Нестабильность артериального давления. Факторы, влияющие на его величину

Величина АД является достаточно динамич­ной, она постоянно колеблется, особенно при физическом и эмоциональном напряже-

нии. Потребность в кислороде и питательных веществах отдельных органов в различных ситуациях сильно изменяется. Интенсив­ность кровотока в активно работающем орга­не нередко увеличивается в десятки раз, а ра­бота сердца может возрастать только в 3— 5 раз. Поэтому кровеносные сосуды других органов должны сужаться, чтобы больше крови поступало в наиболее активно рабо­тающие органы. Это достигается с помощью взаимодействия местных и центральных ре-гуляторных механизмов. Однако даже в со­стоянии покоя организма поддерживать АД на постоянном уровне достаточно трудно, поскольку в аорте и крупных артериях содер­жится всего 6 % (0,35 л) от общего количест­ва крови — это слишком мало по сравнению с общим количеством крови в сердечно-сосу­дистой системе (около 5 л). Кровь проходит по аорте очень быстро — со скоростью по­рядка 0,25 м/с, поэтому малейшая задержка поступления новых порций крови в аорту привела бы к катастрофическому падению АД. Но этого не происходит, что предотвра­щается совершенными механизмами регуля­ции АД. Постоянство (флюктуирующее) АД обеспечивает необходимый приток крови ко всем капиллярам организма, однако в капил­лярах тоже очень мало крови — 6 % от обще­го количества. Кровообращение в организме существует ради пребывания крови в капил­лярах, где проходят процессы газообмена и питательных веществ. Объемный кровоток прямо пропорционален количеству потребля­емого кислорода. Если АД по какой-либо причине резко снизится, то функции всего организма сильно нарушатся. Поэтому в про­цессе эволюции выработались совершенные механизмы стабилизации АД. В некоторых органах (например, мозг, почки) более выра­жены специфические местные регуляторные механизмы, обеспечивающие постоянный кровоток.

Факторы, влияющие на АД: 1) работа серд­ца, 2) просвет сосудов, 3) объем циркулирую­щей крови (ОЦК) и 4) вязкость крови (при неизменной длине сосудов). Скорость изме­нения этих факторов различна. Работа сердца и просвет сосудов с помощью вегетатив­ной нервной системы изменяются очень бы­стро — через несколько секунд. Гормональ­ные влияния осуществляются медленнее. Ис­ключение составляют адреналин и норадре-налин, вырабатываемые мозговым слоем надпочечников. Количество крови в организ­ме и ее вязкость изменяются еще медленнее. Естественно, чем больше ОЦК, тем больше АД (ОЦК определяет величину среднего дав-

ления наполнения — давления в различных отделах сосудистого русла, которое устанав­ливается, когда сердце не работает). В зави­симости от скорости включения и длитель­ности действия все механизмы поддержания АД можно объединить в три группы: 1) меха­низмы быстрого реагирования; 2) механизмы небыстрого реагирования (средние по ско­рости включения и продолжительности дей­ствия); 3) механизмы медленного реагирова­ния и длительного действия.

Механизмы быстрого реагирования

Механизмы быстрого реагирования — реф­лекторная регуляция АД с помощью измене­ний работы сердца и тонуса (просвета) сосу­дов (рис. 13.25). Эти реакции срабатывают в течение нескольких секунд. В случае по­вышения АД работа сердца тормозится, тонус сосудов уменьшается — они расширя­ются. И то и другое ведет к снижению (нор­мализации) АД. Если же давление снижается, то деятельность сердца увеличивается, а со­суды сужаются, что ведет к увеличению — нормализации АД. При этом коррекция АД может быть избыточной. Например, при сни­жении АД работа сердца усилится, кровенос­ные сосуды сузятся так, что давление подни­мется выше обычной нормы; в этом случае вновь включаются механизмы, понижающие АД, после нескольких флюктуации оно ста­билизируется. Однако и в этом случае АД не остается абсолютно стабильным даже в покое, а флюктуирует, но со значительно меньшей амплитудой. Такой тип регуляции называется регуляцией по отклонению. Он реализуется согласно принципу обратной от­рицательной связи. Включаются в реакцию и емкостные сосуды. В случае повышения АД тонус емкостных сосудов уменьшается, что ведет к задержке крови в венах, уменьшению притока крови к сердцу и уменьшению вы­броса крови сердцем. В случае снижения АД тонус емкостных сосудов возрастает, что ведет к увеличению возврата крови к сердцу и возрастанию выброса сердцем крови.

Рецепторы, воспринимающие изменения кровяного давления, — барорецепторы (точ­нее, рецепторы растяжения) рассеяны по всему кровеносному руслу, но имеются их скопления в дуге аорты и в области каротид-ного синуса (главные сосудистые рефлексо­генные зоны), в сердце (предсердиях, желу­дочках, коронарных сосудах), легком, в стен­ках крупных грудных и шейных артерий.

