- •Тестовые задания по дисциплине “Патологическая физиология”
- •?5Предболезнь - это
- •?6Продолжительность клинической смерти в нормальных условиях
- •?11Для возникновения болезни
- •?26При болезни Дауна наблюдается
- •?54Способствует секреции альдостерона
- •?56Самым емким буфером плазмы крови является
- •?61Гипоксия - это
?54Способствует секреции альдостерона
Простагландины А
+ Ангиотензин 2
Избыток натрия в крови
Гиперволемия
Дефицит кальция
?55Отрицательный водный баланс наблюдается при
Циррозе печени
Сердечной недостаточности
+ Несахарном диабете
Синдроме Пархона
Остром диффузном гломерулонефрите
?56Самым емким буфером плазмы крови является
Белковый
+ Бикарбонатный
Гемоглобиновый
Фосфатный
Ацетатный
?57Первичным механизмом газового ацидоза является
Избыток нелетучих кислот
Отравление кислотой
Усиленное выделение CO2
+ Накопление углекислоты
Избыток оснований
?58При негазовом ацидозе встречается
Гиперсекреция катехоламинов
Активация симпатической НС
Коматозный и наркотический эффект
+ Декальцинация костей
Бронхоспазм
?59При дефиците в организме витамина В-12 может развиться
Пеллагра
Понос
Рахит
Пигментация кожи
+ Пернициозная анемия
?60При дефиците в организме витамина К может развиться
Кахексия
Диарея
Рахит
+ Нарушения свертывания крови
Эпилепсия
?61Гипоксия - это
+ Типовой патологический процесс
Патологическая реакция
Патологическое состояние
Болезнь
Симптомокомплекс
?62Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется
+ Гипоксической
Гемической
Застойной (циркуляторной)
Гистотоксической (тканевой)
Эндогенной
?63Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются
Кости
Мышцы
Соединительная ткань
+ Структуры нервной системы
Почки
?64Гипоксия, возникающая в связи с развитием нарушений в системе крови, называется
Экзогенной
Циркуляторной
Тканевой
Ишемической
+ Гемической
?65Гипоксия, развивающая при местных и общих нарушениях кровообращения, называется
Смешанной
Гемической
Вазодилятационной
Эндогенной
+ Циркуляторной
?66Гипоксия, развивающая вследствие нарушений в системе утилизации кислорода, называется
Ферментативной
+ Тканевой
Экзогенной
Инактивационной
Дыхательной
?67 При отравлении нитритами возникает
Экзогенный тип гипоксии
Тканевой тип гипоксии
Гемический тип гипоксии
+ Эндогенный тип гипоксии
Циркуляторный тип гипоксии
?68Метгемоглобин образуется при соединении гемоглобина с
Металлами
+ Нитратами, нитритами
Угарным газом
Метаном
Сероводородом
?69Причиной развития венозной гиперемии может быть
Ангиоспазм
Закупорка просвета приводящей артерии тромбом
+ Сдавление вен опухолью
Сдавление приводящей артерии
Усиление деятельности ткани
?70Причиной развития ишемии может быть
Закупорка вены тромбом
+ Ангиоспазм
Усиление деятельности ткани
Повреждение сосудосуживающих нервов
сдавление вены опухолью
?71Признаком венозной гиперемии является
Покраснение ткани
Повышение температуры ткани
+ Замедление скорости кровотока
Уменьшение объема ткани
Побледнение ткани
?72Признаком ишемии является
Повышение температуры ткани
+ Уменьшение объема ткани
Увеличение скорости кровотока
Синюшность ткани
Пульсация мелких сосудов
?73Признаком артериальной гиперемии является
Повышение венозного давления
+ Повышение температуры ткани
Синюшность ткани
Замедление скорости кровотока
Уменьшение объема ткани
?74Признаком ишемии является
Повышение температуры ткани
+ Уменьшение объема ткани
Увеличение скорости кровотока
Синюшность ткани
Пульсация мелких сосудов
?75Причиной застойного стаза может быть
Уменьшение синтеза протромбина
Ишемия
Ангиоспазм
+ Затруднение венозного оттока
Артериальная гиперемия
?76Воспаление, харатеризующееся наличием в экссудате большого числа погибших лейкоцитов и продуктов ферментативного гидролиза, называют
Альтеративным
Продуктивным
Геморрагическим
+ Гнойным
Фибринозным
?77Патогенетическим фактором местного ацидоза при воспалении является
Артериальная гиперемия
Нарушение проницаемости сосудов
+ Нарушение цикла Кребса
Эмиграция лейкоцитов
Транссудация
?78Серозное воспаление слизистых оболочек сопровождающееся обильным выделением слизи, называется
Геморрагическим
Гнойным
Крупозным
Фибринозным
+ Катаральным
?79Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалительной реакции является
Венозная гиперемия
Ишемия
+ Артериальная гиперемия
Стаз
Эмболия
?80Стартовыми площадками воспаления" называют
Митохондрии
+ Лизосомы
Рибосомы
Полисомы
Гладкий эндоплазматический ретикулум
?81Способствует образованию экссудата при воспалении:
Понижение гидростатического давления в капиллярах
Понижение онкотического давления интерстициальной жидкости
Уменьшение проницаемости микроциркуляторных сосудов
+ Увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости
Снижение тканевого давления
?82Выход через сосудистую стенку жидкой части крови и белков при воспалении называется
Эмиграцией
Транссудацией
+ Экссудацией
Трансформацией
Пролиферацией
?83Медиатором ранней фазы воспаления (первичным медиатором) является:
+ Гистамин
Лейкотриены
Кинины
Простогландины
Циклические нуклеотиды
?Воспаление – это:
Болезнь
Симптом
+ Типовой патологический процесс
Синдром
Патологическое состояние
?На эмиграцию лейкоцитов влияет:
Повышение онкотического давления крови.
