5. Синдром повышенной воздушности легочной ткани

Причины развития:

1) эмфизема легких (первичная, вторичная),

2) острое расширение (вздутие) легких при приступе бронхиальной астмы, при экстремальных физических нагрузках,

3) инволютивные изменения легочной ткани в старческом возрасте (старческая эмфизема).

Развитие эмфиземы у лиц определенных профессий (стеклодувы, певцы, музыканты на духовых инструментах), ведущих к повышению внутригрудного давления многими авторами оспаривается.

Эмфизема легких – это анатомическое повреждение легочной ткани, характеризующееся расширением воздушных пространств, дистальнее терминальных бронхиол и деструкцией альвеолярной стенки.

Выделяют:

1. Диффузную (врожденную или первичную и обструктивную или вторичную) эмфизему.

2. Локализованные формы эмфиземы (врожденная долевая, врожденная односторонняя, околорубцовая, викарная, буллезная).

Причины развития:

1) первичной эмфиземы легких

- врожденный дефицит α₁-антитрипсина

- нарушение легочной микроциркуляции

- изменение свойств сурфактанта;

2) вторичной эмфиземы – хронический обструктивный бронхит.

Частое сочетание этих двух заболеваний дало повод многим зарубежным авторам объединить их в понятие «обструктивной болезни легких».

Клинически при обструктивной болезни легких выделяют два типа:

1. эмфизематозный

2. бронхитический.

При эмфизематозном типе преобладают эмфизематозные изменения в альвеолах при меньшей выраженности бронхиальной обструкции. Этих больных называют «розовыми пыхтильщиками», т.к. усиленная вентиляция у них длительно поддерживает удовлетворительный уровень оксигенации крови.

При бронхитическом типе доминируют признаки хронического бронхита (кашель с наличием мокроты) и хронического легочного сердца. Компенсация идет за счет усиленной работы правого отдела сердца. Этих больных называют «синими отечниками».

Заболевание чаще встречается у мужчин, более характерен пожилой возраст.

Жалобы на одышку, снижение толерантности к нагрузкам, при бронхитическом типе продуктивный кашель.

Осмотр: увеличение объема (бочкообразность) грудной клетки, склонность к полноте, диффузный цианоз кожных покровов, участие патологических мышц в биомеханике дыхания, короткая шея, уменьшение дыхательных экскурсий, расширение, или выбухание межреберных промежутков, выбухание надключичных областей.

Пальпация: увеличение резистентности грудной клетки, ослабление голосового дрожания, усиление сердечного толчка.

Перкуссия: при сравнительной – коробочный перкуторный звук, при топографической – увеличение верхних границ легких и полей Кренинга, опущение нижних границ легких, ограничение подвижности нижнего легочного края. Уменьшение границ абсолютной сердечной тупости.

Аускультация: ослабление везикулярного дыхания. Приглушенность тонов сердца на верхушке, акцент 2 тона над легочным стволом.

Анализ крови: признаки вторичного эритроцитоза (увеличение эр. Hb, гематокрит).

Рентгенография: увеличении прозрачности и общей площади легочных полей, сосудистый рисунок ослаблен, местами не прослеживается. Диафрагма низко расположена, уплощена, малоподвижна. Сердце небольших размеров, «высячее», сагиттальный размер грудной клетки увеличен, ретростернальное пространство расширено.

Спирография: снижение ЖЕЛ, увеличение остаточного объема воздуха и минутного объема вентиляции, за счет учащения дыхания снижаются скоростные показатели (ОФБ, проба Тиффно), показатели пневмотахометрии.

ЭКГ: увеличение «Р» во 2 и 3 отведениях, увеличение «R» в 3, avF, правых грудных отведениях, «S» в 1, avL, V₁-V₃.