникает в случаях а) нарушения обезвреживания токсинов в печени; б) нарушения обмена веществ в организме; в) быстрого выведения продуктов нарушенного метаболизма из организма; г) усиленного образования биогенных аминов, д) задержки нормальных продуктов жизнедеятельности:1) а, б, г, д; 2)б, в; 3)а, г; 4)а, б; 5) г.

120. При обширных повреждениях тканей аутоинтоксикация возникает, прежде всего, в результате: 1) задержки выделения СО₂ лёгкими; 2) образования больших количеств гистаминоподобных веществ и полипептидов; 3) затруднения выведения мочевины почками; 4) ускоренного метаболизма токсических веществ в печени; 5) накопления в кишечнике фенольных и аммонийных соединений.

1. Патогенез - это учение о: 1) причинах и условиях возникновения заболевания; 2) болезни; 3) механизмах развития заболевания; 4) реактивности организма; 5) новых методах лечения болезней.

2. По широте охвата различают патогенез: 1) каузальный, функциональный; 2) частный и общий; 3) первичный и вторичный; 4) формальный и реактивный; 5) экзогенный и эндогенный.

3. Каузальный патогенез предполагает анализ механизмов болезни на основе изучения: 1) нарушенных функций организма; 2) причин и условий, действующих на организм; 3) морфологических нарушений; 4) реактивности и резистентности организма; 5) наследственности.

4. Функциональный патогенез предполагает изучение механизмов болезни на основе изучения: 1) причин и условий, действующих на организм; 2) нарушенных функций; 3) структурных нарушений; 4) резистентности организма; 5) конституции.

5. Формальный патогенез предполагает изучение механизмов болезни на основе изучения: 1) причин и условий, действующих на организм; 2) нарушенных функций; 3) морфологии; 4) реактивности и резистентности организма; 5) наследственности.

6. Начальным звеном патогенеза являются: 1) первичные повреждения на разных уровнях; 2) причинно-следственные взаимоотношения; 3) динамичность патологического процесса; 4) стереотипность патологического процесса; 5) защитно-компенсаторные механизмы.

7. Примером повреждения на субмолекулярном уровне является: 1) возбуждение и ионизация атомов и молекул при действии ионизирующего излучения; 2) дегрануляция тучных клеток; 3) повреждение соединительной ткани при коллагенозах; 4) выпадение функции железы внутренней секреции; 5) повреждение рибосом.

8. При субклеточном уровне повреждение происходит в: 1) целой клетке; 2) внутриклеточных органеллах; 3) отдельных молекулах; 4) популяции клеток; 5) части ДНК.

9. Примером клеточного уровня повреждения служит: 1) возбуждение и ионизация атомов и молекул при действии ионизирующего излучения; 2) дегрануляция тучных клеток при воспалении; 3) выпадение функции одного из отделов ЦНС; 4) повреждение соединительной ткани при коллагенозах; 5) подавление активности ферментов.

10. Укажите недостающее звено в цепи причинно-следственных отношений при ожоговом шоке: ожог  боль  угнетение сосудодвигательного центра  снижение артериального давления  нарушение микроциркуляции в тканях и органах  ?  нарушение обмена веществ  нарушения функций внутренних органов  ожоговый шок  смерть: 1) возбуждение высших центров нервной системы; 2) учащение дыхания; 3) гипоксия; 4) накопление щелочных продуктов; 5) включение механизмов адаптации.

11. Главным звеном патогенеза называют процесс, который необходим для: 1) смены причинно-следственных отношений; 2) развертывания других звеньев патогенеза; 3) развертывания саногенетических механизмов; 4) перехода неспецифических механизмов развития болезни в специфические; 5) перехода структурных проявлений болезни в функциональные.

12. Выделение главного звена в патогенезе необходимо для: 1) выявления причины заболевания; 2) выявления морфологического субстрата болезни; 3) проведения профилактических мероприятий; 4) разрыва патогенетической цепи причинно-следственных отношений; 5) выделения общих и местных признаков болезни.

13. Главное звено в патогенезе травматического шока - это: 1) токсемия; 2) гиповолемия; 3) болевое раздражение; 4) септикопиемия; 5) изменение реактивности организма.

14. Главное звено в патогенезе горной болезни - это: 1) понижение барометрического давления; 2) гипоксия; 3) гипокапния; 4) сатурация; 5) газовая эмболия.