Снижение онкотического давления крови.
Ускорение кровотока.
+ Хемотаксис
Снижение проницаемости сосудистой стенки.
?Лихорадка - это
Болезнь
Симптом
Синдром
+ Типовая патологическая реакция
Патологическое состояние
?84Лихорадочная температурная кривая, характеризующаяся суточными колебаниями температуры тела, не превышающими 1 С (один) называется
Послабляющей
Перемежающей
+ Постоянной
Атипичной
Изнуряющей
?85Повышение температуры при лихорадке обусловлено влиянием пирогенов на тепловой центр, который расположен в
Коре головного мозга
Ретикулярной формации
+ Гипоталамусе
Продолговатом мозге
Лимбической системе
?86Субфебрильным называют подъем температуры прилихорадке
38-39 С
39-41 С
+ 37-38 С
Выше 41 С
Выше 42 С
? 87Включение механизмов физической терморегуляции на I стадии лихорадки выражается в
Разобщении процессов окисления и фосфорилирования
Усилении обмена веществ
+ Уменьшении потоотделения
Мышечной дрожи
Тахикардией
? 88Эндогенные пирогены образуются в
Эритроцитах
Тромбоцитах
+ Лейкоцитах
Гепатоцитах
Паренхиматозных клетках
? 89На первой стадии лихорадки:
Теплообразование соответствует теплоотдаче
Теплообразование уменьшается, теплоотдача возрастает
+ Теплообразование увеличивается, теплоотдача уменьшается
Теплообразование не изменяется, теплоотдача увеличивается
Теплоотдача превышает теплообразование
? 90К канцерогенным факторам относятся
Стафилококки
+ Ретровирусы
Видимые лучи
Сенсибилизация организма
Старческий возраст
?91Экспансивный рост ткани наблюдается при
Злокачественном опухолевом росте
Гиперплазии
+ Доброкачественном опухолевом росте
Гипертрофии
Регенерации
?92Инфильтрирующий рост ткани наблюдается при
Доброкачественном опухолевом росте
+ Злокачественном опухолевом росте
Гиперплазии
Гипертрофии
Регенерации
? 93Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется
Дисплазией
Усложнением
Конвергенцией
+ Анаплазией
Гипертрофией
?94В основе образования трансформирующего гена (онкоген- из протоонкогена лежит
Воспаление
Гипогликемия
+ Мутация
Некроз
Гипоксия
?95Качественное изменение свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации называют
Иммортализацией
Промоцией
+ Опухолевой прогрессией
Инициацией
Опухолевой трансформацией
?96В основе превращения здоровой клетки в опухолевую лежит:
Образование протоонкогена
+ Образование трансформирующего гена
Нарушение синтеза РНК
Угнетение способности клетки к размножению
Дефицит антиканцерогенов
?97У больного диагностирована прогрессирующий рак легкого. В течение последних 2х месяцев сильно похудел. В крови содержание глюкозы 2,9 ммоль/л. Почему у больной развилась гипогликемия ?
Из-за нарушении обмена веществ
+ Из-за быстрого роста опухолей, опухолевые клетки являются ловушкой для азота и глюкозы
Из-за плохого питания и нарушения всасываемости пищи
Нарушение кровоснабжения
Нарушения лимфообращения
?98В развитии анафилактических аллергических реакций немедленного типа принимают участие иммуноглобулины класса
А
М
+ Е
G
Д
?99На патохимической стадии аллергических реакций замедленного типа образуются
Гистамин и серотонин
+ Лимфокины
Ацетилхолин и брадикинин
Простагландины
Гепарин
?100К СФМ относят:
Фибробласты
+ Моноциты крови
Лимфокины
Ретикулоциты
Биогенные амины
?101Проявление патологической иммунологической реактивности является:
+ Гиперчувствительность (аллергия)
Иммунный ответ при старении
Противоинфекционный иммунитет
Противоопухолевый иммунитет
Устойчивость к ядам
?102Какие аллергены являются причиной поллинозов?
