2.1.Регуляція секреції тиреоїдних гормонів Гіпоталамо-гіпофізарний механізм регуляції (дивитись схему контуру регуляції)
(1) В гіпоталамусі відбувається секреція тироліберину, який з кров’ю транспортується до аденогіпофізу.
(2) Під впливом тироліберину в аденогіпофізі відбувається секреція тиротропіну ТТГ, який з кров’ю транспортується до щитоподібної залози.
(3) Під впливом ТТГ стимулюється синтез і секреція фолікулярними клітинами тиреоїдних гормонів через внутрішньоклітинний посередник ц АМФ.
(4) Тиреоїдні гормони є регульованими параметрами, які гальмують свою секрецію в аденогіпофізі
Тиреоїд-стимулюючі імуноглобуліни (тсг):
є компонентами фракції імуноглобулінів IgG і антитілами до ТТГ-рецепторів фолікулярних клітин щитовидної залози
реагують з ТТГ-рецепторами подібно до ТТГ, стимулюють секрецію Т3 та Т4
при таких захворюваннях концентрація тиреодних гормонів в крові висока, а ТТГ - в крови мало, бо його секреція гальмується негативним зворотнім зв’язком
2.2.Механізми дії гормонів на клітини-мішені
Тиреоїдні гормони проходять через мембрану клітини в цитоплазму і далі до ядра клітини, де утворюють комплекс з рецепторнім білком (ГР), його С-термінальним кінцем молекули. Конфігурація центральної частини молекули пристосована для зв’язування з ДНК. Присутність гормону на рецепторі призводить до модифікації транскрипції гена - збільшується швидкість транскрипції m РНК, наслідком чого стає синтез нових білків в клітинах мішенях:
Фізіологічні зміни в клітинах мішенях є наслідком синтезу нових білків, як показано на схемі.
2.3.Роль тиреоїдних гормонів
2.3.1.Участь у регуляції росту
нормальний лінійний ріст тіла можливий тільки в присутності тиреоїдних гормонів
вони є синергістами СТГ та соматомедінів, які впливають на утворення кісток
тиреодні гормони стимулюють в кістках осіфікацію і як наслідок – це нормальний їх розвиток відповідно до віку дитини, при нестачі гормонів вік кісток стає меншим за хронологічний вік дитини
2.3.2.Участь у розвитку психічних функцій у перінатальному періоді та у дорослих людей
1) Перінатальний період
Розвиток ЦНС повністю залежить від тиреоїдніх гормонів в перінатальному періоді
При гіпосекреції цих гормонів розвивається розумова відсталість -кретінізм
2) У дорослих
при гіперсекреції виникає підвищення збудливості ЦНС
при гіпосекреції виникає уповільнення мови, сонливість, погіршення пам’яті, зменшення обсягу розумових функцій.
2.3.3. Дія на автономну нервову систему
Тиреоїдні гормони підвищують вплив симпатичної нервової системи та катехоламінів (адреналін, норадреналін) на клітини-мішені, які мають адренорецептори (переважно бета-адренорецептори), бо вони збільшують синтез нових білків, які є мембранними адренорецепторами. Тому збільшення частоти і сили скорочення серця під впливом тиреоїдних гормонів є наслідком збільшення впливу симпато-адреналової системи на бета-адренорецептори кардіоміоцитів.
2.3.4. Дія на основний обмін
Основний обмін – це енергетичні витрати організму, які характеризують інтенсивність метаболізму і визначаються у стандартних умовах (натще, при температурі комфорту, лежачі, під час фізичного і психічного спокою) Тиреоїдні гормони збільшують інтенсивність метаболізму, тому основний обмін збільшується. Причиною збільшення інтенсивності метаболізму є – збільшення в клітинах-мішенях синтезу нових білків, а саме – ферменту Na+-K+-АТФ-ази, який збільшує гідроліз АТФ і тим самим - швидкість дії натрій-калієвих насосів мембран-клітин, які потребують енергії АТФ, тому збільшується кількість мітохондрій в клітинах. Наслідком зазначеного і є збільшення інтенсивності метаболізму, що супроводжується збільшення споживання кисню організмом, а це призводить до збільшення вентиляції легень, хвилинного об’єму крові (збільшення частоти і сили скорочення серця).
Споживання кисню збільшується у всіх тканинах завдяки стимуляції інтенсивності метаболізму за винятком мозку, статевих залоз і селезінки.
Збільшення інтенсивності метаболізму призводить до збільшення теплопродукції, що впливає на процеси терморегуляції. Люди, які мають збільшену концентрацію гормонів погано переносять спеку.