15. Сильное болевое раздражение (при желчно-каменной болезни, зубной боли) вызывает колебания артериального давления, изменения ритма сердца, характера дыхания - это пример: 1) порочного круга в патогенезе; 2) соотношения местных и общих процессов в патогенезе; 3) соотношения специфических и неспецифических механизмов в патогенезе; 4) ведущего звена в патогенезе; 5) причинно-следственных отношений в патогенезе.

16. Возникновение порочного круга в патогенезе болезни означает, что: 1) появились вторичные повреждения; 2) произошло подавление механизмов защиты и компенсации; 3) произошло нарушений трофической функции нервной системы; 4) поддерживается и потенцируется одно из звеньев патогенеза по механизму положительной обратной связи; 5) возник период выздоровления.

17. Расстройства деятельности центральной нервной системы  нарушение регуляции кровообращения и дыхания  ухудшение этих жизненно важных функций  гипоксия  усугубление расстройств нервных процессов. Это пример: 1) порочного круга; 2) главного звена в патогенезе; 3) соотношения местных и общих процессов в патогенезе; 4) соотношения специфических и неспецифических механизмов в патогенезе; 5) соотношения локального и генерализованного в патогенезе.

18. Кровопотеря  ухудшение транспорта кислорода  острая недостаточность сердца  ещё большее ухудшение транспорта кислорода. Это пример: 1) порочного круга; 2) главного звена в патогенезе; 3) соотношения местных и общих процессов в патогенезе; 4) соотношения специфических и неспецифических механизмов в патогенезе; 5) причинно-следственных отношений в патогенезе.

19. Общие механизмы развития воспаления, лихорадки и гипоксии у животных и человека доказывает, что патогенез 1) представляет цепь причинно-следственных отношений; 2) является динамическим процессом; 3) является совокупностью патологических и защитных механизмов; 4) закладывается филогенетически; 5) складывается из неспецифических и специфических механизмов.

20. К неспецифическим реакциям организма при развитии патологического процесса относят а) активацию систем клеточного и гуморального иммунитета; б) патологический парабиоз; в) патологическую доминанту; г) неврогенную дистрофию; д) аллергию; е) стресс: 1) а, б, в, г; 2) в, г, е, 3) в, г, д; 4) б, в, г, е; 5) а, г, е.

21. К срочной защитно-компенсаторной реакции организма относят: 1) процесс связывания яда белками крови; 2) активацию системы соединительной ткани; 3) рвоту; 4) гиперплазию органа или ткани; 5) выработку антител.

22. К срочным защитно-компенсаторным реакциям организма относят: 1) выделение слюны, слез, слизи; 2) реактивный лейкоцитоз; 3) фагоцитоз; 4) гипертрофию органа или ткани; 5) выработку сенсибилизированных лимфоцитов.

23. К срочным защитно-компенсаторным реакциям организма относят: 1) кашель, чиханье; 2) гипертрофию, гиперплазию органа; 3) лейкоцитоз; 4) фагоцитоз; 5) изменение уровня деятельности центров терморегуляции.

24. К срочным защитно-компенсаторным реакциям организма относят: 1) выделение адреналина и глюкокортикоидов при стресс-реакции; 2) выработку антител; 3) эритропоэз; 4) процесс нейтрализации яда; 5) фагоцитоз.

25. К относительно устойчивым защитно-компенсаторным механизмам относят: 1) кашель, чиханье; 2) рвоту; 3) выработку антител; 4) переключение на высокий уровень теплорегуляции; 5) гипертрофию и гиперплазию органов.

26. К относительно устойчивым защитно-компенсаторным механизмам болезни относят: 1) рвоту; 2) кашель; 3) выделение адреналина и норадреналина при стресс-реакции; 4) включение резервных возможностей поврежденного органа; 5) гипертрофию и гиперплазию органов.

27. К относительно устойчивым защитно-компенсаторным механизмам относят: 1) компенсаторную гипертрофию; 2) репаративную регенерацию; 3) реактивный лейкоцитоз; 4) пролиферацию Т и B-лимфоцитов; 5) рвоту, кашель.

28. К относительно устойчивым защитно-компенсаторным механизмам болезни относят: 1) реакцию со стороны системы активной соединительной ткани; 2) гипертрофию и регенерацию; 3) выработку антител; 4) пролиферацию Т- и В- лимфоцитов; 5) рвоту, кашель.