Домашняя пыль
+ Пыльца злаковых трав
Постельные микроклещи
Антибиотики
Споры грибов
?103Заболеваниями, развивающимися преимущественно по III типу иммунного повреждения, являются:
Миастения
+ Сывороточная болезнь
Иммунный агранулоцитоз
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Крапивница
? 104Для состояния сенсибилизации характерны:
Высыпания на коже
Местный отек ткани
Мелкие кровоизлияния на коже и видимых слизистых
+ Увеличение титра специфических иммуноглобулинов
Расстройства систем кровообращения и дыхания
?105После переливания крови временно может развиться
Олигоцитемическая нормоволемия
+ Простая гиперволемия
Олигоцитемическая гиперволемия
Простая гиповолемия
Олигоцитемическая гиповолемия
?106После переливания эритроцитарной массы может развиться
Простая гиповолемия
Олигоцитемическая гиповолемия
+ Полицитемическая нормрволемия
Олигоцитемическая нормоволемия
Олигоцитемическая гиперволемия
?107При задержке воды в организме развивается
Полицитемическая нормрволемия
Полицитемическая гиповолемия
Олигоцитемическая гиповолемия
+ Олигоцитемическая гиперволемия
Полицитемическая гиперволемия
?108При анемиях обычно развивается
+ Олигоцитемическая нормоволемия
Полицитемическая нормрволемия
Полицитемическая гиповолемия
Простая гиперволемия
Полицитемическая гиперволемия
?109Уменьшение соотношения форменных элементов к плазме (гематокритного показателя) развивается при
Полицитемической нормрволемии
Полицитемической гиповолемии
Простой гиповолемии
Полицитемической гиперволемии
+ Олигоцитемической гиперволемии
?110 Увеличение соотношения форменных элементов к плазме (гематокритного показателя) развивается при
Простой нормрволемии
+ Полицитемической гиповолемии
Простой гиперволемии
Олигоцитемической гиповолемии
Олигоцитемической гиперволемии
?111 При обезвоживании организма развивается
Простая гиперволемия
+ Полицитемическая гиповолемия
Олигоцитемическая гиперволемия
Полицитемическая гиперволемия
Олигоцитемическая нормоволемия
?112Увеличение СОЭ при воспалении обусловлено:
Уменьшением количества эритроцитов
Уменьшением количества лейкоцитов
Снижением свертываемости крови
+ Увеличением содержания в крови крупнодисперсных белков
Увеличением вязкости крови
?113Повышение поверхностного натяжения крови происходит при
Холемии
Уремии
Асфиксии
+ Гипопротеинемии
Голодании
?114Изменение физико-химических свойств крови при раковой кахексии выражается в
Уменьшении СОЭ
+ Увеличении СОЭ
Увеличении вязкости
Увеличении плотности
Уменьшении осмотической резистентности эритроцитов
?115Гематокритный показатель увеличивается при
Анемии
Облучении
Голодании
Приеме цитостатиков
+ Токсической диспепсии
?116Для сгущения крови характерно
Понижение вязкости
Увеличение СОЭ
Уменьшение содержания эритроцитов в еденице объема крови
Понижением плотности крови
+ Повышением вязкости
?117При гидремии происходит
+ Уменьшение вязкости крови
Увеличение плотности крови
Уменьшение СОЭ
Увеличение рН крови
Развитие полицитемии
?118Причиной увеличения вязкости крови может быть
Олигоцитемическая гиперволемия
Простая гиперволемия
+ Полицитемическая гиперволемия
Анемия
Снижение рСО2 в крови
?119Уменьшение вязкости крови может наблюдаться при
Сгущении крови
+ Олигоцитемической гиперволемии
Гиперкапнии
Полицитемической гиперволемии
Гиперпротеинемии
?120Цветной показатель может уменьшаться при
Мегалобластическом кроветворении
Дефиците витамина В12
Дефиците фолиевой кислоты
+ Дефиците железа
Пернициозной анемии
{Правильный ответ}=D
?121Развитие анемии при мегалобластическом кроветворении объясняется
+ Замедлением деления кроветворных клеток
Появлением клеток- предшественников
Уменьшением цветного показателя
Снижением запасов железа
Ретикулоцитозом
?122К анемиям, возникающим вследствие нарушения эритропоэза относится
Талассемия
Серповидноклеточная анемия
+ Апластическая анемия
Семейная гемолитическая анемия
Острая постгеморрагическая анемия
?123При железодефицитной анемии обычно в крови встречаются эритроциты
Крупного размера
+ Гипохромные
Ядросодержащие
С тельцами Жолли
Гиперхромные
?124Характерным признаком гемолитических анемий является
Угнетение эритропоэза
Макроцитоз
+ Желтуха
Гиперхромия
Гематурия
?125Недостаточность витамина В12 может возникнуть при
Дефиците углеводов в пище
Дефиците белка впище
+ Резекции желудка
Печёночной недостаточности
Ахилии
?126Ретикулоцитоз развивается при:
Угнетении эритропоэза
Экзогенном дефиците железа
+ Усилении регенераторной функции костного мозга
Аплазии костного мозга
Дефиците витамина В12
?127Гиперхромия характерна для:
Гемолитической анемии
+ Злокачественного малокровия
Железодефицитной анемии
Хронической постгеморрагической анемии