В перечисленных участках имеются много­численные барорецепторы, а в дуге аорты и каротидном синусе — баро- и хеморецепторы. Хотя принцип работы рефлексогенных зон одинаков, их значение в регуляции АД не­сколько различается.

А. Главные сосудистые рефлексогенные зо­ны расположены в начале напорного сосуда (дуга аорты) и в области каротидного синуса (участок, через который кровь течет в мозг) — эти зоны обеспечивают слежение за систем­ным АД и снабжением кровью мозга. Откло­нение параметров кровяного давления в об­ласти этих рефлексогенных зон означает из­менение АД во всем организме, что воспри­нимается барорецепторами, и центр кровооб­ращения вносит соответствующие коррек­ции. Чувствительные волокна от барорецеп-торов каротидного синуса идут в составе си-

нокаротидного нерва (нерв Геринга — ветвь языкоглоточного нерва, IX пара черепных нервов). Барорецепторы дуги аорты иннерви-руются левым депрессорным (аортальным) нервом, открытым Й.Ционом и К.Людвигом. Правый депрессорный нерв воспринимает информацию от барорецепторов области от-хождения плечевого ствола. Депрессорные нервы идут в составе блуждающих нервов. Синокаротидные и аортальные нервы содер­жат также афферентные волокна от хеморе-цепторов, расположенных соответственно в каротидных (около области разветвления общей сонной артерии) и аортальных тельцах (дуга аорты).

При снижении АД барорецепторы рефлексогенных зон возбуждаются меньше. Это означает, что меньше поступает импуль­сов от дуги аорты и синокаротидной области в центр кровообращения. В результате ней­роны блуждающего нерва меньше возбужда­ются и к сердцу по эфферентным волокнам поступает меньше импульсов, тормозящих работу сердца, поэтому частота и сила его со­кращений возрастают (рис. 13.26, А). Одно­временно меньше импульсов поступает к депрессорным нейронам симпатического от­дела центра кровообращения в продолгова­том мозге и вследствие этого его возбужде­ние ослабевает, меньше угнетаются прессор-ные нейроны, а значит, они посылают боль­ше импульсов к сердечным (Th|—Th_m) и со­судистым (Сущ—l,jj) симпатическим центрам спинного мозга. Это ведет к дополнительно­му усилению сердечной деятельности и суже­нию кровеносных сосудов. Сужаются при этом венулы и мелкие вены, что увеличивает возврат крови к сердцу и ведет к усилению его деятельности. В результате согласованной деятельности симпатического и парасимпа-

тического отделов центра кровообращения АД повышается (нормализуется).

При повышении АД увеличивается импульсация от барорецепторов в центр кро­вообращения, что оказывает депрессорное действие — снижение АД. Наибольший при­рост импульсации наблюдается при увеличе­нии АД от 80 до 180 мм рт.ст. Импульсация носит залпообразный характер, приурочен­ный к пульсации сосудов, — на вершине пульсовой волны импульсация наибольшая. Чем выше давление, тем больше прирост им­пульсации (нарастание в геометрической прогрессии). Например, в одиночном аффе­рентном волокне в диапазоне прироста дав­ления 130—140 мм рт.ст. прирост импульса­ции составляет 5 имп/с, а в диапазоне 180— 190 мм рт.ст. прирост достигает 25 имп/с, частота в течение каждой секунды становит­ся больше на 25 импульсов. При этом одна группа рецепторов воспринимает давление от 80 до 120 мм рт.ст., другая группа воспри­нимает давление ниже 80, третья — выше 120 мм рт.ст. Естественно, в каждой из этих групп есть и подгруппы. Поскольку артери­альное давление у человека очень часто изме­няется, то различные группы рецепторов сменяют друг друга в работе, что обеспечива­ет поступление информации в ЦНС о вели­чине АД в широком диапазоне. Есть рецепто­ры, которые воспринимают в основном пуль­совое давление, другие — в основном посто­янную составляющую давления. Снижение повышенного АД до уровня нормы осущест­вляется с помощью увеличения поступления числа импульсов от рефлексогенных зон в центр кровообращения. Усиление возбужде­ния нейронов блуждающего нерва (увеличе­ние его тонуса) ведет к угнетению сердечной деятельности (рис. 13.26, Б), а усиление воз­буждения депрессорной части симпатическо­го центра ведет к большему угнетению прес-сорного отдела симпатического центра и к расширению резистивных и емкостных сосу­дов организма. В результате угнетения рабо­ты сердца и расширения сосудов давление понижается. Оно дополнительно уменьшает­ся еще и потому, что задержка крови в рас­ширенных емкостных сосудах ведет к умень­шению поступления крови к сердцу и, есте­ственно, к уменьшению систолического вы­броса крови.

Однако при значительном (180 мм рт.ст. и выше) увеличении АД через несколько дней наступает адаптация сосудистых барорецеп­торов, работающих в этом диапазоне, частота импульсации снижается и приближается к нормальной. Поскольку афферентная им-

пульсация нормализуется, в ЦНС это высо­кое АД оценивается как нормальное, рефлек­торные механизмы поддерживают его тако­вым — порочный круг.

