- •I. Синдром скопления жидкости в плевральной полости
- •2. Синдром скопления воздуха в плевральной полости
- •3. Синдром уплотнения легочной ткани
- •3.1.1. Причины развития обтурационного ателектаза
- •3.1.2. Причины развития компрессионного ателектаза
- •4. Синдром образования полости в легком
- •5. Синдром повышенной воздушности легочной ткани
2. Синдром скопления воздуха в плевральной полости
Пневмоторакс – патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой, связанное с механическим повреждением легкого, грудной клетки в результате травмы, врачебных манипуляций, или развивающийся спонтанно.
Причины: 1. Вторичного (симптоматического) пневмоторакса.
1.1. Деструктивные процессы в легком (абсцесс, гангрена, прорыв туберкулезной каверны, бронхоэктазы)
1.2. Врожденные кисты легких (кистозная гипоплазия), эхинококковые кисты
1.3. Рак легкого с распадом
1.4. Сифилис легкого
1.5. Прорыв в плевральную полость дивертикула пищевода, поддиафрагмального абсцесса.
1.6. Травмы грудной клетки
1.7. Наложение искусственного (лечебного) пневмоторакса
2. Спонтанный пневмоторакс развивается у лиц без клинически выраженного предшествующего заболевания. Чаще всего развивается в результате разрыва субплеврально расположенных тонкостенных полостей (буллезная эмфизема). У молодых лиц она часто обусловлена врожденной недостаточностью α1-антитрипсина, что ведет к ферментативному разрушению легочной ткани, или врожденной конституциональной слабостью плевры.
Появление воздуха в плевральной полости значительно повышает внутриплевральное давление, в результате чего происходит сдавление и спадение легочной ткани, смещение средостения в противоположную сторону, опущение купола диафрагмы, сдавление и перегиб больших кровеносных сосудов в средостении. Это ведет к развитию острой дыхательной недостаточности, нарушению кровообращения.
По распространенности он может быть тотальным и частичным, или парциальным.
При типичном течении пневмоторакс развивается после физического напряжения, приступа кашля, смеха, реже без видимых причин, даже во время сна. Болеют чаще мужчины, существуют 2 пика заболеваемости: 20-35 и 50-70 лет.
Жалобы больных: - сильные колющие боли к грудной клетке на стороне поражения, - одышка, иногда удушье, - сухой приступообразный кашель, - сердцебиение.
1. Осмотр. Одышка (дыхание поверхностное, учащенное), редко цианоз. Увеличение объема грудной клетки, отставании в дыхании больной половины, расширение межреберных промежутков.
Пальпация – увеличение резистентности грудной клетки на стороне поражения, ослабление, вплоть до отсутствия голосового дрожания. При развитии подкожной эмфиземы – крепитация.
Перкуссия – тимпанический звук на стороне пневмоторакса. Ограничение дыхательных экскурсий на стороне поражения. Смещение границ относительной сердечной тупости в здоровую сторону.
Аускультация. Ослабление (иногда отсутствие) везикулярного дыхания и бронхофонии. Все клинические признаки развиваются после коллапса легкого на 40%, что затрудняет диагностику.
Рентгенография легких в двух проекциях: выявляется пристеночное просветление, лишенное легочного рисунка и край спавшегося легкого. Смещение средостения в здоровую сторону и купола диафрагмы книзу.
Осложнения:
1. Гемопневмоторакс
2. Клапанный напряженный пневмоторакс
3. Медиастинальная, подкожная эмфизема
4. Пневмоплевриты, эмпиема плевры
Самостоятельное рассасывание воздуха происходит за 1-3 мес.
Лечение: пункция плевральной полости с аспирацией воздуха. Рецидивы отмечены у 30% больных.