Серповидноклеточной анемии
?128Нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево обычно развивается при
Лучевой болезни
Аплазии костного мозга
Отравлении бензолом
+ Тяжёлых гнойно-септических процессах
Голодании
?129Увеличение содержание в крови палочкоядерных и появление юных нейтрофилов называют
Ядерным сдвигом вправо
Дегенеративным ядерным сдвигом влево
Гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево
+ Регенеративным ядерным сдвигом влево
Агранулоцитозом
?130Лейкопения может развиться при
Аллергии
Глистных инвазиях
+ Лучевой болезни
Эмоциональном возбуждении
Лейкемоидных реакциях
?Лейкопения может привести к
Понижению свёртываемости крови
+ Понижению реактивности организма
Развитию сенсибилизации организма
Развитию лейкоза
Ретикулоцитозу
?131Временный выраженный лейкоцитоз с появлением в крови незрелых лейкоцитов при некоторых болезнях (туберкулез, опухоли и др.) называют:
Гемобластозом
Регенеративным ядерным сдвигом влево
Ядерным сдвигом вправо
+ Лейкомоидной реакцией
Дегенеративным ядерным сдвигом влево
?132Уменьшение содержания в крови молодых форм нейтрофилов и
увеличение сегментоядерных называют:
+ Ядерным сдвигом вправо
Легким регенеративным сдвигом влево
Агранулоцитозом
Гиперрегенеративным сдвигом влево
Дегенеративным ядерным сдвигом влево
?133Истинный лейкоцитоз развивается при
Облучении
Эмоциональное возбуждении
Болевом шоке
+ Инфекционных заболеваниях
После приема пищи
?134При недифференцируемом лейкозе в циркулирующей крови могут появляться
Мегакариоциты
Лимфобласты
Легалобласты
+ Кроветворные клетки- предшественники
Макрофаги костного мозга
?135Опухолевое заболевание системы крови с диффузным поражением кроветворной ткани называют
Гематосаркомой
Лейкемоидной реакцией
+ Лейкозом
Агранулоцитозом
Пернициозной анемией
{Правильный ответ}=С
?136Характерным признаком лейкоза является:
Отсутствие сдвигов в лейкоцитарной формуле
+ Диффузная гиперплазия атипичных кроветворных клеток
Усиление размножения стволовых кроветворных клеток
Ускорение дифференцировки кроветворных клеток
Мегалобластический тип кроветворения
?137Основным патогенетическим механизмом лейкоза является:
Усиление регенераторной функции костного мозга
Разрушение костного мозга
+ Образование в кроветворной клетке трансформирующего гена
Угнетение пролиферации атипичных клеток
Ускорение дифференцировки кроветворных клеток
?138Для картины крови при лейкозе характерно:
Отсутствие патологических форм лейкоцитов
+ Появление незрелых атипичных кроветворных клеток
Отсутствие изменений в лейкоцитарной формуле
Отсутствие патологических форм эритроцитов
Появление в крови мегалоцитов
?139При хронических лейкозах:
Часто наблюдается лейкемический провал
Отсутствие изменения в лейкоцитарной формуле
Не бывает изменений со стороны красной крови
+ Типично большое количество как зрелых клеток, так и различных стадий развития кроветворных клеток
В крови появляется кроветворные клетки- предшественники
?140Анемия при хроническом миелолейкозе главным образом обусловлена:
Дефицитом железа
+ Угнетением эритропоэза
Уменьшением выработки эритропоэтина
Дефицитом витамина В12
Аплазией костного мозга
?141Лейкоз часто сопровождается:
Развитием В12- дефицитной анемии
+ Снижением иммунологической реактивности организма
Развитием ожирения
Возникновением олигоцитемической гиповолемии
Развитием гипертонической болезни
?142Кровоточивость, обусловленная нарушением I фазы свертывания крови, может быть вызвана
Гиповитаминозом К
Дефицитом гепарина
Недостатком фибриногена
+ Дефицитом VIII фактора свертывания
Усиление фибринолиза
?143Кровоточивость, обусловленная нарушением II фазы свертывания крови, может быть вызвана
Дефицитом VIII фактора свертывания
+ Гиповитаминозом К
Дефицитом гепарина
Недостатком фибриногена
Угнетением фибринолиза
?144 Повышению свертываемости крови способствует
Дефицит витамина К
+ Массивная травма
Тромбоцитопения
Внутривенное введение большого объема физраствора
Избыточное образование плазмина
?145 Повышение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза может быть обусловлено
Тромбоцитопенией
Неполноценностью тромбоцитов (тромбоцитопатией)
Уменьшением синтеза протромбина
+ Поражением сосудистой стенки
Избытком гепарина
?146
Понижение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза наблюдается при
Увеличении количества тромбоцитов
Повреждении сосудистой стенки
+ Тромбоцитопении
Уменьшении образования плазмина
Увеличении синтеза протромбина
?147 Первичный гемостаз обусловлен
Превращением фибриногена в фибрин
Сужением сосудов и их закупоркой агрегатами тромбоцитов
Активацией фактора Хагемана
+ Формированием протромбиназы
