9. Эпидемиология инфекции.

Источником заражения являются больной туберкулезом человек, реже животные. От больного человека возбудитель выделяется главным образом с мокротой, а также с мочой, испражнениями и гноем. Туберкулезная палочка проника­ет в организм чаще всего через дыхательные пути – воздушно-капельным и, особенно часто, воздушно-пылевым путем. Однако входными воротами могут быть любые сли­зистые оболочки и любой поврежденный участок кожи. Заражение М. bovis от крупно­го рогатого скота происходит в основном алиментарным путем через инфицированные молоко и молочные продукты. Туберкулез, вызванный М. bovis, наблюдается чаще все­го у детей, поскольку молоко для них служит основным продуктом питания. Однако за­ражение М. bovis от больных животных возможно и аэрогенным путем.

Рассеянный солнечный свет убивает их лишь через 8-10 суток. В мокроте при кипячении гибель наступает через 5-7 минут. В высохшей мокроте жизнеспособность сохраняется в течение многих недель. 5 % раствор фенола при добавлении в равном объеме к мокроте вызывает гибель туберкулезных палочек через 6 ч, однако 0,05 % раствор бензилхлорфенола убивает через 15 мин.

10. Патогенез инфекции.

Род Mycobacterium включает более 40 видов. Как оказалось, многие из них нередко выделяются в различных странах мира от людей, теплокровных и холоднокровных животных, страдающих заболеваниями легких, кожи, мягких тканей и лимфатичес­ких узлов. Эти заболевания получили название микобактериозов. Различают три типа микобактериозов, зависящих от вида микобактерий и иммунного статуса орга­низма.

1. Генерализованные инфекции с развитием видимых невооруженным глазом патологических изменений, внешне напоминающих туберкулезные, но гистологиче­ски несколько отличающиеся от них.

2. Локализованные инфекции, характеризующиеся наличием макро- и микро­скопических поражений, выявляемых в определенных участках тела.

3. Инфекции, протекающие без развития видимых поражений – возбудитель обнаруживается в лимфатических узлах внутриклеточно или внеклеточно.

В зависимости от двух основных способов заражения первичный туберкулезный очаг локализуется или в легких, или в мезентеральных лимфатических узлах. Однако некоторые специалисты считают, что вначале проис­ходит лимфогематогенное распространение возбудителя в обоих случаях зараже­ния, а потом он избирательно поражает легкие или другие органы и ткани. При по­падании через дыхательные пути (или другим способом) в альвеолы и бронхиаль­ные железы туберкулезные палочки вызывают образование первичного аффекта в виде бронхопневмонического фокуса, из которого они по лимфатическим сосудам проникают в регионарный лимфатический узел, вызывая специфическое воспале­ние. Все это вместе: бронхопневмонический фокус + лимфангоит + лимфаденит – и образует первичный туберкулезный комплекс (первичный очаг туберкулеза). Туберкулезная палочка, благодаря наличию в ее клетках различных жирных кислот и других антигенов, вызывает в тканях определенную биологическую реакцию, ко­торая приводит к формированию специфической гранулемы – бугорка. В центре его обычно располагаются гигантские клетки Пирогова-Лангганса со множеством ядер. В них обнаруживаются туберкулезные палочки. Центр бугорка окружен эпителиоидными клетками, которые составляют главную массу бугорка. По периферии его располагаются лимфоидные клетки. Судьба первичного очага может быть раз­личной. В тех случаях, когда общая резистентность ребенка в силу ряда причин сни­жена, очаг может увеличиваться и подвергаться творожистому (казеозному) распаду в результате действия токсических продуктов туберкулезной палочки и отсутствия в бугорках кровеносных сосудов. Такая казеозная пневмония может стать причиной тяжелой первичной легочной чахотки, а при попадании возбудителя в кровь – гене­рализованного туберкулеза, приводящего ребенка к смерти. В большинстве же слу­чаев при наличии достаточно высокой естественной резистентности организма пер­вичный очаг через некоторое время окружается соединительнотканной капсулой, сморщивается и пропитывается солями кальция (обызвествляется), что рассматри­вается как завершение защитной реакции организма на внедрение туберкулезной палочки и означает формирование уже приобретенного нестерильного (инфекцион­ного) иммунитета к туберкулезу, так как микобактерии могут сохранять жизнеспо­собность в первичном очаге многие годы.

В случае заражения алиментарным путем туберкулезные палочки попадают в ки­шечник, захватываются фагоцитами слизистой оболочки и заносятся по лимфатиче­ским путям в регионарные кишечные лимфатические узлы, вызывая их характерные поражения. По мнению некоторых специалистов, туберкулезные палочки в этом случае через ductus thoracicus и правые отделы сердца также могут проникнуть в лег­кие и стать причиной туберкулеза легких.

Туберкулезная палочка может поражать практически любой орган и любую ткань с развитием соответствующей клиники заболевания.

Для клиники туберкулеза легких характерно чередование периодов выздоровле­ния, наступающих после эффективной химиотерапии, и частых рецидивов, причиной которых являются сохранение в организме туберкулезных палочек, особенно в виде L-форм, и изменение иммунного статуса больного. L-формы микобактерий мало вирулентны, но, возвращаясь в исходную форму, они восстанавливают виру­лентность и способны вновь и вновь вызывать обострения процесса.