АФО эндокринной системы. Особенности сахарного диабета у детей.

Эндокринная система: гипофиз, эпифиз, щитовидная, паращитовидные, поджелудочная, вилочковая, половые железы, надпочечники.

Гипофиз:

Влияет на структуру и функции щитовидной железы, надпочечников, половых желез.

1. К моменту рождения отчетливая секреторная активность.

Гиперфункция передней доли гипофиза – гипофизарный гигантизм, акромегалия ( по окончании периода роста). Гипофункция передней доли гипофиза – гипофизарный нанизм (карликовость). Гипофункция задней доли гипофиза – нарушение жирового обмена с отставанием в половом созревании. Недостаток антидиуретического гормона – несахарный диабет.

Эпифиз:

Большие размеры, чем у взрослых. Влияет на половой цикл, лактацию, углеводный и водно-электролитный обмен .

Щитовидная железа: продуцирует тироксин (Т₃), трийодтиронин (Т₄) , тиреокальцитонин. Т₃, Т₄ – основные стимуляторы обмена веществ, роста и развития организма.

1. Незаконченное строение.

2. Интенсивное увеличение массы железы, формирование и дифференцировка паренхимы до 5-6-летнего возраста.

3. Новый пик роста размеров и массы железы наступает в период полового созревания.

Паращитовидные железы: продуцируют паратгормон, который вместе с витамином Д регулирует фосфорно-кальциевый обмен. Удетей меньшие размеры, чем у взрослых.

Вилочковая железа: центральный орган иммунитета, формирует популяцию Т-лимфоцитов. Влияет на активацию роста и торможение функции половых желез, надпочечников и щитовидной железы, участвует в контроле за состоянием углеводного и кальциевого обмена, за передачей нервно-мышечных импульсов.

1. Относительно большая масса у новорожденных и детей младшего возраста.

2. Максимальное развитие до 2-х лет, затем постепенная инволюция.

Надпочечники: мозговое вещество – адреналин, норадреналин; корковое вещество – более 60 биологически активных веществ ( глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогены и эстрогены.

1. У новорожденных надпочечники крупнее, чем у взрослых.

2. Мозговое вещество у детей младшего возраста недоразвито, перестройка и дифференцировка его элементов заканчивается к 2 годам.

3. У новорожденных и грудных детей корковое вещество вырабатывает все необходимые для организма кортекостероиды, суммарная экскреция их с мочой низкая.

Половые железы начинают усиленно функционировать только к периоду полового созревания.

Поджелудочная железа: экзокринная (ферменты) и эндокринная (гормоны) функции. клетки островков Лангерганса – глюкагон, клетки – инсулин. Эндокринная функция тесно связана с действием гипофиза, щитовидной железы, надпочечников.

1. Масса у новорожденных составляет 4-5 грамм, к периоду полового созревания увеличивается в 15-20 раз.

2. К моменту рождения гормональный аппарат анатомически развит и обладает достаточной секреторной активностью.

Сахарный диабет

Сахарный диабет – заболевание, обусловленное относительной или абсо-

лютной недостаточностью инсулина, приводящей к нарушению обмена угле-

водов, белков и жиров с развитием хронической гипергликемии.

Два основных типа СД:

1. Инсулинзависимый (ИЗСД).

2. Инсулиннезависимый (ИНСД).

У детей чаще развивается 1-й тип СД.

Э т и о л о г и я. ИЗСД – генетическое заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу. Большое значение в развитии заболевания

имеет наследственно обусловленный дефект иммунитета, который проявляется образованием антител к инсулярному аппарату поджелудочной железы, которые вызывают разрушение его клеток. Существует вирусиндуцируемый подтип ИЗСД: вирусы краснухи, эпидемического паротита, кори, ветряной оспы, гриппа, Коксаки В4, цитомегалии запускают процесс повреждения -клеток.

Факторами риска СД являются:

1. Стрессовые ситуации;

2. Употребление пищи, содержащей избыточное количество жиров и углеводов;

3. Гиподинамия;

4. Физические травмы;

5. Нерациональная лекарственная терапия, в первую очередь, глюкокортикоидами и диуретиками.

П а т о г е н е з.

1. Недостаточная продукция инсулина клетками поджелудочной железы.

2. Снижается транспорт глюкозы в клетки печени, мышечной и жировой ткани, возрастает ее концентрация во внеклеточной жидкости, нарушается процесс окислительного фосфорилирования.

3. Внутриклеточный энергодефицит + снижение транспорта белка в клетки вызывает снижение синтеза белка, гликогена, триглицеридов.

4. Для компенсации энергетической недостаточности включаются механизмы эндогенного образования глюкозы в печени (гликонеогенез). Усиливается распад гликогена (гликогенолиз), белков (протеолиз), жиров (липолиз).

5. Повышение содержания в крови глюкозы, аминокислот, холестерина, свободных жирных кислот, в результате чего еще больше усугубляется энергетический дефицит.

6. Гипергликемия вызывает гиперосмолярность крови, которая обусловливает полиурию и дегидратацию, сначала внутриклеточную, затем общую.

7. Снижение массы тела, трофическим нарушениям кожи и слизистых

оболочек, мышечной слабости, снижению иммунитета, жировой

дистрофии печени.

8. В крови накапливаются недоокисленные продукты жирового обмена

(α-оксимасляная, ацетоуксусная кислота, ацетон), вследствие чего

развивается метаболический ацидоз.

9. Расстройства функций центральной нервной и сердечно-сосудистой

систем, летального исхода при отсутствии своевременного лечения.