Освобождением тканевого тромбопластина
?148Понижение коагуляционного гемостаза может быть обусловлено
Недостатком плазмина
Увеличением содержания тромбоцитов
Дефицитом антикоагулянтов
+ Недостатком прокоагулянтов
Увеличением образования протромбиназы
?149Одной из причин левожелудочковой недостаточности является
Заболевание легких
Стеноз устья легочной артерии
Недостаточность трехстворчатого клапана
Инфаркт правого желудочка
+ Недостаточность митрального клапана
?150Одной из причин правожелудочковой недостаточности является
Инфаркт левого желудочка
+ Стеноз устья легочной артерии
Гипертензия в большом круге кровообращения
Аортальный стеноз
Митральный стеноз
?151К сердечным компенсаторным механизмам относится
Централизация крвообращения
+ Тоногенная дилятация
Усиление эритропоэза
Увеличение объема циркулирующей крови
Выход крови из депо
?Одним из признаков левожелудочковой недостаточности является
Цианоз кожи и видимых слизистых
Отеки на нижних конечностях
Пульсация вен шеи
Увеличение печени
+ Приступы удушья (сердечная астма)
?Одним из признаков правожелудочковой недостаточности является
Бледность
Приступы удушья
Кровохарканье
Отек легких
+ Цианоз кожи и видимых слизистых
?Одной из причин правожелудочковой недостаточности является
Инфаркт левого желудочка
+ Недостаточность трехстворчатого клапана
Гипертензия в большом круге кровообращения
Аортальный стеноз
Митральный стеноз
?Одной из причин левожелудочковой недостаточности является
Заболевание легких
Стеноз устья легочной артерии
Недостаточность трехстворчатого клапана
Инфаркт правого желудочка
+ Недостаточность аортального клапана
?К метаболическому виду сердечной недостаточности приводит
Порок сердца
+ Гипоксия сердечной мышцы
Портальная гипертензия
Гипертензия в большом круге кровообращения
Гипертензия в малом круге кровообращения
?Одним из признаков левожелудочковой недостаточности является
Цианоз кожи и видимых слизистых
Отеки на нижних конечностях
Пульсация вен шеи
Увеличение печени
+ Кровохарканье
? К перегрузочному виду сердечной недостаточности приводит
Гипоксия
Голодание
+ Порок сердца
Гиповитаминоз
Нарушение коронарного кровообращения
?Ведущим патогенетическим фактором при сердечной недостаточности является:
Алкалоз
Возбуждение ЦНС
Понижение свертываемости крови
+ Кислородное голодание
Артериальная гиперемия
?На аварийной стадии гипертрофии миокарда происходит:
Накопление гликогена
Накопление креатинфосфата
+ Уменьшение содержания АТФ
Уменьшение содержания неорганического фосфата
Увеличение содержания АТФ
?Причиной коронарной недостаточности является
Обеднение кислородом артериальной крови
Нарушение электролитного баланса миокарда
+ Атеросклероз венечных артерий
Сильное раздражение сердечных ветвей блуждающего нерва
Избыток стероидных гормонов
?Рефлекс Китаева срабатывает при
Переполнении кровью камер правого предсердия
+ Перполнении кровью левого предсердия
Гиповолемии
Стенозе устья аорты
Остром нефрите
?Рефлекс Парина срабатывает при
+ Переполнении кровью камер правого сердца
Переполнение кровью левого предсердия
Гиперволемии
Стенозе устья аорты
Остром нефрите
? Патогенным фактором обморока является
Централизация кровообращения
Патологическое депонирование крови
+ Ишемия головного мозга
Возбуждение сосудо-двигательного центра
Повышение артериального давления
? Симптоматическая артериальная гипотензия бывает при
+ Анемии
Феохромацитоме
Гиперальдостеронизме
Остром диффузном гломерулонефрите
Болезни Иценко-Кушинга
? Симптоматическая артериальная гипертензия бывает при
Анемии
Голодании
Микседеме
+ Феохромацитоме
Недостаточности надпочечников
? Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречается гипертензия при поражении:
Поджелудочной железы
+ Почек
Желудочно-кишечного тракта
Печени
C) Сердца
? Ведущим патогенетическим механизмом коллапса является
Повышение тонуса артериол и венул
+ Падение тонуса артериол и венул
Повышение возбудимости сосудо-двигательного центра
Увеличение объема циркулирующей крови
Увеличение минутного объема сердца
? К прессорным веществам относят
Простагландины А и Е
+ Вазопрессин
Кинин - калликреиновую систему
Ацетилхолин
Гистамин
? К депрессорным веществам относят
+ Кинин-калликреиновую систему
Альдостерон
Вазопрессин
Серотонин
Тирамин
? В патогенезе атеросклероза ведущую роль играют
Липопротеиды высокой плотности
+ Липопротеиды низкой плотности
Полиненасыщенные жирные кислоты
Как липопротеиды высокой плотности, так и низкой
Липопротеиды очень высокой плотности
? Механизм централизации кровообращения срабатывает при
Обмороке
Коллапсе
+ Шоке
Коме
Симптоматической гипертензии
? К острым гипотензиям относится:
кома
стресс
+ коллапс
криз
преагония
?