Следует отметить, что увеличение аффе­рентной импульсации от барорецепторов ве­дет к торможению некоторых отделов ЦНС, в результате чего, например, дыхание стано­вится более поверхностным, снижается мы­шечный тонус, наблюдается тенденция к синхронизации ЭЭГ, как это имеет место при засыпании. В эксперименте у бодрствую­щих животных при сильном растяжении об­ласти каротидного синуса наблюдается сни­жение двигательной активности; иногда они даже засыпают.

Возбуждение хеморецепторов аортальной и синокаротидной рефлексоген­ных зон возникает при уменьшении напря­жения О₂, увеличении напряжения СО₂ и концентрации водородных ионов, т.е. при гипоксии, гиперкапнии и ацидозе. Импульсы от хеморецепторов поступают по тем же нер­вам, что и от барорецепторов, в продолгова­тый мозг, но непосредственно к нейронам прессорного отдела симпатического центра, возбуждение которого вызывает сужение со­судов, усиление и ускорение сердечных со­кращений и как следствие — повышение АД. В результате кровь быстрее поступает к лег­ким, углекислый газ обменивается на кисло­род. Хеморецепторы имеются и в других со­судистых областях (селезенка, почки, мозг). Изменения деятельности сердечно-сосуди­стой системы способствуют устранению от­клонений от нормы газового состава крови. Однако эффект невелик, так как увеличение АД осуществляется главным образом за счет сужения сосудов и лишь частично — в ре­зультате стимуляции деятельности сердца. Такой же эффект наблюдается и при наруше­нии кровоснабжения мозга любого проис­хождения (недостаточности деятельности сердца, нарушении мозгового кровообраще­ния). Если степень нарушения кровоснабже­ния мозга выражена сильно, АД может повы­ситься до 200 мм рт.ст. и больше.

Б. Сердечные рефлексогенные зоны. В пред­сердиях, особенно в области впадения по­лых и легочных вен, имеются рецепторы рас­тяжения (А и В), импульсы от которых по­ступают в центр кровообращения по блужда­ющим нервам. А-рецепторы возбуждаются при сокращении предсердий, В-рецепторы — при пассивном растяжении предсердий во время наполнения их кровью, в основном в конце диастолы. Физиологическое значение А-рецепторов изучено недостаточно. Полага-

ют, что их возбуждение повышает тонус сим­патического отдела центра кровообращения, что ведет к тахикардии. Возбуждением этих рецепторов объясняют возникновение реф­лекса Бейнбриджа — учащение сердечных сокращений при быстром введении в крово­ток большого количества жидкости и силь­ном растяжении предсердий. Возбуждение В-рецепторов предсердий вызывает торможе­ние симпатического и возбуждение парасим­патического отделов центра кровообращения продолговатого мозга, что ведет к ослабле­нию деятельности сердца, снижению тонуса сосудов и предотвращению роста АД при по­вышенном наполнении предсердий кровью. Таким образом, предсердные рефлексоген­ные зоны с помощью активности В-рецепто­ров участвуют в изменении АД в том же на­правлении, что и барорецепторы главных со­судистых рефлексогенных зон. Однако пред­сердные рефлексогенные зоны с помощью В-рецепторов предупреждают повышение АД — тип регуляции по опережению (сосудистые рефлексогенные зоны работают по отклоне­нию). Отличие заключается еще и в том, что с артериальных барорецепторов эффект реа­лизуется преимущественно посредством мы­шечных сосудов. Импульсы с В-рецепторов оказывают особенно сильное рефлекторное влияние на почечные сосуды (усиление аф­ферентной импульсации ведет к сужению со­судов почек, ослабление — к расширению их). Однако изменение кровенаполнения почек непосредственно на системном давле­нии сильно не сказывается, но может при­вести к изменению интенсивности образова­ния мочи и как следствие — к изменению объема циркулирующей крови и АД. В стен­ках желудочков также имеется некоторое ко­личество рецепторов растяжения, импульса-ция от них поступает в центр кровообраще­ния по блуждающим нервам и возбуждает их центры, что поддерживает тоническое отри­цательное хронотропное влияние на деятель­ность сердца.

В. Легочная рефлексогенная зона. Бароре­цепторы (механорецепторы) этой зоны лока­лизуются в артериях малого круга кровообра­щения. Повышение давления в сосудах лег­ких закономерно ведет к урежению сокраще­ний сердца, к падению АД в большом круге кровообращения и увеличению кровенапол­нения селезенки (рефлекс Парина). Попада­ние в сосуды легких (в патологических случа­ях) пузырьков воздуха, жировых эмболов, вызывающих раздражение механорецепторов сосудов малого круга кровообращения, на­столько сильно угнетает сердечную деятель-

ность, что может привести к летальному ис­ходу — нормальная физиологическая реак­цию переходит в случае чрезмерного ее про­явления в патологическую.