29. К устойчивым защитно-компенсаторным механизмам относят: 1) кашель; 2) рвоту; 3) выработку антител; 4) переключение на высокий уровень теплорегуляции; 5) гипертрофию органов.

30. К устойчивым защитно-компенсаторным механизмам относят: 1) иммунитет; 2) рвоту; 3) переключение регуляторных систем на более высокий уровень; 4) процессы нейтрализации ядов; 5) кашель.

31. Целью патогенетического лечения является: 1) подавление саногенетических процессов; 2) прерывание и/или снижение механизмов повреждения; 3) прекращение действия причинного фактора; 4) предотвращение воздействия на организм патогенного агента; 5) активация защитных сил организма.

32. К патогенетическому лечению относят: 1) антибактериальное; 2) противоглистное; 3) противовоспалительное; 4) противовирусное; 5) противогрибковое.

33. К патогенетическому лечению относят: а) противомикробное; б) антипаразитарное; в) дезинтоксикационное; г) противогрибковое; д) противоопухолевое; е) десенсибилизирующее; ж) жаропонижающее: 1) а, в, г, е, ж; 2) б, в, д, е; 3) в, д, е, ж; 4) в, г, ж; 5) в, г, д, е.

34. К патогенетической профилактике относят: 1) технику безопасности на производстве; 2) правила дорожного движения; 3) профилактические прививки; 4) изоляцию инфекционного больного; 5) уничтожение мух (как профилактика кишечных инфекций).

35. К патогенетической профилактике относят: 1) изоляцию инфекционных больных; 2) закаливание и занятия физкультурой и спортом; 3) технику безопасности на производстве; 4) правила дорожного движения; 5) осушение болот и борьба с комарами (как профилактика малярии).

36. Реактивность - это свойство организма: 1) отвечать изменением жизнедеятельности на различные воздействия окружающей среды; 2) отвечать изменением жизнедеятельности на адекватные воздействия внешней среды; 3) отвечать изменением жизнедеятельности только на чрезвычайные, экстремальные факторы; 4) оказывать сопротивление воздействию патогенных факторов; 5) оказывать сопротивление к необычным факторам внешней среды.

37. Наиболее общей формой реактивности является: 1) индивидуальная реактивность; 2) групповая реактивность; 3) видовая реактивность; 4) специфическая реактивность; 5) неспецифическая реактивность.

38. Невосприимчивость человека к чуме рогатого скота является примером: 1) видовой реактивности; 2) групповой реактивности; 3) индивидуальной реактивности; 4) возрастной реактивности; 5) специфической реактивности.

39. Кролики легко заражаются туберкулезной палочкой крупного рогатого скота, но их трудно заразить туберкулезной палочкой, вызывающей заболевание человека. Это пример: 1) возрастной реактивности; 2) видовой реактивности; 3) групповой реактивности; 4) индивидуальной реактивности; 5) социальной реактивности.

40. Лягушки легче, чем крысы, морские свинки и кролики переносят гипоксию. Это пример: 1) групповой реактивности; 2) видовой реактивности; 3) индивидуальной реактивности; 4) возрастной реактивности; 5) конституциональной реактивности.

41. Зимняя спячка животных является примером: 1) видовой, биологической реактивности; 2) групповой реактивности; 3) индивидуальной реактивности; 4) патологической неспецифической реактивности; 5) физиологической специфической реактивности.

42. Высокая реактивность наблюдается в: 1) период новорожденности; 2) раннем детском возрасте; 3) препубертатном периоде; 4) зрелом возрасте; 5) старческом возрасте;

43. Новорожденные легче переносят гипоксию, чем взрослые. Это пример: 1) видовой реактивности; 2) половой реактивности; 3) возрастной реактивности; 4) индивидуальной реактивности; 5) биологической реактивности.

44. Новорожденные: 1) более восприимчивы ко многим детским инфекциям, чем дети 6-12 месяцев; 2) менее восприимчивы ко многим детским инфекциям, чем дети 6-12 месяцев; 3) одинаково с детьми 6-12 месяцев восприимчивы к детским инфекциям; 4) более восприимчивы к детским инфекциям, чем дети 1 -2 лет; 5) менее восприимчивы к детским инфекциям, чем взрослые.