Для эректильной фазы шока характерно:
Снижение выработки гормонов щитовидной железы
+ Возбуждение симпато-адреналовой системы
Угнетение дыхания
Угнетение эритропоэза
Снижение выработки глюкокортикоидов
? К сосудистым компенсаторным механизмам относится:
+ Централизация кровообращения
Тоногенная дилятация
Тахикардия
Миогенная дилятация
Гипертрофия
? Факторами риска стойкой гипертензии является:
Гипосекреция вазопрессина
Длительная кровопотеря
+ Избыток в пище поваренной соли
Гиперсекреция инсулина
Гипосекреция альдостерона
? Патогенетическим фактором коллапса является
Возбуждение дыхательного центра
Повышение тонуса сосудов
+ Снижение объема циркулирующей крови
Возбуждение сосудо-двигательного центра
Повышение артериального давления
? Cимптоматическая артериальная гипотензия развивается при:
Избытке в пище поваренной соли
Гипертиреозе
+ Голодании
Феохромоцитоме
Болезни Иценко-Кушинга
? Причиной дыхания Куссмауля является
+ Интоксикация дыхательного центра кетоновыми телами
Поражение диафрагмального нерва
Торможение центра пневмотаксиса
Увеличение содержания кислорода в крови
Гиперкалиемия
? Диссоциированное дыхание развивается при
Отравлении грибами
Тепловом ударе
Пи подьеме на большую высоту
Уремической коме
+ Несоответствии между сокращениями левой и правой половины грудной клетки
? Причинным фактором обструктивной дыхательной недостаточности является
Активация дыхательного центра
Отек легких
+ Спазм гладких мышц бронхов
Спазм гладких мышц диафрагмы
Пневмосклероз
? Причиной рестриктивной дыхательной недостаточности является
Отек дыхательных путей
Закупорка дыхательных путей
Спазм гладких мышц бронхов
+ Удаление легкого
Сдавление дыхательных путей
? Периодическим является дыхание
Тканевое
Диссоциированное
Куссмауля
Гаспинг
+ Чейна-Стокса
? К терминальному относят дыхание
Биота
Чейна-Стокса
Внешнее
Диссоциированное
+ Гаспинг
? Выдох затруднен при:
Гиперпноэ
+ Экспираторной одышке
Тахипноэ
Инспираторной одышке
Дыхании Биота
? Диспноэ при периодическом дыхании связывают с:
Повышением активности цитохромоксидаз
Алкалозом
Гипероксигенацией крови
+ Гиперкапнией
Гипокапнией
? Вследствие выхода из желудка газов, образовавшихся в результате гнилостных процессов, развивается
Икота
Рвота
+ Отрыжка
Тошнота
Изжога
? Гиперсекреция желудочного сока сопровождается
Поносом
Гиповолемией
Ацидозом
Одышкой
+ Запором
? Нарушение моторики желудка проявляется
Нарушением желчеотделения
+ Нарушением эвакуации содержимого желудка
Пониженим кислотности желудочного сока
Понижением слюноотделения
Нарушением глотания
? Рвота имеет защитно-приспособительное значение при
Токсикозе беременности
+ Приеме недоброкачественной пищи
Опухоли мозга
Эмоциональном потрясении
Водянке мозга
? Неукротимая рвота способствует
Развитию метаболического ацидоза
+ Развитию негазового алкалоза
Повышению артериального давления
Гипергликемии
Гиперхлоргидрии
? Гипосекреция желудочного сока сопровождается
Изжогой
Запором
+ Поносом
Гиперволемией
Метиоризмом
? Нарушение моторики желудка проявляется
Нарушением желчеотделения
Понижением кислотности желудочного сока
Понижением слюноотделения
Нарушением глотания
+ Нарушением эвакуации содержимого желудка
? Стимулирует силу и ритм сокращений мышечной ткани желудка
Раздражение симпатических нервов
+ Раздражение n. vagus
Секретин
Катехоламины
Полипептиды (гастроингибирующий, вазоактивный)
? Желтуха - это
Болезнь
Симптом
+ Синдром
Патологическая реакция
Патологическое состояние
? Присутствие в крови солей желчных кислот вызывает
Повышение кровяного давления
+ Брадикардию
Тахикардию
Повышение температуры тела
Одышку
? Кровоточивость при длительной подпеченочной желтухе возникает вследствие
Нарушения синтеза гепарина
+ Нарушения синтеза протромбина из-за снижения всасывания витамина К
Нарушения синтеза фибриногена
Нарушения синтеза антитромбина
Нарушения синтеза калликреина
? Уробилиноиды отсутствуют в моче при
Надпеченочной желтухе
+ Подпеченочной желтухе
Печеночной желтухе
Адрено-генитальном синдроме
Правожелудочковой сердечной недостаточности
? Гипербилирубинемия, сопровождающаяся повышением уровня как свободного, так и связанного билирубина в крови, отмечается при
Холецистите
Серповидно-клеточной анемии
+ Болезни Боткина
Холангите
Инсуломе
? Для нарушений белкового обмена при недостаточности функций печени характерно:
Гиперпротеинемия
Гиперазотемия
Гиперпротромбинемия
+ Гипераминоацидемия
Гипопротеинемия
?
Для нарушений углеводного обмена при недостаточности функций печени характерно:
Увеличение содержания гликогена в печени
Гиперлактатацидемия
Повышение содержания глюкуроновой кислоты
Гипергликемия
+ Уменьшение синтеза гликогена
? Для нарушения жирового обмена при печеночной недостаточности характерно:
Нарушение синтеза липопротеидов
+ Понижение синтеза фосфолипидов
Уменьшение окисления свободных жирных кислот
Увеличение синтеза эстерифицированного холестерина
Уменьшение синтеза гликогена
? Примером тубулопатии является
Острый гломерулонефрит
Хронический гломерулонефрит
+ Почечный диабет
Пиелонефрит
Нефротический синдром
? Протеинурию при остром гломерулонефрите объясняют
Гиперперфузией клубочков
Уменьшением почечного кровотока
Уменьшением электрического заряда стенки капилляров клубочка
+ Увеличением проницаемости капилляров клубочка
Уменьшением проницаемости капилляров клубочка
? Патогенетическим фактором гипертензии при остром гломерулонефрите является
Включение ренино-альдостероно-вазопрессинового механизма
Повышение продукции простагландинов
Повышение продукции кининов
+ Гиперволемия
Понижение чувствительности рецепторов сосудов к прессорным влияниям
? Повреждение клубочков при гломерулонефрите обусловлено иммунопатологической реакцией
+ С участием аутоантител к базальной мембране
С участием аутоантител к форменным элементам крови
Активацией лизоцима
Анафилактической
Цитотоксической гуморальной
? Одним из больших почечных синдромов является
+ Хроническая почечная недостаточность
Артериосклероз
Пиелонефрит
Уремия
Острый гломерулонефрит
? Массивная протеинурия /до 40 г/сут/ отмечается при
Пиелонефрите
Остром гломерулонефрите
Хроническом гломерулонефрите
+ Нефротическом синдроме
Нефролитиазе
? Токсико-ишемическое повреждение канальциевого эпителия нефрона
наблюдается при
Хронической почечной недостаточности
Тубулярной патологии
Нефротическом синдроме
Нефролитиазе
+ Острой почечной недостаточности
? Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает
Гипертрофия надпочечников
+ Атрофия надпочечников
Опухоль гипофиза
Аутоиммунный тиреоидит
Гиперплазия эпифиза
? Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется
Потерей натрия и задержкой калия
+ Задержкой натрия и потерей калия
Олигурией
Гипотонией
Накоплением ионов водорода
? Избыток гормонов щитовидной железы встречается при
Микседеме
+ Диффузном токсическом зобе
Эндемическом кретинизме
Акромегалии
Инсуломе
? Гиперпродукция соматотропина в молодом возрасте проявляется в форме
Акромегалии
Гипофизарной кахексии
Адипозогенитальной дистрофии
Гипофизарного гигантизма
+ Гипофизарного нанизма
? Гипофункция щитовидной железы лежит в основе развития
Диффузного токсического зоба
+ Эндемического кретинизма
Акромегалии
Синдрома Иценко-Кушинга
Феохромацитомы
? Развитие несахарного диабета обусловлено
Гиперсекрецией вазопрессина
+ Гипосекрецией вазопрессина
Гиперсекрецией альдостерона
Гипосекрецией альдостерона
Наличием в крови антагонистов инсулина
? Усиление в возрасте 3-7 лет вторичных половых признаков
наблюдается при
Адипозогенитальной дистрофии
Гипофизарном нанизме
+ Адреногенитальном синдроме
Акромегалии
Синдроме Клайнфельтера
? Фиброзно-кистозная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена) развивается при
Гипопаратиреозе
Микседеме
+ Гиперпаратиреозе
Аутоиммунном тиреозе
? Болезнь Иценко-Кушинга проявляется
Артериальной гипотензией
+ Гипергликемией
Кальцификацией костей
Гипогликемией