45. Люди старческого возраста, по сравнению с другими возрастными группами, более восприимчивы к инфекции. Это пример: 1) видовой реактивности; 2) групповой реактивности; 3) индивидуальной реактивности; 4) биологической реактивности; 5) специфической реактивности.

46. Повышение восприимчивости к инфекциям в старческом возрасте обусловлено: 1) ослаблением функции барьерных систем; 2) повышением реактивности нервной системы; 3) усилением фагоцитарной активности клеток; 4) повышенной способностью к выработке антител; 5) лучшей адаптацией организма к неблагоприятным факторам внешней среды.

47. Неврозы чаще всего встречаются у крайних типов высшей нервной деятельности (по И.П.Павлову). Это пример: 1) видовой реактивности; 2) групповой реактивности; 3) индивидуальной реактивности; 4) биологической реактивности; 5) типовой реактивности.

48. Женский организм более устойчив к гипоксии, кровопотере, радиальному ускорению, голоданию. Это пример: 1) видовой реактивности; 2) групповой реактивности; 3) индивидуальной реактивности; 4) иммунологической реактивности; 5) биологической реактивности.

49. Мужской организм, по сравнению с женским, более устойчив к: а) гипоксии; б) алкоголю; в) кровопотере; г) наркотикам; д) голоданию: 1) а, б, в; 2) б, г, д; 3) б, в, д; 4) б, г; 5) а, д.

50. Воздействие любого патогенного фактора одной и той же силы на людей или животных никогда не вызывает у каждого из них совершенно одинаковых изменений жизнедеятельности. Это пример: 1) видовой реактивности; 2) групповой реактивности; 3) индивидуальной реактивности; 4) возрастной реактивности; 5) биологической реактивности.

51. Гриппом некоторые люди болеют тяжело, другие легко, а третьи совсем не болеют, хотя возбудитель находится в организме. Это пример: 1) видовой реактивности; 2) групповой реактивности; 3) индивидуальной реактивности; 4) возрастной реактивности; 5) специфической реактивности.

52. Иммунологическая реактивность - это: 1) видовая реактивность; 2) групповая реактивность; 3) специфическая реактивность; 4) индивидуальная реактивность; 5) неспецифическая реактивность.

53. Примером физиологической специфической реактивности являются: 1) аллергия; 2) иммунитет; 3) иммунодефицитные состояния; 4) аутоиммунные заболевания; 5) диатезы.

54. Примером патологической специфической реактивности является: 1) иммунитет; 2) аллергия; 3) изменения реактивности при травматическом шоке; 4) изменения реактивности при наркозе; 5) фагоцитоз.

55. Показателем специфической реактивности является: 1) раздражимость; 2) возбудимость; 3) переносимость; 4) чувствительность; 5) интенсивность антителообразования.

56. Примером неспецифической физиологической реактивности является: 1) реакции биологической несовместимости тканей; 2) стресс; 3) аллергия; 4) аутоиммунные процессы; 5) изменения реактивности при болезни.

57. Примером неспецифической патологической реактивности является: 1) иммунодефицитные состояния; 2) реактивность при эпилепсии; 3) аллергия; 4) аутоиммунные заболевания; 5) повышенная выработка антител при действии повреждающих факторов.

58. Примером неспецифической патологической реактивности является: 1) изменение реактивности при травматическом шоке; 2) аллергия; 3) иммунитет; 4) иммунодепрессивные состояния; 5) аутоиммунные заболевания.

59. При шоке реактивность по отношению к инфекционным факторам: 1) угнетается; 2) повышается; 3) не изменяется; 4) извращается; 5) зависит от этиологического фактора.

60. Показателями неспецифической реактивности являются: 1) раздражимость, возбудимость; 2) интенсивность антителообразования; 3) активность фагоцитоза; 4) образования комплексов антиген-антитело; 5) активность системы комплемента.

61. Состояние повышенной реактивности называется: 1) гипоергией; 2) гиперергией; 3) анергией; 4) дизэргией; 5) нормэргией.

62. Хорошая эпителизация и быстрое заживление ран свидетельствует, прежде всего, о: 1) высокой реактивности организма; 2) низкой реактивности организма; 3) отсутствии реактивности организма; 4) извращенной реактивности организма; 5) нормальной реактивности организма.