Мбилизацией жира в депо
? При гиперпродукции глюкокортикоидов нарушается
Захват аминокислот клетками и биосинтез белка
Содержание в крови лимфоцитов и эозинофилов
Образование антител и фибробластов
+ Катаболизм белка и содержание глюкозы в крови
Отложение кальция и фосфора в костях
? Для стресс-реакции характерным признаком является
Атрофия надпочечников
Гипертрофия тимуса и лимфатических узлов
+ Атрофия тимуса и лимфатических узлов
Гипертрофия эпифиза
Гипертрофия щитовидной железы
? Гипопаротиреоз проявляется:
Деминерализацией костей (потеря костной тканью кальция, фосфора и белка)
Снижением реабсорбции воды в канальцах (полиурия, обезвоживание)
+ Острой тетанией (судороги всех скелетных мышц)
Отложением фосфатов кальция в мягких тканях
Массивными отеками
? Гиперпаратиреоз клинически проявляется:
Паратиреопривной тетанией (судороги скелетных мышц)
+ Мышечной слабостью, отложением фосфатов кальция в мягких тканях и
образованием камней в почках
Спазмофилией (длительное сокращение отдельных групп мышц)
Ларингоспазмом
Истощением с атрофией мышц
? Снижение продукции гормонов половых желез проявляется:
Гермафродитизмом
+ Евнухоидизмом
Крипторхизмом
Вирилизмом
Гирсутизмом
? Нарушением метаболических процессов при гипертиреозе связано с
Усилением синтеза белка (анаболический эффект)
Гипогликемией
Брадикардией
+ Повышением основного обмена
Гиперхолестеринемией
? Нервизм – это
Учение о болезни
Общая патология нервной системы
+ Представление об участии нервной системы в любых реакциях организма
Срыв высшей нервной деятельности
Учение о причинах и условиях возникновения болезней
? Общая патология нервной системы – это наука
Изучающая проявления нервных болезней
+ Закономерности и типовые механизмы развития патологических
процессов в нервной системе
Участие нервной системы в регуляции физиологических и патологических процессов в организме
Методы нейроинженерии
Проявления психических заболеваний
? Генератор патологически усиленного возбуждения возникает при
Усилении потока эфферентных импульсов
Парабиозе нервных клеток
+ Усилении потока афферентных импульсов
Разлитом возбуждении в коре головного мозга
Развитии нейрогенной дистрофии
? Алгогенным (болетворным) действием обладает
Лизоцим
Интерферон
Ионы натрия
+ Брадикинин
Неприятный запах
? Антиноцицептивная система - это
Генератор патологически усиленного возбуждения
+ Противоболевая система
Система усиливающая боль
Система, обеспечивающая формирование эпикритической боли
Система, обеспечивающая формирование протопатической боли
? Нейрогенная дистрофия -это
Аутоиммунное поражение мозга
Нарушение синтеза эндорфинов
+ Нарушение обмена веществ в тканях при расстройстве их иннервации
Срыв высшей нервной деятельности
Парабиоз нервных клеток
? Срыв высшей нервной деятельности называется
Нервизмом
+ Неврозом
Генератором патологически усиленного возбуждения
Болью
Патологической системой
? Нарушение функции синапсов может проявится в форме
Аутоиммунного повреждения нейронов
+ Нейрогенной дистрофии
Срыва высшей нервной деятельности
Генератора патологически усиленного возбуждения
Парабиоза нервных клеток
? Наиболее восприимчивы к боли
Вещество головного мозга
Паренхима легких
Стенки желудка и кишечник
+ Кожа и слизистые
Паренхима печени
? Функцией регуляторных пептидов является
Регуляция кровообращения в мозге
+ Участие в передаче нервных импульсов
Активация генератора патологически усиленного возбуждения
Регуляция процесса возбуждения в мозге
Регуляция деятельности дофаминового аппарата мозга
? Деафферентация (перерезка) нервных структур приводит к
Развитию боли
+ Возникновению генератора патологически усиленного возбуждения
Аутоиммуному поражению мозга
Разлитому торможению в коре головного мозга
Расстройству кровообращения в мозге
? Протопатическая боль это
Кратковременная нелокализованная боль
Кратковременная боль
Патологическая боль
+ Длительная устойчивая диффузная боль
Длительная локализованная боль